糖尿病周圍血管病變的診斷與治療

糖尿病周圍血管病變的診斷與治療

糖尿?。╠f）是全世界的公共衛(wèi)生問(wèn)題，嚴(yán)重威脅著糖尿病患者的健康和生命安全。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，糖尿障礙患者中的50%被非外傷性肌腱痙攣（如糖尿障礙）所占。根據(jù)WHO的定義:DF是與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞?？梢?DF涉及到末梢神經(jīng)病變、缺血性病變、機(jī)體抵抗力降低而易感染、足畸形等多種因素。所以,糖尿病足的治療是涉及多學(xué)科、多領(lǐng)域協(xié)作的綜合治療問(wèn)題,隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展,對(duì)于糖尿病足的發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)以及治療手段都在不斷提高,早期診斷、早期干預(yù)、及時(shí)正確的治療,是減少糖尿病足發(fā)病及提高治愈率、減少截肢的關(guān)鍵。1糖尿病周圍血管病變的治療1.1病理和組織學(xué)檢測(cè)糖尿病周圍血管病變的主要病理改變是動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈壁中層鈣化,內(nèi)膜纖維增生,斑塊形成,致使管腔狹窄、閉塞,引起肢端缺血、缺氧甚至壞疽。糖尿病周圍血管病變與普通人群動(dòng)脈粥樣硬化造成的血管病變?cè)诓±砩虾茈y區(qū)別,但在臨床發(fā)病原因和流行病學(xué)上有所不同。糖尿病周圍血管病變不同于一般動(dòng)脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn)是:(1)動(dòng)脈粥樣硬化起病早,發(fā)展快,易形成斑塊;(2)多為雙下肢對(duì)稱發(fā)病,病變彌漫、廣泛、長(zhǎng)節(jié)段狹窄甚至閉塞;(3)多累及股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈特別是膝下動(dòng)脈,也稱“罪犯病變”(culpritlesion),即脛前動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈、腓動(dòng)脈的狹窄、閉塞性病變較非糖尿病患者嚴(yán)重,但是腹主動(dòng)脈、髂總動(dòng)脈段無(wú)明顯差異。1.2下肢動(dòng)脈檢測(cè)對(duì)糖尿病足的患者進(jìn)行周圍血管狀況的評(píng)估,對(duì)于指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后至關(guān)重要。對(duì)所有初次就診的患者,均要進(jìn)行股動(dòng)脈、腘動(dòng)脈、足背動(dòng)脈甚至是脛后動(dòng)脈的觸診,并常規(guī)行下肢動(dòng)脈彩色超聲及踝/肱指數(shù)(ABI)的測(cè)定。對(duì)超聲及ABI提示有缺血性病變者,進(jìn)一步行下肢動(dòng)脈CTA或MRA;數(shù)字減影(DSA)仍然是目前國(guó)際公認(rèn)的診斷周圍血管病變的金標(biāo)準(zhǔn),可以較CTA或MRA更好地了解下肢動(dòng)脈血管狹窄、閉塞的程度、血流通過(guò)的速度以及側(cè)枝循環(huán)的情況,為行下肢動(dòng)脈手術(shù)或介入治療提供更加準(zhǔn)確的資料。對(duì)擬施糖尿病足截肢手術(shù)的患者,可以采取經(jīng)皮氧分壓測(cè)定預(yù)測(cè)截肢平面。1.3糖尿病周圍血管病變的治療目前主要有手術(shù)治療、介入治療和干細(xì)胞移植等手段。1.3.1內(nèi)固定外旁路手術(shù)對(duì)于有間歇性跛行、靜息痛甚至肢端有壞疽、缺血性潰瘍者,傳統(tǒng)的方法是采取動(dòng)脈重建術(shù),但前提是血管造影證明存在動(dòng)脈阻塞性病變且遠(yuǎn)端動(dòng)脈流出道良好者,并排除嚴(yán)重心、肺、腦、腎等臟器功能不全的禁忌證。