呼吸衰竭的護理課件

呼吸衰竭病人的護理1完整版課件導入情景2完整版課件張大爺，今年72歲。昨日因天氣突然轉涼，開始咳嗽、咳痰，今天下午出現(xiàn)呼吸困難、口唇發(fā)紺、煩躁不安，家人將其送醫(yī)院進行救治。張大爺吸煙50余年，患COPD近20年。請思考：1、應密切觀察病人的哪些情況？2、對病人及家屬給予健康指導的內(nèi)容是什么？概述：定義3完整版課件呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而產(chǎn)生一系列病理生理改變和代謝紊亂的臨床綜合癥?？陀^指標：海平面、靜息狀態(tài)下，呼吸空氣條件下，PaO2

<60mmHg

(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低因素，即為呼吸衰竭?！痉诸悺浚ㄒ唬┌磩用}血氣分析分類（二）按發(fā)病急緩分類4完整版課件（一）根據(jù)動脈血氣分析分類5完整版課件1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/換氣障礙型）特點：PaO2＜60mmHg，無CO2潴留PaCO2

降低或正常見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流等）的疾病，ARDS。（一）根據(jù)動脈血氣分析分類6完整版課件2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼衰/通氣障礙）缺氧伴二氧化碳潴留特點：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg多由于肺泡通氣不足所致。若只是存在通氣不足,則缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同時伴有換氣功能損害,如慢性阻塞性肺疾病,則缺氧更為嚴重（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突發(fā)因素,引起通氣和(或)換氣功能嚴重損害,在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。常見原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒、病變導致的呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。因機體在短時間內(nèi)難以代償,若不及時采取措施,可危及生命。急性呼吸衰竭：突發(fā)因素 肺通氣、換氣功能障礙 短時間內(nèi)出現(xiàn)呼衰7完整版課件（二）根據(jù)發(fā)病緩急分類2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉疾病等，導致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病,雖有缺氧或伴二氧化碳留,但通過機體代償,生理功能障礙和代謝紊亂較輕;另一種是在慢性呼吸衰竭的基礎上,因合并呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等,病情加重,短時間內(nèi)PaCO2明顯上升且PaO2明顯下降,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。本節(jié)主要介紹慢性呼吸衰竭。慢性疾病 呼吸功能損害 較長時間發(fā)展為呼衰8完整版課件一、慢性呼吸衰竭★9完整版課件參與呼吸運動的任何環(huán)節(jié),包括呼吸中樞、運動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道病變等,都會導致呼吸衰竭。以支氣管肺疾病最為多見,如慢性阻塞性肺部疾病、重癥肺結核、肺間質纖維化、塵肺等。10完整版課件（一）病因（一）病因氣管－支氣

管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引

起氣道阻塞，

或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾病④

胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病11完整版課件（一）病因呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、?/p>

胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病肺炎、肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、

ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低，V/Q比例失調(diào)，導致缺氧或合并CO2潴留12完整版課件（一）病因肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽兩窠?jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病13完整版課件（一）病因胸廓外傷、畸形、

手術創(chuàng)傷、氣胸和

胸腔積液，影響胸

廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸

入氣體分布不均，

影響換氣功能。呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽兩窠?jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病14完整版課件（一）病因腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸道阻塞性疾病

肺組織病變

肺血管疾?、苄乩啬げ∽兩窠?jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病15完整版課件病因16完整版課件（二）發(fā)病機制：低氧血癥和高碳酸血癥17完整版課件1.肺泡通氣不足：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:

VA:4L/min2)長期慢性阻塞性肺疾病引起氣道阻力增加，呼吸動力減弱，生理死腔增加，最終導致肺泡通氣不足，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。單位時間內(nèi)進入肺泡的新鮮氣體量減少

肺通氣不足

缺氧和CO2潴留2.

