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糖尿病病因?qū)W分類1.1BB.B·121α(HNF-1α)基因突變·第7號染色體,葡萄糖激酶(GCK)基因突變·204α(HNF-4α)基因突變·線粒體··A型胰島素抵·矮妖精貌綜合征·Rabson-Mendenhall··其Laurence-Moon-Beidel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi糖尿病診療原則空腹血 隨機血 OGTT2h血糖尿 ≥7.0(126) 或

損糖耐量減 正正 OGTT葡萄糖受損(impairedfastingglucose,IPG)和葡萄糖耐量減退(impairedglucose21212多<25,12~14多>40,60~65急性并發(fā) 酮癥傾向大,易發(fā)生酮癥酸酮癥傾向小,50歲以上者35%~40%,>70%,胰島素及C胰島素治療及反

糖尿病及DKA史慢,1~4較急,1~24h,食、惡心、口渴、狀狀快陰性或陰性或陰性或陰性或16.7~顯著升高,多>CO2-血漿滲入壓①1②22作用時間281~2液111~2使用原則和劑量調(diào)節(jié)2/3,或早、晚的劑量大致相等。2~4:1。2~4g1U2~3胰島素抗藥性:1100U200U2差血漿葡萄糖腹血壓<≥血脂HDL-LDL-200~300g1.5~2.0g。全5~6運動療法能改善血糖控制,提高胰島素敏感性。應(yīng)進行有規(guī)律的運動,每次30~60min57170-57=113①216.7mmol/L②1①1磺脲類Ca2+Ca2+進入細胞內(nèi),BSU20~30U2③SUSUSU①1SU,改為胰島素治療;③2④SU不適宜用于:①血漿胰島素水平顯著升高者;②2SU 利血平、β-腎上腺素能拮SUSUSU開 最 持甲苯磺丁脲145512格列波 12SUSU不適宜聯(lián)合應(yīng)用)SU114mmol/L(250mg/dl)5%,多見于肥胖或BSU療已獲得良好療效,但通過一段時間后(11)SU5%~10%飲食治療的依從性、藥品服用辦法等),并予以糾正;經(jīng)解決后血糖仍未得到良好控制,可加用或改用胰島素治療。SUBSURKIR(potassiuminwardrectifiers,鉀內(nèi)向調(diào)校子)結(jié)合成ATP-K+,該通道有多個亞型,在心肌、血管平滑肌等多個組織體現(xiàn),ATP-K+開放時,出現(xiàn)2BATP-K+SU。ATP-K+開放所激發(fā)的輸血管效應(yīng)。雙胍類PAI-I、調(diào)節(jié)血脂2慣用藥品:二甲雙胍,500~mg/d,2~3葡萄糖苷酶克制劑(glucosidase阿卡波糖(acabose)25~50mg,13300mg;伏格列波糖α-葡萄糖苷酶被誘導(dǎo)出來,噻唑烷二酮類1ALT>2.5吡格列酮(pioglitazone),15~30mg/d,45mg/d;其它尚有環(huán)格列酮(ciglitazone)SU瑞格列奈(r

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