如有發(fā)熱必須體溫控制正常后方可手術(shù)。主要手術(shù)方法有:(1)血管旁路轉(zhuǎn)流術(shù)(搭橋術(shù)):采用各類人造血管、自體靜脈或動(dòng)脈于阻塞段的近、遠(yuǎn)端之間作搭橋轉(zhuǎn)流。主-髂動(dòng)脈病變者可采用腹主-股或髂動(dòng)脈旁路手術(shù);對(duì)全身狀況差年齡大者,可采取較為安全的解剖外旁路手術(shù)。腘動(dòng)脈以下的動(dòng)脈管腔較小,血管旁路手術(shù)療效較差,且對(duì)血管吻合技術(shù)要求較高,手術(shù)后移植血管極易形成血栓造成手術(shù)失敗。谷涌泉等認(rèn)為,移植材料應(yīng)以自體血管為首選,主要以大隱靜脈為主,手術(shù)成功率95.7%,救肢率98.0%,出院時(shí)血管通暢率100.0%,足部創(chuàng)面的愈合率44.5%;郁正亞等認(rèn)為,自體靜脈與足背動(dòng)脈重建成功的基礎(chǔ)是精細(xì)的吻合技術(shù),靜脈可以選擇原位、逆轉(zhuǎn)或非逆轉(zhuǎn)的遠(yuǎn)期效果沒有差別,其重建指征是膝下動(dòng)脈未延續(xù)到足部時(shí),特別是有組織喪失時(shí)就應(yīng)該施行。(2)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù):主要適用于無(wú)廣泛動(dòng)脈鈣化的局限性病變、遠(yuǎn)端動(dòng)脈流出道好者,顯露出病變段動(dòng)脈,判斷出斑塊部位,切除病變的內(nèi)膜和中膜環(huán)狀纖維層。隨著搭橋技術(shù)的進(jìn)步及近年來(lái)腔內(nèi)治療技術(shù)的發(fā)展,血管內(nèi)膜剝脫術(shù)有逐漸被取代的趨勢(shì),但因其具有不破壞側(cè)枝循環(huán),操作簡(jiǎn)便,宜于再次手術(shù)等優(yōu)點(diǎn),仍可用于許多動(dòng)脈閉塞的患者。(3)帶蒂大網(wǎng)膜移植術(shù):根據(jù)大網(wǎng)膜的血管類型進(jìn)行裁剪,延長(zhǎng)大網(wǎng)膜,通過(guò)腹股溝韌帶下和患肢皮下遂道,置于大小腿內(nèi)側(cè),適用于各種手術(shù)治療無(wú)效的患者,此法緩解疼痛效果明顯。(4)此外還有動(dòng)脈腔內(nèi)激光化斑術(shù)、下肢靜脈動(dòng)脈化、交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)、脊髓刺激術(shù)等手術(shù)方法,對(duì)于下肢遠(yuǎn)端沒有動(dòng)脈流出道且疼痛明顯的患者,有一定的療效。1.3.2膝關(guān)節(jié)下動(dòng)脈介入治療動(dòng)脈的臨床技術(shù)自從1964年Dotter和Judkins首先采用同軸導(dǎo)管系統(tǒng)治療動(dòng)脈粥樣硬化所致的下肢動(dòng)脈狹窄,使阻塞的血管再通,開創(chuàng)了介入治療的新領(lǐng)域。1974年Gruntzing等研制出柔軟靈活的雙腔球囊導(dǎo)管系統(tǒng),克服了同軸導(dǎo)管擴(kuò)張技術(shù)的許多缺點(diǎn),使PTA技術(shù)迅速發(fā)展。近年來(lái)隨著膝下微球囊技術(shù)的迅速發(fā)展,膝下動(dòng)脈的介入治療不再是禁區(qū),廣泛應(yīng)用于臨床,取得了一定的臨床療效,使許多無(wú)遠(yuǎn)端動(dòng)脈流出道、面臨截肢的糖尿病足患者挽救了肢體,促進(jìn)了創(chuàng)面的愈合,有的降低了截肢平面。膝下動(dòng)脈的介入治療可使流入和流出病變重建血管,并具有極低的并發(fā)癥和死亡率,可明顯改善遠(yuǎn)端肢體的灌注壓,減輕間歇性跛行、靜息痛,促進(jìn)創(chuàng)面愈合,但關(guān)于腘動(dòng)脈以下部位介入治療的有效性和安全性經(jīng)驗(yàn)尚需進(jìn)一步積累。