V/Q比例失調(diào)是造成低氧血癥最常見原因。<

0.8 >

0.8(b)功能性動-靜脈分流(c)無效腔樣通氣=

0.8(a)正常1）部分肺泡通氣不足

功能性動-靜脈分流；主要見于肺泡萎陷、肺不張、肺水腫等通氣不足的疾病

2）部分肺泡血流不足

無效腔樣通氣；吸入氣體則不能與血液進行有效的氣體交換,即生理死腔增多,主要見于肺氣腫等阻塞性肺疾病完整版課件

183.彌散障礙：低氧血癥呼吸衰竭彌散過程影響因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間

氣體彌散能力氣體分壓差等CO2彌散能力/O2彌散能力=20/1故彌散障礙影響氧的交換而產(chǎn)生缺氧。19完整版課件（三）缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響缺氧二氧化碳潴留中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)電解質、酸堿平衡肝腎功能臨

床

表

現(xiàn)20完整版課件腦組織耗氧量大,約占全身耗氧量的20%~25%。在全身各組織器官的細胞中,腦細胞對缺氧最為敏感,完全停止供氧

4~5分鐘,即導致不可逆的腦損害。若逐漸降低吸氧濃度,則缺氧由于機體代償而發(fā)生得較輕且緩慢。輕度缺氧,即

PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)時,可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨著缺氧程度加重,導致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。輕度二氧化碳留時,對皮質下層刺激增加,間接興奮大腦皮質,若PaCO2繼續(xù)升高,皮質下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。輕度缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張,腦血流量增加。嚴重缺氧引起腦間質和腦細胞內(nèi)水腫,導致顱內(nèi)壓增高,繼而加重組織缺氧而

造成惡性循環(huán)。

21完整版課件1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2臨床表現(xiàn)<60mmHg注意力不集中，智力視力減退，定向障礙<40~50mmHg頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30mmHg意識喪失甚至昏迷＜20mmHg數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆轉性損傷完整版課件

221.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響23完整版課件PaCO2↑輕：對皮質下層刺激↑，間接引起皮質興奮：興奮、煩燥不安重：皮質下層受抑制，CO2麻醉肺性腦?。河捎谌毖鹾虲O2潴留而導致的神經(jīng)精神障礙癥候群。PaCO2

→

腦血管擴張

→

血管通透性↑

→腦水腫興奮→

嗜睡

→

淡漠

→

淺昏迷

→

昏迷缺氧和二氧化碳潴留均刺激心臟,使心率加快、

心輸出量增加、血壓上升,引起肺動脈收縮、肺

循環(huán)阻力增加,導致肺動脈高壓、右心負荷加重。急性嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失常或心臟驟停;長期慢性缺氧導致心肌纖維化、心肌硬化。PaCO2輕、中度升高時,使淺表毛細血管和小靜脈擴張,因此,病人四肢紅潤、溫暖、多汗,也導致部分肌肉、腎和脾血管的收縮。24完整版課件2.對循環(huán)系統(tǒng)影響2.對循環(huán)系統(tǒng)影響缺氧CO2潴留（輕中度）心率加快心肌收縮力增強缺氧CO2潴留（嚴重）反射性心輸出 皮膚內(nèi)臟量

↑

血管收縮交感神 酸性代 心臟受抑經(jīng)興奮

謝產(chǎn)物↑

血管擴張冠狀血 血壓下降管擴張 心律失常急性嚴重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病25完整版課件3.對呼吸影響缺氧對呼吸的影響比二氧化碳潴留小。PaO2

↓：頸動脈竇、主動脈體外周化學感受器反射→刺激通氣PaCO2

↑：CO2強有力的呼吸中樞興奮劑，隨CO2濃度增加，通氣量也明顯增加，每增加1mmHg，通氣量增加2

L/minPaCO2>80mmHg(10.7kPa)時,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用,使通氣量反而下降因此,對伴有二氧化碳潴留的病人進行氧療時,不應給予高濃度的氧,以免解除了缺氧對呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制完整版課件264.對體液平衡的影響27完整版課件1、嚴重缺氧---抑制細胞能量代謝（氧化磷酸化過程抑制）---乳酸，無機磷↑----代謝性酸中毒由于能量不足,引起鈉泵功能障礙,使鉀離子由細胞內(nèi)轉移到血液和組織間,而鈉和氫離子進人細胞內(nèi),造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留發(fā)生慢,機體的代償作用,血pH不致明顯減低。5.對肝、腎功能影響28完整版課件

缺氧----直接損傷肝細胞

—

丙氨酸氨基轉移酶（ALT↑

（缺氧改善，肝功能逐漸恢復正常）輕度缺氧和二氧化碳潴留—擴張腎血管，使腎血流量和腎小球濾過率增多---尿量增多重度缺氧（<40mmHg）----則使腎血管收縮，腎血流量減少嚴重二氧化碳潴留（>65mmHg）----腎血管痙攣，腎血流量減少---少尿、無尿，尿素氮和肌酐升高?！咀o理評估】29完整版課件

