肺栓塞基層骨干培訓(xùn)課件

肺栓塞診斷與治療

必須關(guān)注的臨床問題肺栓塞基層骨干培訓(xùn)CASEREPORT患者劉某，69歲女性，2011.6.2入我院活動后胸悶氣短1周,休息后可緩解，無發(fā)熱、胸痛、咯血、暈厥等，當?shù)卦\斷為ACS有高血壓病3個月，糖尿病史3年P(guān)E:BP113/75mmHg,頸靜脈怒張，心界不大，HR76BPM，律齊，P2=A2，未聞及雜音，下肢不腫。血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、TNI正常肺栓塞基層骨干培訓(xùn)輔助檢查肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)診斷及治療經(jīng)過1.冠心病，急性冠脈綜合癥2.高血壓病3級，極高危3.2型糖尿病雙抗血小板、LMWH、他汀、硝酸酯、ACEI、B-受體阻斷劑等入院第三天行冠脈造影，結(jié)果顯示LAD40%狹窄，不能解釋癥狀！肺栓塞基層骨干培訓(xùn)診斷及治療經(jīng)過2011.6.10：D-dimer:0.7mg/LBNP:706動脈血氣分析：

PO2：41.5mmHg,PCO231.5mmHg,Osat76.1%肺栓塞基層骨干培訓(xùn)64-CT提示雙肺動脈主干充盈缺損肺栓塞基層骨干培訓(xùn)診斷及治療急性肺栓塞冠狀動脈粥樣硬化高血壓病3級，極高危2型糖尿病肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓及抗凝治療尿激酶150萬U溶栓治療癥狀明顯緩解，PO2：90mmHg,Osat90-100%LMWH+華法林抗凝治療調(diào)整INR2.32,出院后繼續(xù)華法林抗凝治療，1月檢測1次肺栓塞基層骨干培訓(xùn)問題的提出肺栓塞預(yù)后險惡，但多數(shù)是可以治愈的，只要能做到早期診斷（1-2周內(nèi)）。在當前，我國肺栓塞面臨的最大問題是高誤診率（80%左右）對于肺栓塞指南，我們不是辦不到，而是想不到想不到最大的原因是因為習(xí)以為常地或自以為是地想到“冠心病”肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞和冠心病都是中老年人常見的心血管疾病，他們二者在癥狀、生物標記物及心電圖改變上有許多相似之處，故國內(nèi)外肺栓塞誤診最多的是冠心?。ò霐?shù)以上），包括冠狀動脈供血不全、急性心肌梗死，猝死等。在急診最常見、最重要的誤診是急性冠脈綜合征。有時做了冠脈造影陰性后才想到肺栓塞，甚至令其出院，延誤了診斷，影響了治療。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)為避免誤診為冠心病，應(yīng)注意以下幾點提高對肺栓塞的診斷意識，決不能再認為肺栓塞在我國是少見病要注意尋找肺栓塞發(fā)生的誘因，70%有誘因可查仔細鑒別胸悶是勞力性心絞痛，或勞力性呼吸困難；胸痛是心絞痛后胸膜痛注意檢查頸靜脈仔細詢問和檢查DVT或血栓性靜脈炎病史體征肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞胸片72%-80%提示有肺栓塞征象，如區(qū)域性肺血減少、肺血分布不均，或肺陰影、胸腔積液等UCG示RA\RV擴大，IVS左移，LVD減少，PH高，與LV病變?yōu)橹鞯腃HD截然不同血氣分析全面分析，避免誤診、漏診肺栓塞基層骨干培訓(xùn)國內(nèi)VTE的實際情況高發(fā)病率高病死率“多發(fā)而少見”

——根源高漏診率高誤診率后果嚴重

于患者于醫(yī)生

——提高意識，及時準確診斷，規(guī)范治療至關(guān)重要肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺血栓栓塞癥