Horvath等報(bào)道了71例膝下動(dòng)脈等病變患者進(jìn)行球囊血管成形治療的療效,其技術(shù)成功率達(dá)96%,術(shù)后第1、2、3年的肢體保全率分別為80%、75%和65%;Faglia等對(duì)993例嚴(yán)重肢體缺血(CriticalLimbIschemia,CLI)并伴有糖尿病的患者進(jìn)行膝下動(dòng)脈球囊血管成形治療,結(jié)果顯示5年的早期通暢率達(dá)88%,5年生存率為77%,認(rèn)為糖尿病合并CLI的患者其患肢的血運(yùn)重建應(yīng)首選球囊血管成形術(shù)。1.3.3自體骨髓聯(lián)合下肢活檢的臨床研究近年來(lái),國(guó)內(nèi)外多次報(bào)道了對(duì)缺少動(dòng)脈流出道,無(wú)法進(jìn)行動(dòng)脈旁路移植或介入治療的患者以及本身不能夠耐受手術(shù)創(chuàng)傷的下肢缺血的患者進(jìn)行自體干細(xì)胞移植,并取得了初步的療效。目前采用的自體干細(xì)胞移植,主要是指骨髓源和外周血來(lái)源的干細(xì)胞;自體干細(xì)胞有兩個(gè)優(yōu)點(diǎn):(1)不存在免疫排斥;(2)沒有胚胎干細(xì)胞的倫理道德問(wèn)題。干細(xì)胞移植作為“治療性血管新生”的新技術(shù),為這些患者提供了很好的救肢方法。最早應(yīng)用自體骨髓干細(xì)胞移植治療下肢缺血的臨床研究報(bào)告是日本在2001年進(jìn)行的。日本關(guān)西醫(yī)科大學(xué)的醫(yī)生用自體骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植(直接腓腸肌內(nèi)注射)治療了45條下肢缺血性疾病,其中39條下肢的癥狀得到改善,30條下肢的踝肱指數(shù)(ABI)的增加幅度超過(guò)了0.1,DSA顯示有明顯的側(cè)枝血管生成,該實(shí)驗(yàn)未出現(xiàn)任何相關(guān)的并發(fā)癥,臨床安全性和有效性都得到了初步肯定。國(guó)內(nèi)最早開展自體外周血干細(xì)胞移植(PBSC)的是中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院天津血液研究所的黃平平等,采用自體PBSC移植治療1例下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥,取得顯著療效,使這例患者避免了截肢的后果。沈陽(yáng)463醫(yī)院的楊曉鳳等采用自體PBSC治療缺血性下肢血管病變,發(fā)現(xiàn)在移植早期大部分患者疼痛減輕,皮溫升高,皮膚色澤好轉(zhuǎn),但此時(shí)新生血管尚未形成,考慮可能是由于干細(xì)胞或內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPC)分泌多種血管生成因子如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子及白細(xì)胞介素1β等,促進(jìn)局部血液循環(huán)的改善。然而,無(wú)論是骨髓干細(xì)胞移植,還是外周血干細(xì)胞移植,在治療下肢缺血的臨床應(yīng)用中均存在著一定的局限性。干細(xì)胞移植治療下肢缺血性疾病還有許多沒有解決的問(wèn)題,如何提高干細(xì)胞治療的療效?包括干細(xì)胞移植的最佳途徑、最佳有效數(shù)量(濃度)、最佳移植時(shí)機(jī)以及最佳療效判斷指標(biāo)等問(wèn)題,都需要進(jìn)一步探索。1.3.4血管生長(zhǎng)抑制因子“治療性血管新生”的理念和手段,為某些臨床無(wú)法用手術(shù)或介入方法解決的肢體慢性缺血性疾病帶來(lái)了新的曙光。在血管新生過(guò)程中受到多種細(xì)胞因子的平衡調(diào)節(jié),有血管生長(zhǎng)刺激因子如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF),肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF),堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)等,血管生長(zhǎng)抑制因子如β-干擾素,血小板生長(zhǎng)因子4等。