水、鈉代謝紊亂-課件

體液、體液的含量、分布和組成

（一）體液人體新陳代謝是在體液中進行的。體液由水、電解質(zhì)、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)等組成，在細胞內(nèi)外構(gòu)成機體的內(nèi)環(huán)境。機體體液容量、各種離子濃度、滲透壓和酸堿度的相對恒定，保證了組織細胞的正常生理活動。

第一頁第二頁，共61頁。體液、體液的含量、分布和組成

（二）體液的含量和分布

1.

體液總量生理性變化的特點機體體液總量以占體重(BW)的百分比計算，新生兒高達75%～80%；成年男性為60%，女性50%～60%；老年人約為45%～52%。極度肥胖者該百分比明顯降低，低達40%。

第二頁第三頁，共61頁。（1）嬰幼兒體液總量大、細胞外液明顯較多、體內(nèi)外水交換率高;（2）老年人體液總量少，細胞內(nèi)液減少明顯；（3）脂肪是疏水物質(zhì)，肥胖者體液含量較少。

嬰幼兒、老年人和肥胖者若喪失體液，容易發(fā)生脫水體液分細胞內(nèi)液(intracellularfluid,30～40%BW)和細胞外液(extracellularfluid,20%BW)兩部分，后者又主要分為細胞間液(interstitialfluid,15%BW)和血漿(plasma5%BW)，還包括少量穿細胞液(transcellularfluid,1～2%BW)。各部體液量的生理性變化具有一定特點。（二）體液的含量和分布

體液、體液的含量、分布和組成2.

體液的分布及其含量的生理性變化第三頁第四頁，共61頁。（三）體液電解質(zhì)組成、含量和特點1.體液電解質(zhì)組成和含量體液、體液的含量、分布和組成

體液電解質(zhì)一般以離子形式存在，主要有Na＋、K＋、

Cl－等無機離子、有機酸根和蛋白質(zhì)負離子等。第四頁第五頁，共61頁。（1）各部位體液，所含陽離子與陰離子數(shù)相等；（2）電解質(zhì)分布的差異：ICF和ECF的主要陽離子和陰離子種類不同。（3）ECF電解質(zhì)總量較ICF多，但ECF與ICF的滲透壓基本一致。（4）血漿和細胞間液的電解質(zhì)種類、含量雷同，但血漿蛋白質(zhì)含量很高(6～8g%)，細胞間液蛋白質(zhì)僅0.05～0.35g%。（三）體液電解質(zhì)組成、含量和特點體液、體液的含量、分布和組成2.各部分體液電解質(zhì)組成和含量的特點第五頁第六頁，共61頁。（一）正常水的交換平衡1.體內(nèi)、外水的交換平衡正常水、鈉的交換平衡水是機體含量最多、最重要的生命物質(zhì)。人不補充水的攝入，一周左右就有生命危險。正常機體水的攝取和排出見表。第六頁第七頁，共61頁。表.成年人每日水的出入量（ml）

來源排出飲食2200不感蒸發(fā)850

（呼吸350，皮膚500）糞便150代謝水

300

腎排廢物500～650

腎調(diào)節(jié)性排水1000±共計2500

2500注：機體的水日生理需要量為1500ml，正常情況下，攝多排多，攝少排少最低排水量（必需水量）第七頁第八頁，共61頁。Na＋和K＋對細胞內(nèi)外的滲透壓起最重要的作用。ECF中Na＋濃度高低所產(chǎn)生的滲透壓變動，是決定細胞內(nèi)外水流向的最重要的因素。正常細胞內(nèi)Na＋濃度很低，病理條件下一旦細胞內(nèi)Na＋濃度增高，也是引起細胞水腫和損傷的主要原因。（一）正常水的交換平衡正常水、鈉的交換平衡2.各細胞內(nèi)、外水的交換

