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文檔簡介
可溶性變異亨廷頓蛋白氨基端片段破壞海馬神經(jīng)元線粒體軸突轉運背景HuntingtonDisease(HD):常染色體顯性遺傳的神經(jīng)變性疾病IT15gene:4p16.3,10.3kb,67exons,aCAG-tripletrepeatinexon1(cell,1993,72,971-983)
individuals(CAG)nGeneralpopulation6-34PossibleHDcarriers,someHDpatients35-39ThemajorityofHDpatients40-55HDpatientswithjuvenileonset70ormore病理改變:紋狀體投射神經(jīng)元(Mediumspinyneurons)選擇性丟失JournalofNeuropathologyandExperimentalNeurology,1998,Vol57,369-384變異亨廷頓蛋白(Htt)聚集體形成TheJournalofNeuroscience,April1,1999,19(7):2522–2534發(fā)病機制假說氧化應激、線粒體功能異常、凋亡、興奮性毒性等等軸突轉運功能的損害變異Htt聚集體的保護作用or毒性作用?回答:變異Htt聚集體在影響神經(jīng)元軸突轉運中起的作用?研究方法原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元(DIV7天)瞬時轉染GFP-Htt/GFP-mHtt/GFP及pDsRed2-Mito活細胞成像系統(tǒng)記錄線粒體的軸突轉運速度統(tǒng)計分析研究結果變異Htt在轉染24小時后形成聚集體線粒體在轉染神經(jīng)元中的軸突轉運可溶性變異Htt與變異Htt聚集體對線粒體軸突轉運速度的影響可溶性變異Htt與變異Htt聚集體對線粒體運動性的影響結論變異Htt氨基端片段在轉染神經(jīng)元的核內(nèi)、軸突、樹突內(nèi)形成聚集體,與HD典型病理特征相符可溶
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