變態(tài)反應(yīng)allergy課件

變態(tài)反應(yīng)(allergy)

定義：抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生細胞性和體液性免疫反應(yīng)，當(dāng)二次抗原再進來時發(fā)生了超敏反應(yīng)，引起組織損傷。分類：1、根據(jù)反應(yīng)發(fā)生的快和慢來分：速發(fā)型，遲發(fā)型2、1968年Gell和Coombs將變態(tài)反應(yīng)分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。第一節(jié)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（anaphylaxis）

一、動物過敏性休克二、人類的Ⅰ型超敏反應(yīng)1、血清過敏性休克（serum

anaphylaxis）舉例：注射破傷風(fēng)抗毒素（馬血清）癥狀：病人不安，注射局部腫脹，鼻喉發(fā)癢，呼吸困難，血壓下降，出冷汗，休克處理：一問，二試，三注射脫敏目的：避免組胺一次大量釋放2、

藥物過敏性休克舉例：青霉素容易過敏的原因：1、遺傳因素，家族史2、日常生活中自然致敏3、注射器未洗滌干凈3、局部過敏反應(yīng)1、食物過敏2、花粉、香料3、動物皮毛Ⅰ型超敏反應(yīng)的介質(zhì)1、組織胺(histamin)生物學(xué)效應(yīng)：作用十分短暫。增強毛細血管通透性，使支氣管及其平滑肌發(fā)生收縮，并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a)：生物學(xué)效應(yīng)：作用慢而持久。平滑肌收縮，支氣管哮喘。3、激肽（kinin）生物學(xué)效應(yīng);刺激平滑肌收縮，對人支氣管有很強的收縮作用，強烈的血管擴張作用，血壓下降4、血小板活化因子（paf）生物學(xué)效應(yīng)：活化血小板使其釋放組織胺，引起毛細血管擴張和通透性增加嗜酸性粒細胞趣化因子（ecf-a）生物學(xué)作用：吸引嗜酸性細胞向局部聚集的趨化作用。5、5－羥色胺（5ht）生物學(xué)活性與組織胺相似6、前列腺素（pg）生物學(xué)活性:血管擴張劑和支氣管收縮劑

小結(jié)1、

發(fā)作快2、

抗體是IgG3、

無補體參加4、

反應(yīng)重，大多發(fā)生休克，出現(xiàn)全身或局部癥狀5、

和遺傳有關(guān)，個體有差異6、

可以用抗體被動轉(zhuǎn)移第二節(jié)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)

細胞毒型（cytotoxictype）

一、Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)的特點1、抗原：機體細胞本身或藥物半抗原2、抗體：IgM,IgG3、補體參加4、被毒害的靶細胞：主要是血細胞，組織細胞5、結(jié)果：靶細胞融解，通過三條途徑：吞噬，ADCC,補體激活

二、分類（一）自身成分成為自身抗原1、

輸血反應(yīng)2、

新生兒溶血母親為Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，導(dǎo)致溶血預(yù)防：第一胎分娩后72小時內(nèi)，給母親注射抗D-丙球蛋白產(chǎn)前診斷：孕婦血清中有無Rh抗體出生后診斷：有無黃疸、水腫、貧血（二）外源性抗原1、

藥物半抗原常引起過敏性血細胞減少癥非那西汀、對氨基水楊酸，青霉素，內(nèi)毒素：溶血性貧血奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒細胞減少癥奎寧、奎尼丁、苯海拉明:血小板減少性紫癜2、

抗腎小球基底膜型鏈球菌感染后腎小球腎炎：A型溶血性鏈球菌與腎小球基底膜有共同抗原，易產(chǎn)生交叉反應(yīng)三、發(fā)病機理第三節(jié)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)

免疫復(fù)合物型（immunecomplextypeallergicreaction）

一、特點1、起因：由于中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積2、致?。好庖邚?fù)合物沉積在血管基底膜上，激活補體，吸引中性粒細胞及血小板聚集，造成血管炎癥損傷。3、

抗體為IgG、IgM4、抗原抗體比例A抗原抗體比例合適，凝聚為不溶性免疫復(fù)合物，易被吞噬，不引起損傷。B可溶性免疫復(fù)合物，體積微小者，在體內(nèi)易通過血管壁滲出，易被血流沖走，無危害。C抗原抗體比例不合適，形成中等大小體積者的抗原抗體沉淀于血管壁，激活補體，吸引中性粒細胞，造成血管炎癥損傷。二、發(fā)病機理（表）三、相關(guān)疾病

1、

血清病第一次大劑量注射異種動物血清后，體內(nèi)第7天就產(chǎn)生IgG、IgM抗體,而異種動物血清尚未完全清除，二者結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物，隨血流嵌入腎小球基底膜，關(guān)節(jié)滑液中，皮下組織毛細血管中。激活補體，吸引白細胞與血小板聚集，釋放血管活性物質(zhì)和溶酶體酶，引起腎小球腎炎。2、鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌M蛋白刺激機體產(chǎn)生抗體，再次感染時，鏈球菌抗原與已形成的抗體形成免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜，激活補體。3、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎慢病毒感染，支原體侵犯關(guān)節(jié)滑液引起炎癥。IgG進入關(guān)節(jié)與抗原形成復(fù)合物，被吞噬細胞吞噬。水解酶損傷IgG,并釋放出細胞。變性的IgG刺激機體產(chǎn)生抗體。其中的IgM抗體即Rh因子。4、

Arthus現(xiàn)象局部的抗體多于抗原，形成中等大小的免疫復(fù)合物，激活補體，產(chǎn)生過敏毒素，引起水腫，最終形成壞死性血管炎而導(dǎo)致潰瘍。

第四節(jié)

Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)

（delayedtypeallergic）一、

特點

1、發(fā)作慢：致敏的機體再次接觸抗原12小時才出現(xiàn)反應(yīng)，24－72小時至高峰2、細胞主導(dǎo)：T細胞起作用，無抗體、補體參加3、病變特點：單核細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤為主的；炎癥病變4、致敏的淋巴細胞釋放的淋巴因子是細胞免疫中重要的物質(zhì)基礎(chǔ)，淋巴因子一般是對機體有利的，但過強會損傷組織。

二、發(fā)病機制

三、

相關(guān)疾病1、傳染病細菌：結(jié)核、傷寒、副傷寒病毒：腮腺炎、皰疹病毒、牛痘病毒真菌：白色念珠菌2、接觸性皮炎接觸的小分子化學(xué)物質(zhì)藥物、化妝品等和皮膚蛋白結(jié)合形成完全抗原致敏

青霉素皮試和結(jié)核菌素皮試的區(qū)別OT青霉素（馬血清）原理Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（遲發(fā)型）Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（速發(fā)型）材料菌體蛋白1：2000/0.1cc200單位/0.1cc青霉素（馬血清）20單位/0.1cc結(jié)果判讀時間24-72h20’陽性結(jié)果標(biāo)準>0.5cm紅腫、硬結(jié)（致敏淋巴細胞浸潤）紅暈（境界不清，偽足狀，周邊發(fā)紅，中間發(fā)白，水腫）陽性說明有型變態(tài)反應(yīng)，有細胞免疫對青霉素過敏，不能使用陰性無細胞免疫，未感染過TB，接種卡介苗對象第五節(jié)變態(tài)反應(yīng)的防治原則

1、詢問病史（過去史、家族史、接觸史）、皮試