目前,很多學(xué)者研究應(yīng)用血管生長(zhǎng)刺激因子來(lái)刺激經(jīng)過(guò)動(dòng)員的骨髓中的血管內(nèi)皮細(xì)胞,使其向缺血組織游走并分化為內(nèi)皮細(xì)胞,或直接刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖而達(dá)到血管新生的作用。但因血管新生過(guò)程中涉及多種血管生長(zhǎng)因子,單用一種血管生長(zhǎng)因子難以達(dá)到血管新生的目的。HGF近年來(lái)被認(rèn)為是一種最有希望的血管細(xì)胞生長(zhǎng)因子,其突出作用是對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞有保護(hù)和促分裂作用,同時(shí)不引起平滑肌細(xì)胞增殖。用基因重組技術(shù)生產(chǎn)的重組人肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(rhG-HGF)的生物活性和氨基酸序列與天然HGF相同,楊繼武等報(bào)道rhG-HGF促進(jìn)缺血下肢的側(cè)枝血管形成作用強(qiáng),而且rhG-HGF聯(lián)合bFGF能夠更加有效促進(jìn)下肢的側(cè)枝血管形成;有報(bào)道證明rhG-HGF的血管再生作用強(qiáng)于VEGF。期望在不久的將來(lái),rhG-HGF聯(lián)合多種生長(zhǎng)因子促進(jìn)缺血肢體側(cè)枝血管的形成能夠應(yīng)用于臨床,為患者造福。2糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療2.1足的皮膚組織病理學(xué)糖尿病周圍神經(jīng)病變包括感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)的病變。由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變導(dǎo)致神經(jīng)纖維減少引起足部小肌群萎縮,足部肌群的萎縮直接導(dǎo)致足弓力學(xué)失衡、爪形足趾形成和跖骨頭突出,正常情況下跖骨頭下方起緩沖作用的纖維脂肪墊發(fā)生前移,致使跖骨頭和行走表面之間僅靠單薄的皮膚作為支撐,足的保護(hù)性功能喪失,趾骨頭區(qū)域壓力異常增高,角化細(xì)胞的活性增加,日久天長(zhǎng)局部形成胼胝,胼胝形成之后進(jìn)一步增高了足底壓力,最終形成潰瘍;自主神經(jīng)病變的存在使得足發(fā)汗減少,皮膚干燥脫屑,毳毛消失,容易發(fā)生皸裂;感覺神經(jīng)病變使足部痛覺減退,足部防御外界損傷的保護(hù)性功能進(jìn)一步喪失,三方面的因素共同導(dǎo)致神經(jīng)性潰瘍的形成。2.2g尼龍單絲檢察法神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)和F波是目前診斷糖尿病周圍神經(jīng)病變的常用方法,但對(duì)于一些早期糖尿病周圍神經(jīng)病變者靈敏度低;Semmse-Weinstein的10g尼龍單絲檢察法是目前比較通用的用于檢查肢體保護(hù)性感覺的簡(jiǎn)易方法,通常檢查足底三個(gè)部位,第1趾腹、足底第1、5跖趾關(guān)節(jié)處;振動(dòng)感覺定量測(cè)量?jī)x(振動(dòng)頻率100Hz)可用于振動(dòng)覺的測(cè)定,閾值測(cè)定正常在0~15mV,此范圍內(nèi)發(fā)生足潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)低,15~25mV內(nèi)發(fā)生足潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)為中危,>25mV為發(fā)生足潰瘍高風(fēng)險(xiǎn);足底壓力測(cè)定及步態(tài)分析可以了解有無(wú)足底壓力的異常,從而為矯正異常的足底壓力提供依據(jù)。2.3糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療2.3.1神經(jīng)保護(hù)功能(1)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物:如神經(jīng)生長(zhǎng)因子、甲鈷胺等。