常用血液生化檢查正常值及臨床意義

大家下午好編輯課件血常規(guī)及生化檢查正常值.臨床意義

富平縣醫(yī)院張百勝編輯課件脾集落形成單位粒紅巨核巨噬系淋巴系集落形成單位BT嗜堿系嗜酸系巨噬系粒系粒單系巨核系紅系編輯課件血細(xì)胞是如何生成的血細(xì)胞來源于骨髓的造血多能干細(xì)胞?？傊?xì)胞來源于骨髓的造血多能干細(xì)胞，首先由多能干細(xì)胞分化為集落形成單位細(xì)胞〔骨髓干細(xì)胞)與淋巴樣干細(xì)咆，再由骨髓干細(xì)胞分化為各系的定向干細(xì)胞，經(jīng)過原始、幼稚等階段，發(fā)育、增殖最后成熟為紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和單核細(xì)胞及血小板。淋巴樣干細(xì)胞那么經(jīng)過原始、幼稚二階段，發(fā)育增殖而成熟；在抗原的刺激下，再分別轉(zhuǎn)化為原淋細(xì)胞和原漿細(xì)胞，并增殖、成熟為具有免疫活性的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。編輯課件紅細(xì)胞是怎樣生成的

紅骨髓中有髓系多潛能干細(xì)胞。造血干細(xì)胞-紅系定向干細(xì)胞-早幼紅細(xì)胞-中幼紅細(xì)胞-晚幼紅細(xì)胞-網(wǎng)織紅細(xì)胞-成熟紅細(xì)胞。人類的紅細(xì)胞平均壽命120天，新生和破壞都很活潑。并保持紅細(xì)胞生成和破害處于動態(tài)平衡。也就是說，人體在正常情況下，紅細(xì)胞每天新生的數(shù)量與消亡的數(shù)量是相等的。如果由于種種原因使紅細(xì)胞數(shù)量減少，就會發(fā)生貧血。相反，紅細(xì)胞過多那么會出現(xiàn)紅細(xì)胞過多癥。

在人體不同的發(fā)育時期，生成紅細(xì)胞的組織器官是不完全相同的。胚胎期，紅細(xì)胞先后在卵黃囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成紅細(xì)胞的器官那么為全身紅骨髓；成年后，紅骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髖骨和顱骨等。

血細(xì)胞有賴骨髓造血功能的正常。如果人體受放射性物質(zhì)或某些藥物(例如氯霉素、磺胺類)的影響，使骨髓造血功能發(fā)生抑制，那么體內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白量會減少，同時，白細(xì)胞和血小板也減少。這種因骨髓造血功能抑制所致的貧血稱為“再生障礙性貧血〞。紅細(xì)胞的生成場所：紅骨髓;

原料：鐵和蛋白質(zhì)