細胞外液Na＋濃度正常時水過多或過少（等滲性），細胞外液Na＋濃度過高或過低引起高鈉血癥或低鈉血癥（高滲或低滲性），水在細胞內(nèi)、外液間的流動和對體液總量及細胞容積的影響見圖第八頁第九頁，共61頁。（二）正常鈉的交換平衡1.體內(nèi)鈉的含量、分布正常水、鈉的交換平衡①體鈉含量：60mEq/kgBW，60公斤體重者總量約為60~80g；②分布：體鈉的45%在細胞外液；10%在細胞內(nèi)液；45%在骨骼。血清鈉濃度為130～150mmol/L。第九頁第十頁，共61頁。人以攝入食鹽補充鈉，0.5g/d已足夠。但通常人們每日攝入NaCl約5～15克（以少于10克為宜）。（二）正常鈉的交換平衡正常水、鈉的交換平衡2.機體鈉的攝入與排出平衡鈉對維持滲透壓、ECF與血容量、酸堿平衡和維持膜靜息電位與興奮性組織的動作電位有重要作用。鈉主要由腎臟排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特點，日排出量一般為100～140mmol；各種腸道消化液富含NaHCO3，鈉隨糞便排出不足10mg。汗液含NaCl約0.2～0.5g%，是低滲溶液。第十頁第十一頁，共61頁。（一）水平衡的調(diào)節(jié)機制水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制口渴和ADH是兩類水調(diào)節(jié)的生理性機制。口渴調(diào)節(jié)水的攝入，ADH調(diào)控腎臟水的排出。1.口渴

渴感中樞(thirstcenter)位于下丘腦(hypothalamus)其中或附近存在滲透壓感受器(osmoreceptors)。引起渴感的刺激是多方面的。第十一頁第十二頁，共61頁?？矢邪l(fā)生的一般原因和機制1.滲透性機制：

ECF晶體滲透壓增高，當(dāng)失水0.5%以上即明顯口渴。2.非滲透性機制：血容量降低能引起口渴。無論有無血漿晶體滲透壓減少，血容量降低，如失血，口渴是先發(fā)癥狀。3.第三類機制：指腎素-血管緊張素機制，引起非滲透性渴感發(fā)生。對正?？矢邪l(fā)生不起作用，見于慢性腎功能衰竭和充血性心力衰竭，故被認為是預(yù)備性機制(backupsystem)4.口咽部干燥引起的口渴：如長時間演講，用口呼吸如吸煙，慢性呼吸系統(tǒng)患者或急性呼吸綜合征。第十二頁第十三頁，共61頁。（一）水平衡的調(diào)節(jié)機制水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制2.ADH抗利尿激素（ADH）是貯存于垂體后葉血管周圍神經(jīng)末梢的八肽，。作用于腎遠曲小管和集合管上皮細胞，使對水的通透性增加，促進腎對水的重吸收。ADH稱為血管升壓素（vasopressin,VP）。第十三頁第十四頁，共61頁。1.滲透性機制：滲透壓感受器在視上核和頸內(nèi)動脈附近，感受器的閾值為280mOsm/kg·H2O，ECF滲透壓變動1～2%即可影響ADH的釋放。血漿晶體滲透壓增高，ADH釋放增加。ADH的分泌調(diào)節(jié)2.非滲透性機制：急性血容量(降低10～15%)和血壓(降低5～10%)的變動，通過左心房與胸腔大靜脈處的容量感受器，以及頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器，影響ADH釋放。血容量明顯降低時，盡管可能有晶體滲透壓降低的情況，ADH分泌仍增多。4.其他因素：各種應(yīng)激性刺激如惡心(nausea)、精神、緊張、劇痛，藥物環(huán)磷酰胺，能促進ADH分泌和作用。3.第三類機制：指腎素-血管緊張素機制，當(dāng)AGTII血漿水平增高，可引起非滲透性ADH分泌增加。第十四頁第十五頁，共61頁。（二）鈉平衡的調(diào)節(jié)機制水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制腎臟是鈉的主要調(diào)節(jié)器官。當(dāng)循環(huán)血量降低，腎就保留鈉；血容量增高，腎就分泌鈉。腎分泌或保留鈉是在交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和心房利鈉多肽(ANP)的協(xié)同下完成的。第十五頁第十六頁，共61頁。（二）鈉平衡的調(diào)節(jié)機制水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制1.交感神經(jīng)系統(tǒng)血容量降低，交感興奮，使腎小球濾過率(GFR)減低，減少鈉的濾過；交感興奮也增加腎素的分泌。2.腎素-血管緊張素-醛固酮機制

