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急性肺損傷與急性呼吸窘迫ppt課件1非典第一天胸片ppt課件2精品資料?

你怎么稱呼老師??

如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn),你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)??

你所經(jīng)歷的課堂,是講座式還是討論式??

教師的教鞭?

“不怕太陽(yáng)曬,也不怕那風(fēng)雨狂,只怕先生罵我笨,沒有學(xué)問(wèn)無(wú)顏見爹娘……”?

“太陽(yáng)當(dāng)空照,花兒對(duì)我笑,小鳥說(shuō)早早早……”4非典第四天的胸片ppt課件5非典第五天的胸片ppt課件6非典1、4、5天的胸片ppt課件7急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院急診教研室李際強(qiáng)ppt課件8病

案王某,男,65歲主訴:發(fā)熱3天,喘促2小時(shí)癥狀:3天前開始發(fā)熱,體溫最高達(dá)39.5℃,在當(dāng)?shù)亻T診輸液抗炎未效。2小時(shí)前突發(fā)喘促氣粗,張口抬肩,鼻翼煽動(dòng),高熱煩渴,面唇發(fā)紺。經(jīng)高流量吸氧半小時(shí)SaO2仍低于85%。既往史:既往有慢性支氣管炎病史,否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病病史。ppt課件9查體與實(shí)驗(yàn)室檢查查體:BP

140/70mmHg,R

32次/min,T

39.3℃,唇甲發(fā)紺,見三凹征,雙肺聞及少量濕性啰音,HR110次/min,各瓣膜聽診區(qū)無(wú)明顯雜音。舌質(zhì)絳,苔黃膩,脈洪數(shù)檢查:血常規(guī)、急診生化及心酶指標(biāo)等檢查呈陰性。心電圖:①竇性心動(dòng)過(guò)速;②右束支傳到阻滯;胸片:右肺間質(zhì)見大片浸潤(rùn)陰影,提示右肺間質(zhì)炎癥。血?dú)夥治觯篜H

7.46,PaO2

55mmHg,PaCO2

26mmHg,BE-3mmol/L,F(xiàn)iO2

50%ppt課件10思

考明確主訴:發(fā)熱3天,喘促2小時(shí)圍繞主訴,考慮可能為哪些疾?。颗R床特點(diǎn)與相關(guān)檢查?鑒別診斷?初步診斷?中醫(yī)辨證?急救處理及治療?ppt課件11征(ARDS)早期經(jīng)典的定義為:具有ARDS發(fā)病危險(xiǎn)因素患者出現(xiàn)頑固性低氧血癥伴雙肺浸潤(rùn)而不能證明左房壓增高的臨床綜合征.ppt課件12ARD急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡

上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為其臨床特征。ppt課件13A“創(chuàng)傷性濕肺”、“充血性肺不張”、“體克肺”、

“白肺”、成人呼吸窘迫綜合征呼吸衰竭M(jìn)ODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙本病屬于中醫(yī)學(xué)“喘證”、“暴喘”、“喘脫”等疾病范疇。ppt課件141992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議認(rèn)為,ARDS不是一個(gè)獨(dú)立的疾病而是一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程。*早期稱為急性肺損傷(ALI)*重度的ALI即為ARDS建議采用這兩個(gè)術(shù)語(yǔ)來(lái)描述此類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。ppt課件15ALI/ARDS高危因素直接肺損傷 間接肺損傷胃內(nèi)容物吸入 膿毒癥肺挫傷 多發(fā)性創(chuàng)傷嚴(yán)重肺感染 重癥胰腺炎吸入有毒氣體 大量輸血淹溺 體外循環(huán)氧中毒