——已經(jīng)構(gòu)成醫(yī)生執(zhí)業(yè)中的重大風(fēng)險猝死的重要原因猝死患者，若經(jīng)尸檢鑒定為肺栓塞過去：“呼氣（舒氣）”——偶發(fā)，難以避免現(xiàn)在：“吸氣（倒吸涼氣）”——漏診誤診，誤人性命越來越成為醫(yī)療糾紛的重要原因——防治VTE具有主動與被動（救人與防身）雙重意義肺栓塞基層骨干培訓(xùn)專用術(shù)語與定義（1）肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)專用術(shù)語與定義（2）肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞（massivepulmonaryembolism）：肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降（體循環(huán)收縮壓＜90mmHg，或下降超過40mmHg/5分鐘）。次大塊肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）：肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)專用術(shù)語與定義（3）深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venousthromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)專用術(shù)語與定義（4）慢性血栓栓塞性肺高壓(CTEPH)：栓子單次或反復(fù)多次栓塞肺動脈導(dǎo)致肺血管床阻塞甚至閉塞的惡性疾病,以肺血管阻力進行性增加、肺動脈壓力進行性升高和右心功能衰竭為特征。診斷標準：右心導(dǎo)管測量mPAP>25mmHg，PCWP＜12mmHg，伴至少一個肺段的肺灌注缺損，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

VTEImpactAssessmentGroupinEurope(VITAE)

ThrombHaemost2007;98:756–764VTE流行病學(xué)——歐洲資料

癥狀性VTE發(fā)生人數(shù)每年超過150萬

VTE相關(guān)死亡人數(shù)每年約543,500

突發(fā)致死性PE435,000

癥狀性DVT為684,000肺栓塞基層骨干培訓(xùn)VTE流行病學(xué)——北美資料

癥狀性VTE發(fā)生人數(shù)每年超過600,000

DVT,n=376,365,PE,n=237,058

VTE相關(guān)死亡人數(shù)每年約296,370

證實VTE并治療的患者為21,223(7%)

突發(fā)致死性PE101,032(34%)

可疑PE為174,115(59%)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

VTE其實如此多見

——不同人群DVT的發(fā)生率

疾病人群DVT發(fā)生率長期臥床病人 10-20%

普通的腹部外科手術(shù) 15-40%

神經(jīng)外科手術(shù) 15-40%

休克 20-50%

脛骨骨折 20-70%

髖部或膝蓋手術(shù) 40-60%

大創(chuàng)傷 40-70%

脊髓損傷 60-80%

綜合ICU 10-80%GeertsWH,etal.Preventionofvenousthromboembolism.Chest126;139s-175s,2004(suppl)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)內(nèi)科疾病患者存在顯著VTE危險因素53.450.332.025.320.114.39.42.00204060慢性呼衰年齡>75歲慢性心衰靜脈曲張肥胖腫瘤靜脈血栓事件既往史激素治療66.5%存在兩種以上危險因素患者(%)VTE,靜脈血栓事件NEnglJMed1999;341:793-800肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

資料來源:全國PTE-DVT協(xié)作組統(tǒng)計的PTE病例我國多家大型醫(yī)院PTE的診斷病例肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

資料來源：全國PTE-DVT協(xié)作組我國多家大醫(yī)院PTE患者占當年住院患者總?cè)藬?shù)的比例肺栓塞基層骨干培訓(xùn)呂厚山.等,中華骨科雜志1999.3.第19卷第3期DVT在中國并不少見肺栓塞基層骨干培訓(xùn)488例急性腦卒中患者DVT的發(fā)生率住院腦卒中患者DVT的發(fā)生率為21.7%重度癱瘓患者DVT的發(fā)生率40%202例RICU和EICU住院患者的調(diào)查48小時內(nèi),11.90%患者發(fā)生DVT7天內(nèi),27.02%患者發(fā)生DVT近端DVT：39.29%遠端DVT：60.71%國人中特定病種DVT流行病學(xué)調(diào)查肺栓塞基層骨干培訓(xùn)急性肺栓塞危險因素（1）遺傳性

factorVleiden導(dǎo)致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210基因突變抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏

蛋白S缺乏獲得性抗磷脂抗體綜合征高同型半胱氨酸血癥肺栓塞基層骨干培訓(xùn)高齡動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手術(shù)史、創(chuàng)傷或活動受限如中風(fēng)急性感染長時間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管肺栓塞常見獲得性危險因素