血容量或血壓降低，GFR降低和腎小管內(nèi)鈉濃度的變化，刺激RAA系統(tǒng)激活，通過醛固酮作用于腎皮質(zhì)集合管使鈉的重吸收及鉀的分泌排出增加。第十六頁第十七頁，共61頁。（二）鈉平衡的調(diào)節(jié)機制水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機制3.ANP的分泌釋放1.交感神經(jīng)系統(tǒng)2.腎素-血管緊張素-醛固酮機制心房牽張或過度充盈，心房肌釋放ANP增加，使近曲小管重吸收鈉減少，同時可有其他未明機制，增加鈉的排出。第十七頁第十八頁，共61頁。

體液平衡紊亂的分類和各型水、鈉代謝紊亂的病理生理學(xué)

第十八頁第十九頁，共61頁。（二）滲透壓平衡紊亂（一）體液容量平衡紊亂（三）體液組成的異常體液平衡紊亂的基本分類第十九頁第二十頁，共61頁。（二）滲透壓平衡紊亂（一）體液容量平衡紊亂指ECF滲透壓無明顯變化，但ECF容量減少或過多主要由血清Na＋濃度的異常降低或增高引起，可明顯影響細胞內(nèi)液量。血清Na＋濃度變化是血漿中水和(或)Na＋含量變化，兩者變化不成比例的結(jié)果。體液平衡紊亂的基本分類滲透壓平衡紊亂可分為低鈉血癥和高鈉血癥。兩者按血容量降低、增高或正常又各分為三類。第二十頁第二十一頁，共61頁。表.水、鈉平衡紊亂的基本分類

滲透壓ECF容量正常(280～310)降低(＜280)低鈉血癥增高(＞310)高鈉血癥容量不足（低容量性）低容量血癥等滲性脫水低容量性低鈉血癥消耗性低鈉血癥低滲性脫水低容量性高鈉血癥高滲性脫水容量過多（高容量性）等滲性容量過多全身性水腫高容量性低鈉血癥水中毒高容量性高鈉血癥鹽中毒（少見）容量正常（等容量性）正常人等容量性低鈉血癥SIADH等容量性高鈉血癥（少見）﹝注﹞滲透壓單位為:mOsm/kgH2O第二十一頁第二十二頁，共61頁。體液組成的異常指ECF中鈉以外離子濃度的改變，并不影響血漿滲透壓，但可明顯引起與該離子有關(guān)的器官系統(tǒng)功能的變化，或?qū)λ釅A平衡及細胞代謝產(chǎn)生影響，如鉀或鎂代謝障礙等。（三）體液組成的異常體液平衡紊亂的基本分類第二十二頁第二十三頁，共61頁。一、低容量性水、鈉平衡紊亂脫水低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水第二十三頁第二十四頁，共61頁。低滲性脫水又稱低容量性低鈉血癥(hypovolemichyponatremia)。主要特點為機體存在水和鈉的丟失，但失鈉多于失水，使血清鈉濃度

130mmol/L，血漿滲透壓

280mOsm/kg·H2O。一、脫水（一）低滲性脫水(hypotonicdehydration)1．概念2．病因和發(fā)生機制（1）腎外性原因：見于大量消化道失液（嘔吐、腹瀉）、胸腹水形成、燒傷后血漿大量滲出、或大量出汗。（2）腎性原因：各種利尿藥引起大量利尿，糖尿病，慢性間質(zhì)性腎炎、急性腎功能衰竭多尿期和Addison氏病等。引起本癥的基本條件：①失液后血容量降低，腎臟濾過降低和/或重吸收水增加；②大量喝水或只補充葡萄糖溶液，未補足丟失的鈉，使失鈉多于失水，血漿滲透壓明顯下降。

