缺氧醫(yī)學課件

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氧獲得和利用過程包括：

外呼吸肺通氣肺換氣氣體運輸內呼吸（組織換氣）氧氣的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸

概念(concept)

因組織氧的供應不足或對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。主要內容第一節(jié)常用的血氧指標第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第三節(jié)缺氧對機體的影響第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎第一節(jié)常用的血氧指標血氧分壓血氧容量血氧含量動-靜脈血氧差血氧飽和度1．血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）：

溶解于血液的氧所產生的張力。

PaO2

正常值約100mmHg

取決于吸入氣的氧分壓和肺的呼吸功能

PvO2

正常值約40mmHg

反映內呼吸（細胞代謝）的狀況

取決于組織攝氧和用氧的能力2.血氧容量

(oxygenbindingcapacity,CO2max)定義：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量38℃，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg

血紅蛋白可被氧充分飽和正常值：≈20ml/dl1.34mlO2/1gHb×15gHb/dl

取決于Hb的質和量

(與氧結合的能力)

反映血液攜氧能力的強弱3.血氧含量

(oxygencontent,CO2)定義：100ml血液的實際攜氧量

取決于血氧分壓和血氧容量動脈血氧含量(CaO2)

≈19ml/dl靜脈血氧含量(CvO2)

≈14ml/dl動-靜脈血氧含量差

≈5ml/dl

反映組織的攝氧能力溶解氧0.3ml/dl結合于Hb中的氧4.血紅蛋白氧飽和度

（oxygensaturation,SO2）定義：Hb與氧結合的百分數(shù)

SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量*100%

取決于PaO2動脈血氧飽和度(SaO2)95%~97%靜脈血氧飽和度(SvO2)75%P50：Hb氧飽和度為50%時的氧分壓正常值26~27mmHg

反映Hb與氧的親和力P50影響氧離曲線的因素曲線右移

Hb與O2的親和力降低 不利于結合 有利于釋放曲線左移

Hb與O2的親和力增強 有利于結合 不利于釋放PO2(mmHg)002040608010020406080100Hb氧飽和度(%)P502,3-DPG↑H+↑CO2↑溫度↑2,3-DPG↓H+↓CO2↓溫度↓5.A-V血氧含量差

第二節(jié)

缺氧類型、原因及發(fā)病機制

HypoxiaClassification、CausesandPathogenesis

按原因分類

一、低張性缺氧

(hypotonichypoxia)

特點：PaO2降低，組織供氧不足

（一）原因與機制

1.吸入氣氧分壓過低高原、高空、礦井、坑道

2.外呼吸功能障礙肺通氣肺換氣

3.靜脈分流入動脈先心病如法洛四聯(lián)癥（Fallot’s）室間隔缺損肺動脈狹窄主動脈騎跨右心室肥厚

(二)血氧變化特點

PaO2降低:

<8kPa(60mmHg)

才可引起組織缺氧由氧離曲線特性所決定正常A:13.3kPa(100mmHg)

V:5.33kPa(40mmHg)

氧容量（oxygenbindingcapacity,

CO2max)：正常（？）

1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl

Co2max大小取決于血紅蛋白的質和量，反映血液攜氧能力。

氧含量（oxygencontentCO2)

降低取決于氧分壓和氧容量正常:A：19ml/dl

V：14ml/dl

氧飽和度（oxygensaturationSO2)

：

降低主要取決于氧分壓，與PO2之間呈氧合血紅但白解離曲線的關系

A-V血氧含量差：降低(N)指100ml血液流經組織時約有

5ml

氧被組織利用正常＝5ml／dl

血氧指標變化特點

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差發(fā)紺

N或N有

發(fā)紺（cyanosis)：有

指毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上可使皮膚粘膜呈青紫色缺氧的病人不一定都有發(fā)紺有發(fā)紺的病人也不一定都缺氧

HHbHbO2≤26g/l≥50g/l發(fā)紺(cyanosis)

二、血液性缺氧（hemichypoxia)

（一）原因

1.貧血

Hb數(shù)量減少

血液攜帶氧能力

貧血性缺氧2.一氧化碳中毒

CO+Hb

HbCO

喪失攜帶氧的能力抑制RBC糖酵解缺氧2，3－DPG生成

氧離曲線左移

輕度HbCO10-20%吸空氣中度HbCO30-40%吸空氣＋氧重度HbCO>50%后遺癥3.高鐵血紅蛋白血癥氧化劑

HbFe

2+

HbFe

3+OH

喪失攜帶氧的能力

正常血液中：高鐵血紅蛋白只占1％－2％因NADH、GSH、VitC可將其還原

亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑中毒時可增高，當大于50％可出現(xiàn)頭痛、呼吸困難等癥狀。