DIC呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷 休克肺血管炎 藥物過(guò)量/藥物反應(yīng)再灌注損傷 心肺轉(zhuǎn)流胸部放射性損傷 腫瘤溶解綜合征急性呼吸道阻塞后 頭顱創(chuàng)傷/顱內(nèi)高壓ppt課件16ARDS發(fā)病機(jī)制致病因素對(duì)肺泡膜的直接損傷炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)(致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷、血管通透性增高)。進(jìn)一步發(fā)生彌散障礙、通氣功能障礙及通氣/血流比例失調(diào)--低氧血癥ppt課件17ARDS發(fā)病機(jī)制呼吸窘迫原因低氧血癥刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性刺激呼吸中樞;肺充血、水腫刺激毛細(xì)血管旁J感受器,反射性使呼吸加深、加快ppt課件18急性肺損傷——炎癥免疫機(jī)制失衡有控和適度的免疫炎癥反應(yīng)對(duì)宿主有利而失控和過(guò)激反應(yīng)則導(dǎo)致肺損傷以中性粒細(xì)胞反應(yīng)為代表的炎癥反應(yīng)釋放多種代謝產(chǎn)物、酶類和介質(zhì),可引起組織損傷或遺留顯著瘢痕ppt課件19炎癥反應(yīng)引起過(guò)劇的組織損傷導(dǎo)致炎癥-組織損傷-炎癥持續(xù)的惡性循環(huán)肺臟是接受心臟全部排出血量的唯一器官受循環(huán)中炎癥細(xì)胞和介質(zhì)損傷最大所以肺是首位受損最為嚴(yán)重的靶器官引發(fā)ARDS和多器官功能障礙ppt課件20肺是炎癥損傷的最先靶器官ALI/ARDS主要病理基礎(chǔ)ppt課件21——全身炎癥反應(yīng)的肺部表現(xiàn)——也是機(jī)體正常炎癥反應(yīng)的過(guò)度表達(dá)本質(zhì):ALI/ARDS是一種過(guò)劇和失控的急性炎癥反應(yīng),是對(duì)肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷。ALI/ARDS基本病理生理改變由于肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控——肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加(滲出期)——導(dǎo)致——肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成(增生期),可伴有肺間質(zhì)纖維化(纖維化期)病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流比例失調(diào)為主ppt課件22控制炎癥反應(yīng)是治療的首要任務(wù)ARDS早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因被自限或控制病程僅表現(xiàn)為ARDS而不表現(xiàn)多器官功能衰竭感染可能是最重要的觸發(fā)或推動(dòng)因素。ppt課件23ALI/ARDS臨床表現(xiàn)起病急劇而隱蔽,在直接或間接肺損傷后12~48h內(nèi)發(fā)病,常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。呼吸困難、頻數(shù)(一般大于28次/分)。咳嗽,部分病人可咯血,咯出血水樣痰是其典型癥狀之一。出現(xiàn)常規(guī)氧療不能改善的缺氧,不能用原發(fā)心肺疾病解釋。ARDS發(fā)熱 多見于膿毒血癥及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。煩燥、神志恍惚或淡漠pp。t課件24體

征呼吸困難、紫紺,可有三凹征。早期體征可無(wú)異常,或僅可聞及雙肺少量細(xì)濕羅音。后期明顯干濕羅音,心率通常超過(guò)100次/分。ppt課件25ARDS實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治?

PaO2<60mmHg氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件:

氧合指數(shù)(PaO2/吸入氧分?jǐn)?shù)值(FiO2))

ALI氧合指數(shù)≤300mmHgARDS氧合指數(shù)≤200mmHgppt課件26ARDS2.床旁肺功能檢測(cè):ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低,死腔通氣量比例(VD/VT)增加,但無(wú)呼氣流速受限,順應(yīng)性的改變對(duì)嚴(yán)重性評(píng)價(jià)和判斷有一定的意義。ppt課件273.血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè):ARDS與左心衰竭鑒別有困難時(shí),可測(cè)定肺毛細(xì)血管鍥壓(PCWP),正常PCWP<12cmH2O,若PCWP>18cmH2O為左心衰竭4.胸部X檢查:輕度肺間質(zhì)改變:邊緣模糊的肺紋理增多,——斑片狀陰影,融合成大片彌漫性浸潤(rùn)影乃至發(fā)展成“白肺”,支氣管充氣征。ppt課件28X線表現(xiàn)ppt課件29ppt課件30常見并發(fā)癥肺間質(zhì)纖維化休克多器官功能不全綜合征(MODS)多器官功能衰竭(MOF)ppt課件31ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有高危因素2、急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫3、低氧血癥:

ALI時(shí)氧合指數(shù)≤300mmHgARDS時(shí)氧合指數(shù)≤200mmHg氧合指數(shù)=PaO2/FiO24、胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影

5、肺毛細(xì)血管鍥壓(PCWP)

18mmHg或能除ppt課件32外心源性肺水腫鑒

心源性肺水腫(左心衰竭)