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞臨床表現(xiàn)常見的臨床類型有：

1．猝死型（多為中心肺動脈栓塞）

2.休克型（大面積肺栓塞）

3．急性肺原性心臟病型

4．肺梗死型（多為周圍肺動脈栓塞）

5．“不能解釋的”呼吸困難型，最常見

6．慢性栓塞性肺動脈高壓型此外，還有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞急性、亞急性、慢性肺栓塞基層骨干培訓(xùn)常見臨床癥狀呼吸困難（82%），尤其是突發(fā)勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質(zhì)、程度、持續(xù)時間、誘因、部位及是否是突然發(fā)生等。胸痛（49%），有兩種性質(zhì)，多數(shù)為胸膜痛，少數(shù)為“心絞痛樣痛”；前者為肺梗死累及到胸膜，后者可能與冠狀動脈痙攣或肥厚的右室“缺血”有關(guān)，另外還有心包炎疼痛。肺梗死也有表現(xiàn)為腰疼、背疼、腹疼者。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)臨床表現(xiàn)咯血（7%），提示有肺梗死存在，多在梗死后24小時內(nèi)發(fā)生，血量不多，鮮紅色，數(shù)日后變?yōu)榘导t色?？人裕?0%）：多為干咳，少痰，可伴哮鳴音。暈厥（14%）：急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一時性腦缺血引起。可為首發(fā)癥狀。無癥狀者：6.9%。特別要強調(diào)指出：臨床有典型肺梗死三聯(lián)征（呼吸困難、胸痛及咯血）患者不足1/3。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞的體格檢查96%患者有呼吸加快58%患者可聞干啰音、濕啰音53%患者可聞到高音調(diào)的第二心音44%患者有心動過速（>100/min）43%的患者有發(fā)熱（>37.8°C）36%患者有出汗32%患者有血栓性靜脈炎的癥狀和體征24%患者有下肢水腫23%患者有心臟雜音肺栓塞基層骨干培訓(xùn)疑診肺栓塞動脈血氣分析：低氧血癥，低碳酸血癥。血漿D-二聚體（D-dimer）：對急性PTE有較大的排除診斷價值。D-二聚體(D-Dimer)是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子ＸⅢ交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標記物。Ｄ－Ｄｉｍｅｒ來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。急性肺栓塞時血漿含量增加,敏感性高,但特異性不強,如D-Dimer低于500ng/mL,可排除急性肺栓塞診斷,不必作肺動脈造影。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)心電圖注意動態(tài)觀察

a、V1-V4T波改變和ST段異常；

b、SI、QⅢ、TⅢ征（即Ⅰ導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）；

c、完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；

d、肺型P波；

e、電軸右偏；

f、順鐘向轉(zhuǎn)位等。約50%的患者表現(xiàn)為V1～V4的ST-T改變,經(jīng)典的SIQIIITIII

僅在10%的急性PE中出現(xiàn)。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)ECG示V1－V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V4肺栓塞基層骨干培訓(xùn)超聲心動圖超聲心動圖

a、右室壁局部運動幅度降低；

b、右心室和／或右心房擴大；

c、肺動脈血栓，肺動脈高壓；

d、下肢靜脈doppler超聲。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)右心室擴大肺動脈血栓肺栓塞基層骨干培訓(xùn)疑診肺栓塞胸部X線平片：

a、區(qū)域性肺血管紋理變細、稀疏或消失；

b、楔形陰影；

c、右下肺動脈干增寬或伴截斷征；

d、肺動脈段膨??；

e、右心室擴大征。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)通氣-血流灌注比值顯像(ventilation-perfusionratio,V/Q)發(fā)現(xiàn)栓塞后繼發(fā)的肺實質(zhì)灌注缺損,但特異性不高,因許多肺部疾病也可以影響其數(shù)值。V/Q對診斷亞段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺動脈高壓有獨到價值。ECT灌注-通氣顯像，比較螺旋CT不須注射造影劑，基本沒有過敏問題；ECT觀察的是肺栓塞影響區(qū)域，CT觀察的是栓塞血管。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)CT肺動脈造影CTPA對急性或慢性肺血栓作初步鑒定對急性非大面積肺栓塞可疑病例可列為首選,并在就診24h內(nèi)完成。CTPA不僅能證實肺栓塞,而且還能觀察到受累肺動脈內(nèi)栓子的大小、具體部位、分布、與管壁的關(guān)系,以及右心房、右心室內(nèi)有無血栓,心功能狀態(tài)、肺組織灌注情況、肺梗死病灶及胸腔積液等。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺動脈造影(pulmonaryangiography)是診斷肺栓塞的“金標準”敏感性98%,特異性95%～98%它屬于有創(chuàng)檢查,應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