(-)健康史詢問病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術、創(chuàng)傷、使用麻醉藥等誘因,尤其是呼吸道感染;是否存在慢性支氣管-肺疾病,如COPD、嚴重肺結核等慢性病。【護理評估】（二）身體狀況1.癥狀：出原發(fā)病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困難和多臟器功能紊亂的表現(xiàn)（1）呼吸困難：最早、最突出的癥狀。急性呼衰：頻率、節(jié)律和幅度的改變慢性呼衰：呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸、三凹征；中

樞性呼吸衰竭病人出現(xiàn)潮式、間歇或抽泣樣呼

吸；并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸。30完整版課件（二）身體狀況（2）發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度(SaO2)低于90%時,口唇、甲床等出現(xiàn)發(fā)。因發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量相關,故伴有嚴重貧血或出血者,發(fā)結不明顯,而慢性代償性呼吸衰竭的病人,由于紅細胞數(shù)量增多,發(fā)紺更明顯。31完整版課件（二）身體狀況32完整版課件（3）精神-神經(jīng)癥狀多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。在缺氧早期,由于腦血管擴張、血流量增加,出現(xiàn)搏動性頭痛,繼面出現(xiàn)注意力分散、智力或定向力減退。隨著缺氧程度的加重,逐漸出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚,進而嗜睡、昏迷。二氧化碳潴留常表現(xiàn)出先興奮、后抑制,如多汗、煩躁不安、晝睡夜醒等興奮癥狀;二氧化碳潴留加重時,表現(xiàn)為抑制作用,出現(xiàn)神志淡漠、肌肉震顏、間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)象,稱為

肺性腦病

精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀33完整版課件（二）身體狀況34完整版課件（4）心血管系統(tǒng)癥狀二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結膜充血、水腫。早期由于心輸出量增多,病人心率增快、血壓升高;后期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心率減慢和心律失常。由于長期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高壓,病人出現(xiàn)右心衰竭癥狀（二）身體狀況35完整版課件2.體征

除原發(fā)病體征外,主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn),可見外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗,球結膜充血、水腫。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小反射減弱或消失、錐體束征陽性等。（二）身體狀況3.并發(fā)癥嚴重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及

DIC等。36完整版課件（四）輔助檢查37完整版課件1.血氣分析：動脈血氣分析可作為診斷呼吸衰竭的重要依據(jù)。PaO2<60mmHg，伴或不伴

PaCO2>50mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)<75%。代謝性酸中毒或堿中毒時,血pH在正常范圍。pH<7.35為失代償性酸中毒,>7.45為失代償性堿中毒。二氧-化碳結合力(CO2CP)是反映體內(nèi)堿儲備(HCO3

)的指標,發(fā)生代謝性酸中或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,CO2CP升高。動脈血氣分析38完整版課件（四）輔助檢查39完整版課件2.血液生化檢查

可出現(xiàn)各種電解質紊亂。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。3.其他尿常規(guī)可見紅細胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能檢查FEV1、FVC低于正常值。根據(jù)痰涂片與細菌培養(yǎng)的檢查結果,可以指導抗生素的使用。（五）治療原則及主要措施40完整版課件在保持保持呼吸道通暢的前提下，改善缺氧、糾正二氧化碳及代謝紊亂，防治多器官功能損害,為治療原發(fā)病和誘發(fā)因素爭取時間和創(chuàng)造條件。緩解支氣管痙攣--支氣管舒張藥控制感染-有條件者應盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用敏感有效的抗生素。呼吸中樞興奮劑-呼吸興奮劑前提：保持氣道通暢（尼可剎米）（五）治療原則及主要措施41完整版課件1.緩解支氣管痙攣應用支氣管擴張劑,如茶堿類、β2受體激動劑等?？诜辈鑹A、霧化吸入沙丁胺醇或異丙托溴銨溶液,松弛支氣管平滑肌,減少氣道阻力,改善通氣功能。2.控制感染在保持呼吸道引流通暢的前提下,根據(jù)痰細菌培養(yǎng)和藥敏試驗的結果選擇有效抗生素,積極控制呼吸道感染。常用廣譜高效抗生素,如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等。（五）治療原則及主要措施42完整版課件3.呼吸中樞興奮劑為改善肺泡通氣,促進二氧化碳排出,可使用呼吸興奮劑,刺激呼吸中樞,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。常用尼可剎米(可拉明),可興奮呼吸中樞、增加通氣量,并有一定的促進蘇醒作用;阿米三嗪是口服呼吸興奮