第二十四頁第二十五頁，共61頁。低滲性脫水發(fā)生原因和機制示意圖治療上只補水未注意補鈉腎性原因

經(jīng)腎失鈉或過度利尿腎外原因

丟失等滲或低滲性體液

血容量減少后腎臟水排出減少低滲性脫水第二十五頁第二十六頁，共61頁。3．對機體的影響（一）低滲性脫水(hypotonicdehydration)1．概念2．病因和發(fā)生機制一、脫水（2）臨床表現(xiàn)：①易出現(xiàn)休克，并有相應(yīng)的各種表現(xiàn)。②出現(xiàn)脫水外貌。③其他表現(xiàn)特點如：輕癥者無明顯尿量減少(ADH↓)，也無口渴，血容量降低時尿量減少，有口渴；病因與經(jīng)腎失鈉增多的患者，尿鈉量較高(＞20mmol/L)，其它原因引起者尿鈉量降低(＜10mmol/L)；重癥患者因休克、酸中毒和腦細胞水腫等可有加重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

（1）各部分體液變化特點：ECF明顯減少，其中以組織間液減少最顯著；ICF增多，有發(fā)生細胞水腫傾向。

第二十六頁第二十七頁，共61頁。低滲性脫水時體液的分布變化細胞間液細胞內(nèi)液血漿正常水平A：機體失液，并引起低滲性脫水；B：ECF低滲，水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；C：血液濃縮，血漿膠體滲透壓增高，組織液回流增加A（低滲）BC第二十七頁第二十八頁，共61頁。失水失鈉僅補水失鈉>失水細胞外液滲透壓

早期ADH

腎小管重吸收水

尿比重偏低低鈉血癥低鈉綜合征細胞外液

組織間液↓↓血容量↓↓脫水外貌休克ARFAld↑腎小管重吸收Na↑（根據(jù)病因有例外）后期ADH

少尿水入細胞尿Na

早期尿量不減少，低滲性脫水時機體的變化和表現(xiàn)第二十八頁第二十九頁，共61頁。一、脫水（二）高滲性脫水(hypertonicdehydration)1．概念2．病因和發(fā)生機制高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)。主要特點為機體存在水和鈉的丟失，但失水多于失鈉，使血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/kg·H2O。（1）單純失水：過度通氣或發(fā)熱（肺或皮膚不感蒸發(fā)水分增多）、甲亢、尿崩癥。（2）喪失低滲體液：大量出汗，嘔吐，慢性腹瀉排出大量低滲性水樣便，反復(fù)滲透性利尿。引起本癥的基本條件：大量丟失低滲體液使血漿滲透壓增高，引起渴感，充分喝水時使血漿滲透壓無明顯增高，也可無明顯脫水。存在

①水源斷絕；②患者不能或不會飲水；③患者的渴感喪失，可發(fā)生低容量性高鈉血癥。第二十九頁第三十頁，共61頁。高滲性脫水發(fā)生原因和機制示意圖渴感喪失水源斷絕、不能或不會飲水單純失水

（經(jīng)肺、皮膚、腎）

喪失低滲液（經(jīng)消化道、出汗、滲透性利尿）高滲性脫水第三十頁第三十一頁，共61頁。3．對機體的影響1．概念2．病因和發(fā)生機制一、脫水（二）高滲性脫水(hypertonicdehydration)（2）臨床表現(xiàn)：①高滲性脫水輕度者（體液減少＜5%）血漿高滲使ADH分泌增多，醛固酮可正常，尿鈉濃度偏高。②中度脫水（體液減少5%～10%），血容量和腎血流量明顯降低，醛固酮分泌增加，尿鈉濃度減低。③重度脫水（體液減少＞10%）除循環(huán)功能和腎功能障礙外，出現(xiàn)嚴重程度不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并引起腦靜脈破裂出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。④汗腺分泌減少使散熱功能降低，可導(dǎo)致“脫水熱”。

（1）代償性反應(yīng)及意義：①除渴感障礙外均有明顯口渴。②ADH分泌增多，尿少、尿比重高。③ICF水分向ECF細胞外轉(zhuǎn)移，ICF明顯減少，細胞發(fā)生萎縮；ECF程度較輕。充分代償使脫水早期血容量不易降低，故不容易發(fā)生休克。