成熟因子：葉酸和維生素B12

調(diào)節(jié)因子：促紅細(xì)胞生成素、雄激素。編輯課件血小板生成過程

由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。多功能造血干細(xì)胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細(xì)胞，又進一步成為成熟的巨核細(xì)胞。成熟的巨核細(xì)胞膜外表形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中，相鄰的凹陷細(xì)胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細(xì)胞局部胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細(xì)胞膜包圍的與巨核細(xì)胞胞質(zhì)別離開的成分脫離巨核細(xì)胞，經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細(xì)胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000，一般認(rèn)為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)，但其詳細(xì)過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被去除。血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。血液中的血小板數(shù)低于10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少，低于5萬/μL(50×10^9/L)那么有出血危險。編輯課件淋巴細(xì)胞的生成過程與其它白細(xì)胞有一些不同。在干細(xì)胞分化的早期，淋巴干細(xì)胞首先從多能干細(xì)胞分化出來。這些淋巴干細(xì)胞隨血流進入初級〔或中樞〕淋巴器官，即骨髓和胸腺，在這里它們發(fā)育成定向淋巴細(xì)胞。在骨髓中發(fā)育的稱為B細(xì)胞；在胸腺中發(fā)育的稱為T細(xì)胞。隨后，B和T細(xì)胞均隨血流轉(zhuǎn)移到二級〔或外周〕淋巴器官，即淋巴結(jié)和脾，在那里它們與某種抗原接觸后即分化和增殖成為真正具有免疫功能的細(xì)胞，如漿細(xì)胞和T效應(yīng)細(xì)胞〔teffectorcell〕。淋巴細(xì)胞在生長成熟過程中接受一組稱為白細(xì)胞介素〔interleukins,ILs〕的細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)，T細(xì)胞在胸腺中還接受胸腺激素的作用編輯課件粒細(xì)胞約有60%的白細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)具有顆粒，因而把它們稱為粒細(xì)胞。又根據(jù)胞質(zhì)中顆粒的染色性質(zhì)不同將粒細(xì)胞區(qū)分為：中性、嗜酸性和嗜堿性粒細(xì)胞。粒細(xì)胞在血流中停留時間很短暫，一般從數(shù)小時至2天。1．中性粒細(xì)胞絕大局部的粒細(xì)胞屬中性粒細(xì)胞。由于這些細(xì)胞的細(xì)胞核的形態(tài)特殊，又稱為多形核白細(xì)胞。中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)停留的時間平均只有6-8小時，它們很快穿過血管壁進入組織發(fā)揮作用，而且進入組織后不再返回血液中來。在血管中的中性粒細(xì)胞，約有一半隨血流循環(huán)，通常作白細(xì)胞計數(shù)只反映了這局部中性粒細(xì)胞的情況；另一半那么附著在小血管壁上。同時，在骨髓中尚貯備了約2.5×1012個成熟中性粒細(xì)胞,在機體需要時可立即發(fā)動大量這局部粒細(xì)胞進入循環(huán)血流。中性粒細(xì)胞在血液的非特異性細(xì)胞免疫系統(tǒng)中起著十分重要的作用，它處于機體抵御微生物病原體，特別是在化膿性細(xì)菌入侵的第一線，當(dāng)炎癥發(fā)生時，它們被趨化性物質(zhì)吸引到炎癥部位。由于它們是藉糖酵解獲得能量，因此在腫脹并血流不暢的缺氧情況下仍能夠生存，它們在這里形成細(xì)胞毒存在破壞細(xì)菌和附近組織的細(xì)胞膜。由于中性粒細(xì)胞內(nèi)含有大量溶酶體酶，因此能將吞噬入細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌和組織碎片分解，這樣，入侵的細(xì)菌被包圍在一個局部，并消滅，防止病原微生物在體內(nèi)擴散。當(dāng)中性粒細(xì)胞本身解體時，釋出各溶酶體酶類能溶解周圍組織而形成膿腫。編輯課件嗜堿性粒細(xì)胞占0.5%-1%。平均循環(huán)時間是12小時。參與體內(nèi)的脂肪低謝。當(dāng)食物中的脂肪被腸吸收后，周圍血液中的嗜堿性粒細(xì)胞數(shù)隨即增加。嗜堿性粒細(xì)胞釋放出肝素〔heparin〕，激活在血漿中的脂肪分解。這是由于肝素作為脂酶的輔基增強了脂酶的作用。結(jié)果加快了由脂肪分解為游離脂肪酸的過程。嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺與某些異物〔如花粉〕引起過敏反響的病癥有關(guān)〔請參考免疫學(xué)教材〕。此外，嗜堿性粒細(xì)胞被激活時還釋放一種稱為嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A〔eosinophilechemotacticfactorA〕的小肽，這種因子能把嗜酸性粒細(xì)胞吸引過來，聚集于局部以限制嗜堿性粒細(xì)胞在過敏反響中的作用。編輯課件嗜酸性粒細(xì)胞占白細(xì)胞總數(shù)的2%-4%，血液中嗜酸性粒細(xì)胞的數(shù)目有明顯的晝夜周期性波動，清晨細(xì)胞數(shù)減少，午夜時細(xì)胞數(shù)增多。這種細(xì)胞數(shù)的周期性變化是與腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素量的晝夜波動有關(guān)的。嗜酸性粒細(xì)胞在體內(nèi)的作用是：①限制嗜堿性粒細(xì)胞在速發(fā)性過敏反響中的作用②參與對蠕蟲的免疫反響。在對蠕蟲的免疫反響中，嗜酸性粒細(xì)胞有重要的作用。在有寄生蟲感染、過敏反響等情況時，常伴有嗜酸性粒細(xì)胞增多。編輯課件第二類白細(xì)胞稱為單核細(xì)胞，胞體較大，直徑約為15-30酶μm，胞質(zhì)內(nèi)沒有顆粒，它們約占血液中白細(xì)胞數(shù)的4%-8%。單核細(xì)胞來源于骨髓中的造血干細(xì)胞，并在骨髓中發(fā)育。當(dāng)它們從骨髓進入血流時仍然是尚未成熟的細(xì)胞。與其他血細(xì)胞比較，單核細(xì)胞內(nèi)含有更多的非特異性脂酶，并且具有更強的吞噬作用。單核細(xì)胞在血液中停留2-3天后遷移到周圍組織中，細(xì)胞體積繼續(xù)增大，直徑可達50-80μm，細(xì)胞內(nèi)所含的溶酶體顆粒和線粒體的數(shù)目也增多，成為成熟的細(xì)胞。固定在組織中的單核細(xì)胞稱為組織巨噬細(xì)胞，它們經(jīng)常大量存在于淋巴結(jié)、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的單核細(xì)胞和組織巨噬細(xì)胞能生成并釋放多種細(xì)胞毒、干擾素和白細(xì)胞介素，參與機體防衛(wèi)機制，還產(chǎn)生一些能促進內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞生長的因子。在炎癥周圍單核細(xì)胞能進行細(xì)胞分裂，并包圍異物。編輯課件淋巴細(xì)胞是免疫細(xì)胞中的一大類，它們在免疫應(yīng)答過程中起著核心作用。根據(jù)細(xì)胞成長發(fā)育的過程和功能的不同，淋巴細(xì)胞分成T細(xì)胞和B細(xì)胞兩類。在功能上T細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫有關(guān)，B細(xì)胞那么主要與體液免疫有關(guān)。T細(xì)胞在血液的淋巴細(xì)胞中，約占70%-80%，在血液和淋巴組織之間反復(fù)循環(huán)，還可以停留在外周淋巴器官如淋巴結(jié)中。淋巴細(xì)胞的壽命較長，一般為數(shù)月，有的長達一年以上。T細(xì)胞被特異性的抗原物質(zhì)激活后，進行增殖和分化，形成在功能上各異的兩類細(xì)胞，即T免疫效應(yīng)細(xì)胞T記憶細(xì)胞。長壽命的記憶T細(xì)胞在血液中不斷循環(huán)，當(dāng)他們再次遇到曾經(jīng)接觸過的抗原時，即使相隔幾年之久仍能加以“識別〞。在第二次與抗原體接觸時能激發(fā)一種繼發(fā)反響，這種反響比原發(fā)反響更強烈的引起細(xì)胞增殖，在短時間內(nèi)形成大量的效應(yīng)T細(xì)胞。編輯課件B細(xì)胞在血液中B細(xì)胞約占淋巴細(xì)胞總數(shù)的15%。固定在B細(xì)胞膜外表的免疫球蛋白〔主要是單體IgM和IgD〕是抗原的特異性受體。當(dāng)它們初次與某一個抗原接觸而被致敏時，一局部B細(xì)胞即分化成熟為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞即開始生成對該抗原特異的免疫球蛋白并將它們釋放到周圍的組織液中，這就是免疫抗體。只有當(dāng)某些調(diào)節(jié)性因子，如由輔助性T細(xì)胞所釋放的淋巴因子和巨噬細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素-1存在時，B細(xì)胞才能被抗原激活。漿細(xì)胞不再在血液中循環(huán)，在它們生存的2-3天時間里一直停留在組織中。有小局部受抗原刺激的B細(xì)胞開展成為記憶性B細(xì)胞，壽命很長，且保持特異性，由它們增殖生成的后代細(xì)胞也保持著這種特異性。當(dāng)它們再次接觸具有同樣特異性的抗原時，便能迅速被激活，成為特異B淋巴母細(xì)胞。由記憶性B細(xì)胞增殖生成的后代細(xì)胞愈多，被特異性抗原、激活的B細(xì)胞數(shù)也愈多?？梢夿細(xì)胞系統(tǒng)的“記憶〞能力是取決于具有抗原特異性的記憶細(xì)胞數(shù)目的多少。編輯課件一、血常規(guī)檢查：1、紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)