ARDS

非心源性肺水腫ARDS以呼吸困難和肺水腫為突出表現(xiàn)ppt課件33左心衰竭ARDS病史多有心系疾患發(fā)病急劇,端坐呼吸咳痰大量粉紅色泡沫樣痰體征兩肺有大量濕羅音胸片心臟擴(kuò)大,蝶形陰影自肺門向周圍擴(kuò)散,支氣管充氣征少;陰影與相應(yīng)的臨床表現(xiàn)幾乎同時(shí)出現(xiàn)治療反應(yīng)嚴(yán)重感染、急性創(chuàng)傷、脫證等較急,能平臥早期痰少,合并感染者可有痰,血痰多非泡沫性,為稀血水樣濕羅音分布較廣,音調(diào)較高,常呈爆裂音心臟、肺門不大,雙肺浸潤(rùn)陰影,支氣管充氣征多見;經(jīng)積極搶救x線征象在數(shù)日內(nèi)無(wú)明顯好轉(zhuǎn)對(duì)治療反應(yīng)差吸氧反應(yīng)可糾正低氧血癥無(wú)法糾正低氧血癥對(duì)強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管反應(yīng)好ppt課件34非心源性肺水腫ppt課件35輸液過(guò)量血漿膠體滲透壓降低肝硬化腎病綜合征肺復(fù)張過(guò)快引起的肺水腫西醫(yī)治療原則根據(jù)對(duì)ARDS發(fā)病機(jī)制的了解,目前ARDS的治療包括兩個(gè)方面:急性呼吸衰竭的處理,目標(biāo)為重建完整的呼吸屏障;全身炎性反應(yīng)綜合征的處理,目標(biāo)為糾正原發(fā)病,減少繼發(fā)性全身?yè)p害。ppt課件36西醫(yī)急救治療1、氧療:輕者——面罩給氧重者——機(jī)械通氣

2、原發(fā)病的治療3、液體管理,糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂4、藥物治療5、支持治療ppt課件37ARDS機(jī)械通氣機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)1、ALI階段的早期,可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣,無(wú)效或病情加重時(shí)——有創(chuàng)機(jī)械通氣2、ARDS不能糾正低氧血癥時(shí)——有創(chuàng)機(jī)械通氣目標(biāo):保持適當(dāng)?shù)难獨(dú)庵?,預(yù)防機(jī)械通氣相關(guān)損傷ppt課件38機(jī)械通氣的目的減少肺不張和分流,減輕肺水腫保證高濃度吸氧減少呼吸功耗ppt課件39機(jī)械通氣的實(shí)施方法通氣模式——壓力限制和/或發(fā)揮自主呼吸作用的通氣模式(壓力目標(biāo)型通氣)——如壓力控制通氣(PCV)、壓力支持通氣(PSV)、雙向間歇?dú)獾勒龎海˙IPAP)ppt課件40機(jī)械通氣策略肺保護(hù)策略嚴(yán)格限制潮氣量和吸氣平臺(tái)壓容許性高碳酸血癥最佳PEEP的選擇延長(zhǎng)吸氣時(shí)間ppt課件41機(jī)械通氣策略肺開放策略肺復(fù)張法就是在機(jī)械通氣過(guò)程中,周期性多次給予嘆氣、高水平PEEP、控制性高平臺(tái)壓、間斷性高潮氣量通氣并維持一定的時(shí)間(不超過(guò)2分鐘)。使正常肺泡開放的壓力約為40cmH2O。ppt課件42參數(shù)的調(diào)節(jié)吸氧濃度(FiO2)——常用值<50%,>50%時(shí)警惕氧中毒——保證氧合時(shí),盡量降低FiO2潮氣量(Vr):趨向小潮氣量——6-8ml/kg,使平臺(tái)壓不超過(guò)30-35cmH2Oppt課件43參數(shù)的調(diào)節(jié)呼吸頻率(RR):ARDS患者的耗氧量大,以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣,保證一定的分鐘通氣量,有利于減少克服彈性阻力做功和對(duì)心血管系統(tǒng)的不良影響。吸呼比(I/E):適當(dāng)增大的I/E,延長(zhǎng)吸氣時(shí)間,甚至反比通氣(

I/E>1),有利于改善氣體分布和氧合。ppt課件44參數(shù)的調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣(PEEP )是治療ARDS的主要手段,通過(guò)適當(dāng)?shù)腜EEP可擴(kuò)張陷閉肺泡和小氣道,減輕肺泡和肺間質(zhì)水腫,改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例,減少肺內(nèi)分流,改善氧合功能和肺順應(yīng)性。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時(shí)可明顯改善生存率。“最佳PEEP”ppt課件45ppt課件46液體管理液體出入量宜輕度負(fù)平衡:嚴(yán)格控制液體入量。存在低蛋白血癥患者,可通過(guò)補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑,實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡,改善氧合。監(jiān)測(cè)PCWP。血管活性藥物。ppt課件47其它藥物抗生素應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:過(guò)敏原因所致或感染性休克致