第三十一頁第三十二頁，共61頁。高滲性脫水時體液的分布變化A：機體失液，并引起高滲性脫水；B：ICF相對低滲，水向組織間液方向轉(zhuǎn)移；C：當(dāng)血液濃縮，血漿膠體滲透壓增高，組織液回流也增加正常水平血漿細胞間液細胞內(nèi)液CBA（高滲）第三十二頁第三十三頁，共61頁。細胞內(nèi)液↓↓高滲性脫水時機體的變化和表現(xiàn)失水>失鈉ECF滲透壓

早期ADH

水出細胞無明顯減少早期ECF血容量無明顯減少Ald可正常尿Na正常/偏高尿少，尿比重脫水熱汗腺分泌障礙口渴粘膜干燥腦細胞脫水顱內(nèi)出血嚴重脫水血容量明顯減少Ald尿Na↓循環(huán)衰竭休克高Na第三十三頁第三十四頁，共61頁。一、脫水（三）等滲性脫水(isotonicdehydration)1．概念2．病因和發(fā)生機制等滲性脫水又稱低容量血癥(hypovolemia)。主要特點為機體水和鈉的丟失呈等比例，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)，使血清鈉濃度和血漿滲透壓與正常值相一致。常見病因是嘔吐、腹瀉，大量丟失接近等滲的消化液；大量胸、腹水形成；大面積燒傷和嚴重創(chuàng)傷使血漿、血液丟失等。3．對機體的影響急性大量丟失等滲體液，主要使細胞外液和血容量減少，易發(fā)生循環(huán)衰竭，尿量減少，明顯口渴，有脫水貌。慢性者可影響細胞內(nèi)液容量。血管收縮，散熱降低，可使體溫升高。低容量血癥在不同條件下可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性或低滲性脫水。第三十四頁第三十五頁，共61頁。二、等容量性低鈉血癥和水中毒（一）等容量性低鈉血癥(normovolemichyponatremia)1．概念2．病因指由于持續(xù)性分泌ADH所引起的正常容量或接近正常容量的低鈉血癥。由各種原因引起的ADH分泌異常增多綜合征（syndromeofinappropriatesecretionofADH）是發(fā)生等容性低鈉血癥的主要原因。此時，ADH的分泌不受滲透壓和ECF容量的調(diào)節(jié)，呈持續(xù)分泌狀態(tài)。（1）惡性腫瘤：支氣管肺癌、胰腺癌等。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病：腦膿腫、顱腦創(chuàng)傷等。（3）肺部疾病：肺膿腫、肺結(jié)核、肺炎等。第三十五頁第三十六頁，共61頁。3．機制4．對機體的影響持續(xù)性分泌ADH，使機體發(fā)生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌減少，血鈉降低，尿鈉量增高（﹥30mmol/L）。低鈉血癥限制正常情況下ADH的分泌，所以，SIADH時實際上是“以犧牲血漿滲透壓而防止ECF的過度增多”，在病理條件下建立一種新的穩(wěn)定狀態(tài)。SIADH患者水?dāng)z入常多于排出，但發(fā)病較緩慢，故體液增高總量通過水分布平衡，使ICF增加2/3，組織間液增加1/4，血漿僅增加1/12，因此被定名為“等容性”低鈉血癥。如果病情嚴重，或水?dāng)z入過多，可發(fā)展為高容量性低鈉血癥。（一）等容量性低鈉血癥(normovolemichyponatremia)二、等容量性低鈉血癥和水中毒第三十六頁第三十七頁，共61頁。①