[正常參考值]

男：4.0×1012----5.3×1012/L(400萬-550萬個/mm3)。

女：3.5×1012----5.0×1012個/L(350萬-500萬個/mm3)。

兒童：4.0×1012---5.3×1012個/L(400萬-530萬個/mm3)。[臨床意義]

紅細(xì)胞減少多見于各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。

紅細(xì)胞增多常見于身體缺氧、血液濃縮、真性紅細(xì)胞增多癥、肺氣腫等。

2、血紅蛋白測定(Hb)

[正常參考值]

男：120-160g/L(12-16g/dL)。

女：110-150g/L(11-15g/dL)。

兒童：120-140g/L(12-14g/dL)。

老年〔70歲以上〕:男性94～122g/L,女性:87～112g/L

[臨床意義]

血紅蛋白減少多見于各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。

血紅蛋白增多常見于身體缺氧、血液濃縮、真性紅細(xì)胞增多癥、肺氣腫等。

編輯課件3.網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)(RC)：

網(wǎng)織紅細(xì)胞是尚未完全成熟的紅細(xì)胞，在周圍血液中的數(shù)值可反映骨髓紅細(xì)胞的生成功能，因而對血液病的診斷和治療反響的觀察均有其重要意義。

參考值:目測法：成人：0.5－1.5%，新生兒：2－6%

臨床意義:

網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，見于：

〔1〕骨髓紅細(xì)胞增生旺盛：急性溶血性貧血、出血性貧血。

〔2〕判斷療效：缺鐵性貧血及巨幼細(xì)胞性貧血病人，在補充鐵劑及維生素B12、葉酸之后，網(wǎng)織紅細(xì)胞應(yīng)迅速增多。

網(wǎng)織紅細(xì)胞減少，見于：紅細(xì)胞生成減低。再生障礙性貧血病人，典型病例常低于0.5%編輯課件4、白細(xì)胞計數(shù)(WBC)

[正常參考值]

成人：4--10×109/L(4000-10000/mm3)。

新生兒：15--20×109/L(15000-20000/mm3)。

[臨床意義]

生理性白細(xì)胞增高多見于劇烈運動、進食后、妊娠、新生兒。病理性白細(xì)胞增高多見于急性化膿性感染、尿毒癥、白血病、組織損傷、急性出血等。

病理性白細(xì)胞減少再生障礙性貧血、某些傳染病、病毒性感染.肝硬化、脾功能亢進、放療化療等。

5、白細(xì)胞分類計數(shù)(DC)

[正常參考值]

中性稈狀核粒細(xì)胞：1％-5％

中性分葉核粒細(xì)胞：50％-70％。

嗜酸性粒細(xì)胞：0.5％-5％。

淋巴細(xì)胞：20％-40％。

單核細(xì)胞：3％-8％

編輯課件[臨床意義]

中性桿狀核粒細(xì)胞增高見于細(xì)菌感染,炎癥急性化膿性感染、大出血、嚴(yán)重組織損傷、慢性粒細(xì)胞膜性白血病及安眠藥中毒等。

中性分葉核粒細(xì)胞減少多見于某些傳染病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥等。

嗜酸性粒細(xì)胞增多見于牛皮癬、天疤瘡、濕疹、支氣管哮喘、食物過敏，一些血液病及腫瘤，如慢性粒細(xì)胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宮頸癌等。

嗜酸性粒細(xì)胞減少見于傷寒、副傷寒早期、長期使用腎上腺皮質(zhì)激素后。

淋巴細(xì)胞增高見于傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、結(jié)核病、瘧疾、慢性淋巴細(xì)胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。

淋巴細(xì)胞減少見于淋巴細(xì)胞破壞過多，如長期化療、X射線照射后及免疫缺陷病等。

單核細(xì)胞增高見于單核細(xì)胞白血病、結(jié)核病活動期、瘧疾等。一般而言，如果中性粒細(xì)胞的數(shù)量增多是細(xì)菌性的感染，淋巴細(xì)胞數(shù)量增多是病毒性的感染。

編輯課件6、嗜酸性粒細(xì)胞直接計數(shù)(EOS)50-300×106個/L(50-300個/mm3)。

[臨床意義]

嗜酸性粒細(xì)胞增多見于牛皮癬、天疤瘡、濕疹、支氣管哮喘、食物過敏，一些血液病及腫瘤，如慢性粒細(xì)胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宮頸癌等。

嗜酸性粒細(xì)胞減少見于傷寒、副傷寒早期、長期使用腎上腺皮質(zhì)激素后。編輯課件7、血小板計數(shù)(PLT)

血小板的功能為保護毛細(xì)管完整性并參與凝血過程。因此它在止血生理過程和血栓栓塞的發(fā)病中有極重要的意義。

參考值:許氏法：100-300×1000000000/L

增多見于：

〔1〕原發(fā)性血小板增多癥、慢性粒細(xì)胞性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血、淋巴瘤。