神經(jīng)生長(zhǎng)因子作為重要的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,可以維持交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)細(xì)胞生存,保護(hù)神經(jīng)原,減輕損傷程度,促進(jìn)損傷神經(jīng)再生。(2)抗氧化及自由基清除藥:α-硫辛酸是有效的抗氧化藥物之一,能通過(guò)抑制脂質(zhì)過(guò)氧化、增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量、改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度、增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、糾正神經(jīng)肽類的缺陷等機(jī)制實(shí)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)的保護(hù)功能,已有研究顯示:α-硫辛酸可快速、明顯改善疼痛等神經(jīng)病變癥狀。(3)醛糖還原酶抑制劑:依帕司他、法地司他是一種羧酸衍生物,具有抑制多元醇通路限速酶還原酶的作用,在高血糖條件下,顯著減少細(xì)胞內(nèi)山梨醇的積聚,初步實(shí)驗(yàn)和臨床研究都證實(shí)能改善患者糖尿病神經(jīng)病變的癥狀如麻木、疼痛,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。(4)緩解神經(jīng)病變疼痛的藥物:神經(jīng)妥樂(lè)平能激活疼痛的下行抑制系統(tǒng),在損傷部位抑制緩激肽的游離,從而達(dá)到鎮(zhèn)痛效果,還可通過(guò)擴(kuò)張外周血管、抑制血小板聚集、改善微循環(huán),使神經(jīng)組織供氧量增加,達(dá)到預(yù)防或延緩神經(jīng)病變發(fā)生的效果?？R西平能降低神經(jīng)細(xì)胞膜Na+的通透性,降低神經(jīng)原的過(guò)度興奮,恢復(fù)膜的穩(wěn)定性,從而改善神經(jīng)癥狀。2.3.2減輕眼底壓力的方法對(duì)于神經(jīng)病變導(dǎo)致的足部潰瘍,正確的、根本的處理方法是足部減壓,通過(guò)采取積極有效的防治措施預(yù)防高危足發(fā)展為潰瘍;已經(jīng)發(fā)生潰瘍的,通過(guò)減輕足底壓力,改善局部血液循環(huán),促進(jìn)創(chuàng)面愈合,減少截肢。傳統(tǒng)的減輕足底壓力的方法包括臥床休息、避免下地負(fù)重行走、坐輪椅、拄拐杖等,這些方法花費(fèi)少,簡(jiǎn)單實(shí)用,但往往病人認(rèn)識(shí)不足,依從性相對(duì)差。目前,為了有效預(yù)防潰瘍的發(fā)生和促進(jìn)潰瘍愈合,提高病人的生活質(zhì)量,更加積極的緩解足底壓力的措施已經(jīng)在臨床上廣泛應(yīng)用,包括全接觸石膏、可拆卸行走支具、治療鞋和半鞋、黏性泡沫墊、液體硅樹膠注射、預(yù)防性糖尿病鞋、鞋墊和襪等。當(dāng)治療鞋不能糾正足部畸形及異常的足底壓力時(shí),選擇性的矯形手術(shù)可能對(duì)有些病例有效,術(shù)式包括錘狀趾修復(fù)術(shù)、趾骨切除術(shù)、跟腱延長(zhǎng)術(shù)等。3抗菌藥物的使用糖尿病足特別是濕性壞疽,感染來(lái)勢(shì)兇猛,需要早期、強(qiáng)力抗感染治療,主張“重拳出擊”,選擇針對(duì)G+球菌和G-桿菌的廣譜抗生素,兼顧厭氧菌的治療,3~7d后根據(jù)創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)情況,酌情選用敏感抗生素繼續(xù)全身抗感染治療;對(duì)合并骨髓炎者,即便創(chuàng)面分泌物未培養(yǎng)出細(xì)菌生長(zhǎng),也應(yīng)使用骨髓血藥濃度高的抗生素如克林霉素進(jìn)行抗感染治療;有回顧性研究提示,長(zhǎng)期使用(至少4~6周)能滲透入骨組織的抗生素(如氟