ADH分泌過多：包括SIADH

和其它引起下丘腦分泌ADH增多的原因如疼痛、惡心和情緒應(yīng)激，腎上腺皮質(zhì)功能低下，嗎啡、氯磺丙脲等藥物的作用。②

急、慢性腎功能衰竭少尿、無尿或嚴重心力衰竭或肝硬變。③

嚴重低滲性脫水補液不當(dāng)。④攝入水過多：手術(shù)后大量輸注等滲葡萄糖液或過度用水灌腸等。攝入水超過機體調(diào)節(jié)和腎排水功能，是引起體液總量和過度增加，并引起稀釋性低鈉血癥(dilutionalhyponatremia)的主要原因和機制.1．概念2．病因和發(fā)病機制二、等容量性低鈉血癥和水中毒（二）水中毒(Waterintoxication)水中毒又稱為高容量性低鈉血癥(Hypervolemichyponatremia)。其定義為：當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)

內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細胞內(nèi)、外液容量擴大，并出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，被稱為水中毒。第三十七頁第三十八頁，共61頁。急性重度水中毒（血鈉

120mmol/L，血漿滲透壓

250mOsm/kg·H2O）主要引起腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，對患者生命危害極大。各種神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn)較早，也可突然發(fā)生腦疝致心跳、呼吸驟停。此外，水中毒尚可能引起肺水腫或心力衰竭。二、等容量性低鈉血癥和水中毒（二）水中毒(Waterintoxication)水中毒有慢性和急性之分。輕度和慢性水中毒的癥狀也不明顯?？捎熊浫鯚o力、頭痛、嗜睡、惡心、嘔吐和肌肉攣痛，有時有唾液、淚液過多等。3．對機體的影響第三十八頁第三十九頁，共61頁。高容量性高鈉血癥又稱鹽中毒，臨床偶見。如對于心跳、呼吸停止病人搶救過程中，補液并大量使用NaHCO3以糾正酸中毒時，可能發(fā)生本癥。三、其他類型的水、鈉平衡紊亂（一）高容量性高鈉血癥(Hypervolemichypernatremia)原發(fā)性高鈉血癥又稱慢性高鈉血癥或等容量性高鈉血癥(Normovolemichypernatremia)，臨床也偶見。某些有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損病史的患者，因下丘腦損傷引起滲透壓感受器閾值升高，滲透壓調(diào)定點（osmostat）上移，渴感和ADH分泌狀態(tài)發(fā)生明顯改變，較正常人進食較多鈉也不會產(chǎn)生渴感和引起ADH分泌，使適應(yīng)性地引起高鈉血癥。同時細胞也會相應(yīng)合成一些電解質(zhì)，達到細胞內(nèi)、外液的水、電解質(zhì)的新的平衡。（二）原發(fā)性高鈉血癥(Primaryhypernatremia)第三十九頁第四十頁，共61頁。顱腦損傷可破壞含有ANP和BNP的細胞，同時損壞了血腦屏障從而引起尿鈉增多肽的不適當(dāng)?shù)姆置?。此外?dāng)急性顱腦損傷時可產(chǎn)生一種內(nèi)源性鈉-鉀泵抑制因子，稱地高辛樣物（DLS），該物質(zhì)可作用于腎小管上的鈉-鉀泵，從而使用使鈉-鉀交換減少，尿鈉排出增多。導(dǎo)致低容量性低鈉血癥。CSWS通常于顱腦損傷后一周左右的時間出現(xiàn)，并可與2-4周內(nèi)自行緩解，在部分病患中可持續(xù)數(shù)月，數(shù)年甚至終身。（三）腦性耗鹽綜合征Cerebralsalt-wastingsyndrome)三、其他類型的水、鈉平衡紊亂第四十頁第四十一頁，共61頁。中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導(dǎo)致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩?；驈浤┛刂颇虮篮图皶r糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生（三）中樞性尿崩癥三、其他類型的水、鈉平衡紊亂第四十一頁第四十二頁，共61頁。四、

SIADH和CSWS區(qū)別雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。嚴重低鈉（<120mmol/L）或血鈉下降過快（<0.5mmol/hr）時可引起神經(jīng)-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。

第四十二頁第四十三頁，共61頁。四、

SIADH和CSWS區(qū)別CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS濃度上升正常血ADH濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負不定脫水征有無體重下降上升或正常肺毛細血管楔狀壓（PCWP）下降（<8mmHg）