ARDS可應(yīng)用??擅黠@改善低氧血癥和肺順應(yīng)性,縮短患者的休克持續(xù)時(shí)間和機(jī)械通氣時(shí)間。但對(duì)晚期

ARDS并不降低60天死亡率,并可增加感染的發(fā)生率或加重感染。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛與肌松藥物的應(yīng)用。營(yíng)養(yǎng)支持-腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)ppt課件48醫(yī)病因病理病因:——感受邪毒——疔瘡癰疽之毒內(nèi)攻——傷損、產(chǎn)后——內(nèi)傷久病ppt課件49邪毒直中于肺———肺氣郁閉—痰濁內(nèi)生———宣肅失司——肺氣上逆感受邪毒肺與大腸相表里———邪熱傳入陽(yáng)明———燥屎內(nèi)結(jié)———濁氣不得下泄———上迫于肺———肺氣上逆邪毒內(nèi)攻疔瘡失治——毒勢(shì)走黃與內(nèi)陷——攻心犯肺——壅遏肺氣創(chuàng)傷瘀毒內(nèi)傷久病創(chuàng)傷或大手術(shù)后——瘀血滯留——?dú)鈾C(jī)逆亂——肺之宣肅功能失常暴喘肺氣虛損——久病遷延——肺腎俱虛——腎不納氣——元陽(yáng)欲絕——?dú)馓撚損pt課件50本病中醫(yī)特點(diǎn)1、發(fā)病特點(diǎn):起病急、變化快,預(yù)后不良2、病 位:肺臟為本3、病 性:病變初期多為實(shí)證; 后期本虛標(biāo)實(shí),表現(xiàn)為正脫邪退的危重狀態(tài)為其臨床特征4、臨床表現(xiàn):呼吸急促,唇甲紫紺,汗出較多,神志不清、四末不溫ppt課件51ARDS證

點(diǎn)早期:實(shí)證可表現(xiàn)為兩種不同的證候即熱毒襲肺證和痰熱壅肺證癥狀:呼吸急促,高熱煩躁,面唇發(fā)紺,或嘔血便血,或大便秘結(jié),或腹脹,神昏譫語(yǔ),舌紅絳或紫暗,舌苔厚膩或較躁,脈洪數(shù)。ppt課件52ARDS辨

治熱毒襲肺痰熱壅肺氣營(yíng)兩燔陽(yáng)明腑實(shí)清熱解毒宣肺降逆清瘟敗毒飲麻杏石甘湯

犀角地黃湯承氣方清開靈注射液丹參注射液局方至寶丹安宮牛黃丸期ARDSppt課件53中期:虛實(shí)夾雜的表現(xiàn)更為復(fù)雜,既有正氣不足的一面,更有氣陰兩傷證之象。癥狀:喘促氣短,動(dòng)則尤甚,自汗畏風(fēng),神疲倦怠,心煩口干面紅,舌質(zhì)逐漸開始變淡,膩苔及少苔漸現(xiàn),脈象沉細(xì)數(shù)或弱。證

點(diǎn)ARDSppt課件54瘀毒傷正

氣陰兩傷正氣不足邪氣亢盛扶正祛邪益氣養(yǎng)陰生脈散與犀角地黃湯生脈注射液參附注射液丹參注射液中期辨

治ARDSppt課件55證

點(diǎn)晚期:正脫邪退,出現(xiàn)一派以正虛喘脫證為主的臨床表現(xiàn)。癥狀:呼吸急促,張口抬肩,呼多吸少,動(dòng)則喘甚,身疲氣短,聲低息微,面青唇紫,舌淡,苔白潤(rùn),脈沉細(xì);或突然大汗不止,或汗出如油,神情恍惚,四肢逆冷,兩便失禁,舌卷而顫,脈微欲絕。ppt課件56ARDS救治正氣耗散

正虛喘脫正脫邪退扶陽(yáng)固脫生脈散合參附湯生脈注射液參附注射液參麥注射液晚期ARDSppt課件57病案分析王某,男,65歲。主訴:發(fā)熱3天,喘促2小時(shí)臨床特點(diǎn):發(fā)熱、突發(fā)喘促氣粗,張口抬肩,鼻翼煽動(dòng),高熱煩渴,面唇發(fā)紺,舌質(zhì)絳,苔黃膩,脈洪數(shù)。經(jīng)高流量吸氧半小時(shí)SaO2仍低于85%。R

32次/min,T39.3℃,唇甲發(fā)紺,見

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