劑,通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器來興奮呼吸中樞,適用于病情較輕的呼吸衰竭病人;煩躁不安、夜間失眠者,禁用麻醉劑,慎用鎮(zhèn)靜劑,防止引起呼吸抑制。二、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）43完整版課件急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴重疾病而繼發(fā)的急性、進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。44完整版課件概述急性呼吸道綜合是急性肺損傷的嚴重階段,兩者為同一疾病過程的兩個階段。多種急性致病原因可以導致肺等器官的損傷,嚴重時引起

ARDS和(或)多器官功能障礙綜合征(MODS)。ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭,往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙,在MODS的整個發(fā)病過程中,居重要、決定性地位。45完整版課件概述【病因與發(fā)病機制】46完整版課件（一）病因直接因素（肺內(nèi)損傷）胃內(nèi)容物、毒氣吸入、肺挫傷、肺感染、淹溺。間接因素（肺外因素）大量輸血、DIC、急性胰腺、嚴重休克、大面積燒傷。（二）發(fā)病機制47完整版課件有些致病因素可以對肺泡膜進行直接損傷,多種炎癥細胞(如中性粒細胞)及其釋放的炎癥介質(如氧自由基、花生四烯酸)和細胞因子間接介導的肺炎癥反應,造成肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞損傷,導致肺泡膜的損傷、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物質減少或消失,肺泡萎陷、肺不張、肺通氣/血流比例失調(diào),從而引起肺的氧合功能障礙,導致頑固性低氧血癥。（二）發(fā)病機制肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質減少肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成肺容量減少，順應性降低，以及氣體交換和彌散功能障礙缺氧行性加重，難以糾正48完整版課件【護理評估】49完整版課件（一）健康史詢問病人是否存在感染、中毒等誘因,是否存在慢性病病史。【護理評估】（二）身體狀況50完整版課件癥狀多數(shù)病人于原發(fā)病后2~3天發(fā)生ARDS,最早出現(xiàn)的是呼吸加快、氣促,易被誤認為是原發(fā)病病情加劇,而失去早期診斷的時機。病人出現(xiàn)突發(fā)性、進行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸頻率超過28次/分,伴明顯發(fā)紺,不能用通常的吸氧療法改善。早期咳嗽不明顯,后期少量咯血,血水樣痰是ARDS的典型表現(xiàn)之一。另外,病人表現(xiàn)為神志恍惚或淡漠、煩躁、焦慮、出汗等。體征早期無明顯的異常,或僅聞及少量細濕羅音;后期可聞及水泡音、管狀呼吸音?！咀o理評估】51完整版課件(三)心理社會狀況病人因面臨生死考驗,持別是進入重癥監(jiān)護病房,使用機械通氣輔助呼吸,難于或不能用語言表達其感受和需求,往往會出現(xiàn)煩躁不安、焦慮等心理反應。（四）輔助檢查發(fā)生AI時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300;發(fā)生ARDS時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200。胸部X線檢查顯示雙側肺浸潤陰影。肺毛細血管楔壓(PAWP)18mmHg,或臨床上能排除心源性肺水腫。52完整版課件【護理評估】（五）治療原則積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持治療原則同急性呼吸衰竭,包括積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣和調(diào)節(jié)體液平衡1、治行原發(fā)病是治療ARDS的首要原則和基礎,應積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。2、氧療

需高濃度(>50%)給氧,迅速糾正低氧血癥,改善肺泡換氣功能,使使PaO2提高到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上.3、機械通氣需要盡早應用。ARDS的機概通氣治療采用肺保護性通氣策略,主要措施:選用呼氣末正壓通氣(PEEP),從低水平開始,先用5cmH2O,逐步增加到8-18cmH2O,以維持PaO2≥60