急性肺栓塞診斷流程

臨床可能性評分系統(tǒng)-加拿大Wells評分臨床診斷評價評分表：＞4分為高度可疑，≤4分為低度可疑分值DVT癥狀或體征3PE較其它診斷可能性大3心率＞100次/分1.54周內(nèi)制動或接受外科手術(shù)1.5有DVT或PE病史1.5咯血16月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉(zhuǎn)移1Braunwald.HeartDiseases,2008肺栓塞基層骨干培訓(xùn)急性肺栓塞診斷流程圖疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評價≤4分臨床判斷評價＞4分D-Dimer高胸部CT正常排除肺栓塞陽性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞Braunwald.HeartDiseases,2008肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標

臨床特征 休克

低血壓a右心室功能不全

超聲心動圖示右心擴大 運動減弱或壓力負荷過重表現(xiàn) 螺旋CT示右心擴大

BNP或NT-proBNP升高

右心導(dǎo)管術(shù)示右心室壓力增大心肌損傷標志物

心臟肌鈣蛋白T或I陽性

a：低血壓定義：收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上，除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)急性肺栓塞危險度分層肺栓塞死亡危險危險度標識推薦治療臨床癥狀(休克或低血壓)右室功能不全心肌損傷高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術(shù)中危(3-15%)-++住院治療+--+低危(<1%)---早期出院或門診治療Braunwald.HeartDiseases,2008肺栓塞基層骨干培訓(xùn)基于危險度分層制定急性肺栓塞治療策略急性肺栓塞危險度分層臨床評價肺栓塞范圍肌鈣蛋白、腦鈉肽、腦鈉肽前體右室功能低危高?？鼓委熑芩ɑ蚍蝿用}血栓摘除術(shù)＋抗凝治療Braunwald.HeartDiseases,2008肺栓塞基層骨干培訓(xùn)一般治療密切監(jiān)測患者的生命體征對有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療絕對臥床至達到抗凝治療有效(保持國際標準化比值在2.0左右)保持大便通暢，避免用力。應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)呼吸循環(huán)支持治療(1)對有低氧血癥的患者給予吸氧。當合并呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。確診后盡可能避免應(yīng)用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。應(yīng)用機械通氣中也需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)呼吸循環(huán)支持治療(2)對出現(xiàn)右心功能不全、心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出現(xiàn)血壓下降，可增大正性肌力藥物劑量或使用去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)靜脈滴注維持。對于液體負荷療法需謹慎，一般所予負荷量限于500mL之內(nèi)。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)抗凝治療高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即予抗凝治療肺栓塞基層骨干培訓(xùn)抗凝治療-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg-1·h-1持續(xù)靜脈滴注。開始治療最初24小時內(nèi)需每4～6小時測定部分凝血活酶時間(APTT)1次，并根據(jù)該測定值調(diào)整肝素鈉的劑量，使APTT維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后改為每日測定1次。警惕肝素誘發(fā)血小板減少癥（HIT）。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)抗凝治療-低分子量肝素根據(jù)體重給藥，建議100IU/kg/次，每日皮下注射1～2次。該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)抗凝治療-選擇性Ⅹa因子抑制劑新型抗凝藥物：選擇性Ⅹa因子抑制劑，目前在我國上市有磺達肝癸鈉和利伐沙班等藥物，其適應(yīng)癥均為預(yù)防骨科術(shù)后靜脈血栓形成等。因此批準劑量也是預(yù)防血栓形成的劑量。目前國內(nèi)還沒有這些藥物治療肺栓塞的經(jīng)驗。