喹諾酮類)而不手術(shù)即能控制感染;近年來(lái),住院糖尿病足感染耐甲氧西林金葡菌(MRSA)有增多趨勢(shì),因此選擇性使用針對(duì)MRSA的抗生素如萬(wàn)古霉素,可以有效控制MRSA的感染,對(duì)于肝腎功能損傷較重的、萬(wàn)古霉素不耐受的可選用替考拉寧治療;對(duì)于進(jìn)入糖尿病足修復(fù)期的創(chuàng)面,如果肉芽組織生長(zhǎng)良好、創(chuàng)面分泌物少、分泌物培養(yǎng)未見細(xì)菌生長(zhǎng),可停止全身使用抗生素;總之,在糖尿病足治療過(guò)程中,足壞疽不同階段患者局部感染細(xì)菌種類不同,同一細(xì)菌在不同階段對(duì)某一種抗菌藥物的敏感程度不同,在治療過(guò)程中應(yīng)多次進(jìn)行創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn),有的放矢地合理使用抗菌藥物。4糖尿病的局部治療糖尿病足創(chuàng)面局部處理主要分為兩個(gè)階段:感染期創(chuàng)面處理與修復(fù)期創(chuàng)面處理。4.1預(yù)防水腫發(fā)生(1)早期及時(shí)切開引流:對(duì)于減輕炎癥、緩解皮膚張力、防止炎癥向深部組織進(jìn)一步發(fā)展有利。切開時(shí)應(yīng)取膿腫或波動(dòng)感最明顯處,并盡量避開血管及神經(jīng)走行,即順行切開。對(duì)皮下組織感染形成膿腫或蜂窩織炎的,致病菌已侵入深部組織,造成肌肉嚴(yán)重感染,形成局灶性或多發(fā)性小膿腫,必須切開引流排膿,防止小膿腫融合形成大膿腔,但避免擠壓和過(guò)度沖洗,以免感染沿肌間隙蔓延擴(kuò)大。(2)適時(shí)清創(chuàng):清創(chuàng)在糖尿病足創(chuàng)面治療中是至關(guān)重要的一個(gè)環(huán)節(jié),它幾乎可以貫穿于糖尿病足壞疽治療過(guò)程的始終,尤其是早期感染期創(chuàng)面。急燥地采取外科手術(shù)的方法對(duì)糖尿病足創(chuàng)面進(jìn)行所謂“徹底”、過(guò)早的清創(chuàng),往往起到事與愿違之效。主張對(duì)創(chuàng)面分期分批“蠶食”清創(chuàng),對(duì)已明確壞死的組織,及時(shí)清創(chuàng),對(duì)于界限不清、難以確定是否完全壞死的組織暫時(shí)保留,隨著全身基礎(chǔ)治療的加強(qiáng),有些沒有完全壞死的組織仍有一定的自愈能力,即便觀察數(shù)日后組織進(jìn)一步壞死,只要?jiǎng)?chuàng)面引流通暢,到時(shí)再清創(chuàng)不遲。目前的清創(chuàng)方法主要有傳統(tǒng)的銳性清創(chuàng)(外科清創(chuàng))、機(jī)械清創(chuàng)、低頻超聲(超過(guò)20KHz)清創(chuàng)、化學(xué)清創(chuàng)(酶清創(chuàng))以及生物清創(chuàng)等;(3)對(duì)于截趾或清創(chuàng)后的糖尿病足創(chuàng)面,原則上不主張?jiān)缙诳p合。4.2糖尿病足組織工程治療對(duì)于進(jìn)入肉芽生長(zhǎng)期的創(chuàng)面,可以采取多種手段促進(jìn)創(chuàng)面的生長(zhǎng)。敷料不僅可以用于感染期創(chuàng)面促進(jìn)滲液吸收,也可以用于修復(fù)期創(chuàng)面,除傳統(tǒng)的非黏附或低黏附的敷料以外,各種新型敷料越來(lái)越多的用于糖尿病足創(chuàng)面,如藻酸鹽敷料、水膠體敷料、泡沫敷料、銀離子敷料、抗MRSA敷料(酶學(xué)敷料)、Kerraboot?治療靴等。應(yīng)該注意的是:敷料不是萬(wàn)能的,其適用于糖尿病足創(chuàng)面的不同分期和不同階段。近年來(lái),生長(zhǎng)因子在糖尿病足慢性創(chuàng)面的修復(fù)期已有大量應(yīng)用,各種生長(zhǎng)因子如重組人表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(EGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子