〔2〕手術(shù)后、急性失血后、創(chuàng)傷、骨折。

〔3〕某些惡性腫瘤、感染、缺氧。

減少見于：

〔1〕原發(fā)性血小板減少性紫癜、白血病、再生障礙性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、巨幼細(xì)胞性貧血等。

〔2〕脾功能亢進、放射病、癌的骨髓轉(zhuǎn)移。

〔3〕某些傳染病或感染：如敗血癥、結(jié)核、傷寒。

〔4〕某些藥物過敏：氯霉素、抗癌藥等。編輯課件正常成年人血液中白細(xì)胞總數(shù)為〔4．0～10．O〕×109／L，其種類和功能見表白細(xì)胞種類百分比主要功能中性粒細(xì)胞50％～70％吞噬、水解細(xì)菌及壞死組織和衰老的紅細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞0．5％～5％限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。嗜堿性粒細(xì)胞0％～1％參與過敏反應(yīng)（Ⅰ型變態(tài)）單核細(xì)胞3％～8％吞噬作用和參與特異性免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)及調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞20％～40％T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，B淋巴細(xì)胞參與體液免疫編輯課件五分類血常規(guī)正常參考值及出處一.血紅蛋白〔Hb〕：1.成年:人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版男性120～160g/L女性110～150g/L2.新生兒170～200g/L人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版3.老年〔70歲以上〕:人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版男性94～122g/L女性87～112g/L二、紅細(xì)胞〔RBC〕：人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版1.成年：男性〔4.0～5.5〕×10＊12/L女性〔3.5～5.0〕×10＊12/L2.新生兒〔6.0～7.0〕×10＊12/L三、紅細(xì)胞平均值〔儀器法〕人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版紅細(xì)胞平均體積〔MCV〕：成人：80～100fl紅細(xì)胞平均血紅蛋白量〔MCH〕：血細(xì)胞分析儀法27～34pg紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度〔MCHC〕：320～360g/LMCV,MCH,MCHC合稱貧血三項有助于分析貧血原因和診斷。

一般來說MCH、MCHC、MCV三項小于正常值，常見于缺鐵性貧血。

一般來說MCH大于正常值，MCHC、MCV略高于正常值，常見維生素B12和葉酸缺乏引起貧血。也有可能是慢性胃炎引起大細(xì)胞性貧血。四、紅細(xì)胞比容：人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第4版男0.38-0.508女0.335-0.45五、紅細(xì)胞體積分布寬度〔RDW〕：RDW－CV11.5％～14.5％人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版RDW－SD39～46fl內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院?臨床檢驗效勞指南?編輯課件六.白細(xì)胞〔WBC)：人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版1.成人〔4.0～10.0〕×10＊9/L2.新生兒〔15.0～20.0〕×10＊9/L3.6個月至2歲〔11.0～12.0〕×10＊9/L白細(xì)胞分類計數(shù)內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院?臨床檢驗效勞指南?NEUT%〔中性粒細(xì)胞百分率〕50～70%LYMPH%〔淋巴細(xì)胞百分率〕20～40%MONO%〔單核細(xì)胞百分率〕3～8%EO%〔嗜酸細(xì)胞百分率〕0.5～5%BASO%〔嗜堿細(xì)胞百分比〕0～1%NEUT#〔2.0～7.5〕×10＊9/LLYMPH#〔0.8～4.0〕×10＊9/LMONO#〔0.12～0.8〕×10＊9/LEO#〔0.05～0.5〕×10＊9/LBASO#〔0～0.1〕×10＊9/L七、血小板：〔100～300〕×10＊9/L人衛(wèi)?診斷學(xué)?第7版和人衛(wèi)?臨床檢驗根底?第3版編輯課件14.血清尿酸(UA)：

尿酸是體內(nèi)核酸中嘌呤解的最終產(chǎn)物。大局部經(jīng)腎臟排出。以腎功能受損時，尿酸易潴留于血中而導(dǎo)致血中含量升高。在腎臟病變早期，血中尿酸濃度常首先升高。所以此項指標(biāo)有助于較早期的診斷腎臟的病變。

參考值:尿酸酶法：M〔男〕：3－8.3mg/dLF〔女〕：2.5－6.0mg/dL磷鉬酸復(fù)原法：M〔男〕：2.5－7.0mg/dLF〔女〕：1.5－6.0mg/dL