肺栓塞基層骨干培訓(xùn)抗凝治療-華法林華法林：長期抗凝應(yīng)首選華法林,初始通常與低分子量肝素鈉聯(lián)合使用，起始劑量為3～5mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素鈉，繼續(xù)予華法林治療。抗凝治療的時間應(yīng)因人而異，部分病例的危險因素可短期內(nèi)消除，如口服雌激素、短期制動、創(chuàng)傷和手術(shù)等，抗凝治療3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，給予抗凝治療至少6個月；APTE合并深靜脈血栓形成患者需長期抗凝；特發(fā)性或合并凝血因子異常的深靜脈血栓形成導(dǎo)致的APTE需長期抗凝；若為復(fù)發(fā)性肺血栓栓塞癥或合并慢性血栓栓塞性肺高壓的患者，需長期抗凝；腫瘤合并APTE患者抗凝治療至少6個月，部分病例也需長期抗凝治療。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)肺動脈血栓摘除術(shù)適用于危及生命伴有休克的急性大面積肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無效的患者。血栓摘除術(shù)應(yīng)在主肺動脈和葉肺動脈內(nèi)進行，而不可因追求血管造影的結(jié)果在段肺動脈中也進行，當血流動力學(xué)改善后就應(yīng)終止操作。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)腔靜脈濾器-適應(yīng)證下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥下肢近端靜脈血栓溶栓治療前以及充分抗凝治療后肺栓塞復(fù)發(fā)廣泛、進行性靜脈血栓形成行導(dǎo)管介入治療或肺動脈血栓剝脫術(shù)伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病濾器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓治療溶栓藥可直接或間接促進纖維蛋白溶酶形成，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；清除和滅活纖維蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系統(tǒng)纖維蛋白溶酶原，干擾血凝；抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變，并干擾纖維蛋白的聚合；溶栓治療可以迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓適應(yīng)證二個肺葉以上的大塊肺栓塞者不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學(xué)有改變者并發(fā)休克和體動脈低灌注(及低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者有竇性心動過速、心悸等癥狀的肺血栓栓塞癥患者。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內(nèi)的缺血性中風(fēng)；(3)10d內(nèi)的胃腸道出血；(4)15d內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計數(shù)低于100×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾病；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)尿激酶1997-1999年國內(nèi)有22家醫(yī)院參加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝治療多中心臨床試驗”，其方案是UK20000IU/kg/2h靜脈滴注，共治療101例，總有效率為86.1%，無大出血發(fā)生。初步證明該方案安全、有效和簡便易行。本專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。程顯聲,等.急性肺血栓栓塞癥溶栓及抗凝治療多中心臨床試驗分析.中華內(nèi)科雜志，2002，41：6-10.肺栓塞基層骨干培訓(xùn)rt-PA國內(nèi)自1997年開始在北京阜外醫(yī)院使用rt-PA治療急性肺栓塞，雖至今尚無前瞻性設(shè)計研究發(fā)表，但文獻表明，rt-PA50－100mg靜脈注射2小時治療急性肺栓塞方法簡單，療效明確，安全性好，此溶栓方法也被國內(nèi)廣泛采用。總有效率達91％，出血發(fā)生率較國外報道低。

1.荊志成,鄧可武.急性肺動脈血栓栓塞癥的溶栓治療.中華醫(yī)學(xué)雜志,2004;84(22):1932-1934.2.

鄒志鵬，何建國，程顯聲，荊志成.肺動脈血栓栓塞癥患者住院構(gòu)成比與病死率的變遷.中華醫(yī)學(xué)雜志，2005，85：1605-1607.肺栓塞基層骨干培訓(xùn)中國專家共識推薦rt-PA用法50mg-50mg序貫靜脈滴注2小時，第一個50mg之后需要采集生命體征，血氣，心電圖，APTT肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓治療中國專家共識盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快地溶解血栓，改善血流動力學(xué),降低早期死亡率,減輕肺動脈內(nèi)皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓、靜脈曲張及深靜脈瓣功能不全等的發(fā)生危險，因此推薦首選rt-PA方案。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓時機在APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)溶栓治療過程中注意事項溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg觀察有無不良反應(yīng)，如無則繼續(xù)1h泵入另外的50mg。應(yīng)在溶栓開始后每30min做一次心電圖，復(fù)查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)

溶栓療效觀察指標癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬。動脈血氣分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升。心電圖提示急性右室擴張表現(xiàn)(如不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、V1S波挫折，V1-V3S波挫折粗頓消失等)好轉(zhuǎn)，胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置加深，也可直立或不變。胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多，肺血分布不均改善。超聲心動圖表現(xiàn)如室間隔左移減輕、右房右室內(nèi)徑縮小、右室運動功能改善、肺動脈收縮壓下降、三尖瓣返流減輕等。荊志成,鄧可武.急性肺動脈血栓栓塞癥的溶栓治療.中華醫(yī)學(xué)雜志,2004;84(22):1932-1934.肺栓塞基層骨干培訓(xùn)療效評價標準1)治愈：指呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。2)顯效：指呼吸困難等癥狀明顯減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少7～9個或缺損肺面積縮小75%。3)好轉(zhuǎn)：指呼吸困難等癥狀較前減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個或缺損肺面積縮小50%。4)無效：指呼吸困難等癥狀無明顯變化，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。5)惡化：呼吸困難等癥狀加重，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。6)死亡。肺栓塞基層骨干培訓(xùn)特殊情況溶栓治療大塊肺栓塞溶栓治療策略妊娠肺動脈栓塞的溶栓治療右心