mmhg而FiO2<0.6:小潮氣量通氣。53完整版課件（五）治療原則積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機體液體平衡,加強營養(yǎng)支持4、液體管理 為了防止液體過量及肺水腫發(fā)生。以較低的在血壓穩(wěn)定的前提下,出入液體量宜輕度負平衡,可便用強效利尿劑促進水腫消退。對于創(chuàng)傷出血多者、最好輸新血；用庫存1周以上的血時,應加用微過濾器,以免發(fā)生微栓塞或加重ARDS。5、治療感染膿毒癥是ARDS的常見病因,ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感,因此需要抗感染治療。原因不能明確時,都應懷疑感染的可能,治療上宜選擇廣普抗生素。6、營養(yǎng)支持ARDS發(fā)生后病情嚴重在搶救過程中應注意補充足熱量、必需氨基酸及維生素等,防止在治療過程中出現(xiàn)負氮平衡。病人不正常進食,且消耗高，需用靜脈營養(yǎng)及維持電解質平衡。54完整版課件與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關2.清理呼吸道無效缺氧、二氧化碳儲留-中樞神經(jīng)抑制3.意識障礙1.氣體交換障礙與通氣和換氣功能障礙有關水、電解質紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克4.潛在并發(fā)癥55完整版課件【護理診斷/問題】【護理目標】呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失神志逐漸清楚氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥被及時發(fā)現(xiàn)及時處理56完整版課件【護理措施】1．休息與體位臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。（一）一般護理57完整版課件呼吸衰竭多采用半坐位58完整版課件2．飲食護理給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質或半流質飲食。對昏迷病人應給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。一般護理59完整版課件（二）藥物護理呼吸興奮劑：尼可剎米，注意保持呼吸道的通暢，適當高吸入氧濃度不宜過快，觀察神志、呼吸、動脈血氣分析，如出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢反應時要立即減

慢滴速。60完整版課件清除口咽部、呼吸道分泌物或胃內(nèi)反流物,預防嘔吐物返流入氣管。鼓勵病人飲水、咳嗽排痰,或霧化吸入濕化氣道;對于咳嗽無力者,定時協(xié)助翻身、拍背、排痰,遵醫(yī)給予口服祛痰劑,如氯化銨、溴己新等,或環(huán)甲膜穿刺,保留導管,間歇向氣管內(nèi)滴人祛痰濕潤劑,稀釋痰液;昏迷后全身狀態(tài)較差者,定時使用無菌多孔導管吸痰。（三）保持呼吸道通暢61完整版課件（四）合理給氧62完整版課件1.給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜30%）持續(xù)吸氧適用于低氧血癥伴高碳酸血癥者。其原因是:缺氧伴高碳酸血癥者,維持呼吸主要依靠缺氧對頸動脈體和主動脈體化學感受器的興奮作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,外周化學感受器失去了低氧血癥的刺激,其結果是呼吸變慢、變淺,肺泡通氣量下降,PaCO2隨即迅速上升,嚴重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)而加重病情。使用呼吸中樞興奮劑或輔助機械通氣時,氧濃度可稍提高。

（四）合理給氧63完整版課件2.高濃度吸氧（>35%）適用于低氧血癥不伴高碳酸血癥者,使PaO2提高到60

mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上。其主要病變是氧合障礙,由于通氣量正常,吸入高濃度氧后,不會引起二氧化碳潴留。（四）合理給氧64完整版課件3.觀察療效若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療。停止吸氧前必須間斷吸氧,逐漸完全停止氧療。1.密切觀察病情監(jiān)測生命體征觀察病情變化：準確記錄出入液量檢測檢查結果血氣分析胸部x線觀察呼吸及運轉情況維持體液平衡加強氣道護理脫機前后護理（五）機械通氣的護理65完整版課件(1)監(jiān)測生命體征;觀察有無自主呼吸,自主呼吸是否與呼吸機同步,定時記錄呼吸機各項參數(shù)變化;觀察呼吸的頻率、幅度、類型、,吸呼時間比、雙側呼吸運動是否對稱。通氣不足時,病人表現(xiàn)為煩躁不安,呼吸困難、發(fā)紺加重、出汗等:通氣過度時,出現(xiàn)興奮、多語、抽搐等呼吸性堿中毒表現(xiàn);監(jiān)測有無明顯或持續(xù)的血壓下降、心率加快、體溫升高,若發(fā)現(xiàn)異常變化,及時通知醫(yī)生。66完整版課件1、密切觀察病情觀察病情變化:觀察皮膚顏色、彈性、溫濕度和完整

性,皮膚蒼白、四肢濕冷等為低血壓體克表現(xiàn);皮膚潮紅、多汗和淺表靜脈充盈等是二氧化碳潴留的表現(xiàn)。觀察病

人有無腹瀉、腸鳴音減弱等水、電解質、平素亂的表現(xiàn)