上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血壓有可有可無第四十三頁第四十四頁，共61頁。四、

SIADH和CSWS區(qū)別CSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無變化下降或無變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補液試驗（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無改善限水試驗（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重血漿滲透壓增加，尿鈉減少第四十四頁第四十五頁，共61頁。2．各種類型的體液喪失須及時補液。原則為：①注意糾正血漿的滲透壓，選用合適滲透壓的溶液；②補液時應(yīng)根據(jù)已丟失的和可能再丟失的液體量，以及每天水的生理需要量，計算補液的總量，分次補夠體液。③補液速度視體液喪失的嚴重性、發(fā)病緩急、有無其他并發(fā)癥（如腎功能障礙）等確定。④補液過程中也應(yīng)注意血鉀等其他電解質(zhì)的變化情況。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則1．發(fā)生水鈉平衡紊亂有兩種可能：病因直接引起或某些疾病影響水鈉平衡調(diào)節(jié)機制出現(xiàn)的伴隨性病理變化。無論何種情況下，都應(yīng)積極治原發(fā)病。4．對于水中毒，輕癥者暫停給水待癥狀自行恢復(fù)；重癥急性患者須加強利尿，減輕腦水腫；注意電解質(zhì)和酸堿平衡；可適當(dāng)用3%～5%高滲氯化鈉溶液靜滴糾正低滲狀態(tài)。3．嚴重患者應(yīng)根據(jù)對患者最具威脅的臨床病理變化抓緊救治，如休克者須及時搶救并注意糾正酸堿平衡紊亂。第四十五頁第四十六頁，共61頁。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則補鈉:一般在Na+<125mmol/L時才需要補鈉，不然則通過攝水控制以糾正。血鈉提升速度：24h內(nèi)8-10mmol/L①根據(jù)血鈉計算男性可選用下列公式應(yīng)補鈉總量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×體重(kg)×0.6

應(yīng)補氯化鈉總量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.035

應(yīng)補生理鹽水（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×3.888

應(yīng)補3％氯化鈉=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×1.1666

應(yīng)補5％氯化鈉(ml)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.7第四十六頁第四十七頁，共61頁。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則女性可選用下列公式

應(yīng)補鈉總量(mmol)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.5

應(yīng)補氯化鈉總量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.03

應(yīng)補生理鹽水(ml)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×3.311

應(yīng)補3%氯化鈉（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.993

應(yīng)補5％氯化鈉（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.596注：①上述式中142為正常血Na+值，以mmol/L計。

②按公式求得的結(jié)果，一般可先總量的1/2～1/3，然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結(jié)果調(diào)整下一步治療方案第四十七頁第四十八頁，共61頁。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則假性低鈉血癥

血脂↑，血液含水↓，血Na+↓

實際血Na+=（血脂（mmol/L）×0.71）+測得Na+設(shè)：糖尿病酮癥，血Na+117mmol/L，甘油三酯33.0mmol/L則：實際血Na+值=117+（33.0×0.71）=117+23.43=140.43mmol/L心衰時鈉鹽限制入量心衰程度

鈉鹽限量Ⅰ度5.0g/dⅡ度2.5g/dⅢ度

＜1.0g/d注：低鹽飲食，鈉鹽限量3～5g/d無鹽飲食，鈉鹽限量＜2.0g/d第四十八頁第四十九頁，共61頁。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則慢性SIADH：

1)長時間限水（1200ml-1800ml/day）

2)Demeclocycline(四環(huán)素類藥物，具有部分拮抗ADH對腎小管的作用)150-300mg口服，一次/6小時；3)速尿40mg口服，一次/天，同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒4)苯妥英鈉100mg三次/天，該藥可抑制ADH的釋放；第四十九頁第五十頁，共61頁。四、水、鈉平衡紊亂的防治原則急性SIADH：

1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)??；

2）對輕癥或無癥狀者：限水（成人：<1L/day，小兒：<1L/M2/day）；

3）對重癥者可給予高滲鹽水，必要時可給予速尿第五十頁第五十一頁，共61頁。四、水、鈉平衡