如硝酸鹽

細菌還原

HbFe2+

亞硝酸鹽

HbFe3+OH血癥

（腸源性紫紺）

(二)血氧變化特點

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差發(fā)紺

N

N無

HbCO

血癥櫻桃紅色高鐵Hb血癥咖啡色貧血蒼白色三、循環(huán)性缺氧

(circulatoryhypoxia)

組織血流組織供氧

缺氧

A灌注不足缺血性缺氧

V回流障礙淤血性缺氧特點：動脈血氧指標都正常（一）原因

全身性循環(huán)障礙：休克、心衰局部性循環(huán)障礙：

栓塞、血管病變：如血栓形成。

AMI和腦血管意外是常見致死原因

(二)血氧變化特點

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差發(fā)紺

N

N

N

N>N有四、組織性缺氧

（histogenoushypoxia)

由于組織細胞利用氧障礙所致

又稱氧利用障礙性缺氧(一)原因

1.組織中毒毒物（－）細胞生物氧化細胞呼吸(一)用氧障礙

氰化物中毒

HCN氧化型細胞色素氧化酶Fe3+KCN結合氰化高鐵細胞色素

NaCN

氧化酶呼吸鏈中斷組織不能用氧

0.06gHCN死亡

硫化氫砷化物抑制細胞色素氧化酶甲醇巴比妥抑制電子從NADH向CoQ

傳遞

酒精脫氫酶活性下降乙醚

2.線粒體損傷放射線細菌毒素損傷線粒體氧自由基用氧障礙

3.維生素缺乏

(二)血氧變化特點

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差發(fā)紺

N

N

N

N<N無

皮膚粘膜玫瑰紅色內毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb

組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧失血性休克

第三節(jié)缺氧對機體的影響

一、呼吸系統(tǒng)變化

（Thechangeof

RespiratorySystem）

急性缺氧：通氣增強反應明顯,過度通氣可發(fā)生呼吸性堿中毒慢性缺氧：通氣增強反應不明顯因頸動脈體化學感受器對缺氧的敏感性降低（慢性適應）

二、循環(huán)系統(tǒng)變化

Thechangeof

CirculatorySystem（一）代償性反應

心臟代償反應機制：

（1）通氣（＋）牽張感受器（－）迷走N心率（＋）交感加快（2）缺氧（應激原）交感N（＋）心臟β－受體心肌收縮性1.心輸出量增加(3)呼吸運動胸腔負壓V回流心臟活動增強CO(4)缺氧伴血管擴張BP

竇、弓壓力感受器反射引起心率加快心肌收縮性CO

2.血流分布改變：交感N興奮血管收縮代謝產物血管擴張（乳酸、腺苷、PGI2等）皮膚、腹腔內臟血管收縮腦、心臟血管擴張血流增加

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？血流重新分布的可能機制：

（1）器官物質代謝的不同

心、腦：乳酸、腺苷、PGI2

（2）器官血管反應性不同心、腦：血管平滑肌細胞膜

KCaKATP

開放（3）器官血管受體密度不同

皮膚、骨骼肌、腎：α-腎上腺素受體密度3.肺血管收縮(缺氧性肺血管收縮HPV)

局部維持肺泡通氣與血流比例廣泛肺血管阻力肺動脈高壓右心后負荷右心衰竭

4.組織毛細血管密度增加長期缺氧HIF-1VEGF等基因表達增加毛細血管增生（心、腦和骨骼肌為主）縮短氧彌散距離增加對細胞供氧量

1．肺動脈高壓

（二）損傷性變化2.缺血性心臟病

三、血液系統(tǒng)變化

Thechangeof

HematologicalSystem

1.RBC、Hb增多:

急性缺氧：PaO2

（＋）

二體化學感受器交感N興奮儲血器官血管收縮血液釋放入體循環(huán)RBC、Hb增多（一）代償性反應

慢性缺氧：骨髓造血增加

流經

（＋）

低氧血液腎臟間質細胞

RBC生成促紅細胞生成素Hb合成

(erythropoietin)網知RBC釋放成熟RBC釋放

代償意義：

RBC、血氧容量組織

Hb增多血氧含量供氧

低張性缺氧過度呼吸脫氧血紅蛋白呼堿

pHDPGP磷酸果糖激酶DPGM2,3-DPG分解2，3-DPG合成

2,3-DPG

（2,3-DPG變位酶）（2,3-DPG酶）2，3－DPG增加曲線右移機制

①2，3－DPG與脫血紅蛋白1:1分子比例結合,穩(wěn)定后者空間構型,使之不易與氧結合②通過Bohr效應Hb與氧親合力降低（二）損傷性變化

四、中樞神經系統(tǒng)變化

（centrenervoussystemCNS)