觀察大便情況,出現(xiàn)黑便提示有上消化道出血。準確記錄出入量:尿量減少可能存在通氣不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血壓等原因67完整版課件1、密切觀察病情血氣分析:是監(jiān)測機被通氣治療效果最重要的指標之一,可以判斷血液的氧合狀態(tài),為合理調(diào)節(jié)呼吸機的參數(shù)提供重要依。機械通氣病人應在使用呼吸機后20-30分鐘檢查血氣分析,理想指征是:1型呼衰的二氧化碳分壓保持在正常范圍,Ⅱ型呼衰的二氧化碳分壓逐漸下降,血pH達到正常范圍,氧分壓維持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。胸部X線檢查:床旁部X線檢查可及時了解氣管插管的位置,發(fā)現(xiàn)肺部的并發(fā)癥,如感染、氣胸等。68完整版課件2.監(jiān)測檢查結果詳細記錄呼吸機的頻率、潮氣量、吸呼時間比、氣道壓力,使用呼吸機前的生命體征指標、動脈血

氣分析、出入液量等。觀察病人氣道和呼吸機管路連接的密閉性,如發(fā)現(xiàn)有漏氣時,應及時糾正。觀察病人的呼吸與呼吸機是否同步協(xié)調(diào),發(fā)現(xiàn)異常后,及時處理。69完整版課件3.觀察呼吸機運轉情況遵醫(yī)囑按時完成補液計劃,準確記錄出入量,以維持水、電解質平衡,并保證病人的營養(yǎng)需求。機械通氣病人一般不能或很少進食,在通氣過程中,病人處于高分解狀態(tài),而營養(yǎng)低下會降低機體抵抗力,增加感染機會,或因呼吸肌無力而致微機因難,因此加強營養(yǎng)尤為重要。對不能進食者,可通過鼻飼予以易消化、營養(yǎng)豐高的飲食;待病情好轉、神志轉清后,拔除胃管,鼓勵病人自己進食。70完整版課件4.維持體液平衡妥善固定氣管插管或氣管切開的套管,防止人工氣道的移位、脫開和阻塞;氣囊定時放氣,3-5分鐘/次,放氣前先吸盡氣道和口腔內(nèi)的分泌物;通過蒸汽加濕、氣道內(nèi)直接滴入生理鹽水和蒸餾水的方法,保持氣道濕化,保證氣道的濕化;保持呼吸道通暢,每半小時至兩小時吸一次,每次吸不超過15秒,吸痰前后適度增加吸氧流量和通氣。痰液粘稠者,向氣道內(nèi)滴入生理鹽水3-5m,注意無菌操作,上提吸痰管時應注意左右旋轉,防止因操作不當造成氣道黏膜損傷。71完整版課件5.加強氣道護理撤離呼吸機的時間隨病情而異,以下情況可考慮撤離呼吸機:①機械通氣治療的原發(fā)病和多種并發(fā)癥已得到有效控制;②情況穩(wěn)定,生命體征恢復正常;③吸入空氣時,PaO2>70

mmHg(9.3kPa)或Sa02>85%。脫機前,向病人解釋其已具備自主呼吸能力,以消除顧慮;講解脫機的步驟及其安全性,使其積極配合醫(yī)護人員;密切觀察病人的生命體征,協(xié)助醫(yī)生維持循環(huán)穩(wěn)定;脫機前吸凈氣管和氣管導管內(nèi)的分泌物;停機后,密切觀察呼吸的頻率、節(jié)律、幅度,血壓和心率的變化,指導病人有效地咳嗽、咳痰,當痰液黏稠不易咳出時,行超聲霧化吸入。

72完整版課件6.脫機前后護理（六）預防并發(fā)癥1．體液失衡定期監(jiān)測血氣分析和血生化指標。呼吸衰竭中常見的酸堿失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。除通過給氧和改善通氣糾正呼吸性酸中毒外,可醫(yī)朝靜綠輸入5%碳酸氫鈉,治療代謝性酸中毒;采取適當補氯、補鉀等措施,緩解代謝性中毒。73完整版課件（六）預防并發(fā)癥2上消化道出血 對于嚴重缺氧和二氧化碳潴留的病人,遵醫(yī)屬服用胃黏膜保護劑硫糖鋁,以頂防和控制上消化道出血。觀察嘔吐物和糞便性質,出現(xiàn)黑便時,給予小量溫涼流質飲食;出現(xiàn)嘔血時,暫禁食,遵醫(yī)囑靜脈輸入西米替丁等。3.頂防感染 加強皮膚護理,定時翻身,防止發(fā)生