臨床意義:尿酸含量升高：

〔1〕痛風(fēng)癥，尿酸含量可升高。

〔2〕急慢性腎小球腎炎，一般伴有血清尿酸增高。

〔3〕血白病，多發(fā)性骨髓瘤，紅細(xì)胞增多癥或其它惡性腫瘤也可導(dǎo)致血尿酸升高。

〔4〕氯仿，四氯化碳及鉛中毒等均可使血尿酸增高。編輯課件尿常規(guī)編輯課件其它編輯課件

1.血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔ALT〕正常參考值男性：5～40U/L；女性：5～35U/L臨床意義〔1〕血清ALT活性增高①肝膽疾?。簜魅拘愿窝?、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。②心血管系統(tǒng)疾?。盒募」Ｋ?、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。③藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。2.血清谷－草轉(zhuǎn)氨酶(AST)：參考值:0－40IU/L

〔1〕留神肌堵塞時，血清AST升高，在發(fā)病后6－12小時之內(nèi)顯著升高，48小時達頂峰，3－5天恢復(fù)正常。

〔2〕各種肝病也可引起AST升高。如急慢性肝炎，中毒性肝炎。

〔3〕心功能不全、胸膜炎、腎炎，服用某些藥物如異菸肼、氯丙嗪、魯米娜等均可使AST升高。3.總膽紅質(zhì)素T-BIL3.42－17.1mmol/L

體內(nèi)的膽紅素大局部來自衰老紅細(xì)胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。臨床意義:膽紅素增高見于：

〔1〕肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。

〔2〕肝外的疾?。喝苎忘S疸、血型不合的輸血反響、新生兒黃疸、膽石癥、肝癌、胰頭癌等。4.直接膽紅素D-BIL1.71－3.34mmol/L

直接膽紅素是紅肝細(xì)胞代謝后生成，經(jīng)膽道系統(tǒng)隨膽汁一起排泄。由于各種原因引起的肝內(nèi)外阻塞，使膽汁排泄途徑受阻或排泄不暢，致使膽汁淤積，肝膽管內(nèi)壓逐漸升高，導(dǎo)致毛細(xì)膽管破裂，直接膽紅素經(jīng)淋巴間隙或血竇進入血液循環(huán)，使血中直接膽紅素升高。

臨床意義:直接膽紅素升高于阻塞性黃疸、如膽石癥、肝癌、胰頭癌等

二.生化檢測編輯課件肝功能常見檢查工程及意義

項目名稱參考值簡要意義ALT谷丙轉(zhuǎn)氨0～40單位/升升高見于肝炎、心肌炎及多發(fā)性肌炎TP總蛋白60克～80克/升(6克～8克/分升)降低，見于營養(yǎng)不良，肝功能障礙蛋白質(zhì)合成減少，蛋白質(zhì)丟失過多，如腎病綜合征、燒傷等ALB白蛋白35克～55克/升(3.5克～5.5克/分升)降低，見于營養(yǎng)不良、肝臟合成功能障礙，尿中大量丟失，如腎病綜合征GLO球蛋白20克～29克/升(2克～2.9克/分升)升高，見于結(jié)締組織疾病，肝臟纖維化，骨髓瘤A/G白蛋白與球蛋白比值1.5～2.5:1降低，見于肝臟纖維化TBIL總膽紅素1.7～17.1微摩爾/升(0.1毫克～1.0毫克/分升)升高，見于溶血、肝損害及膽道阻塞DBIL直接膽紅素0～3.4微摩爾/升(0～0.2毫克/分升)升高，見于肝損害及膽道阻塞編輯課件反映肝細(xì)胞損傷的工程

以血清酶檢測常用，包括谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、堿性磷酸酶〔ALP〕、γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶〔γ－GT或GGT〕等。在各種酶試驗中，ALT和AST能敏感地反映肝細(xì)胞損傷與否及損傷程度。各種急性病毒性肝炎、藥物或酒精引起急性肝細(xì)胞損傷時，血清ALT最敏感，在臨床病癥如黃疸出現(xiàn)之前ALT就急劇升高，同時AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化時，AST升高程度超過ALT，因此AST主要反映的是肝臟損傷程度。在重癥肝炎時，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時膽紅素卻進行性升高，即出現(xiàn)“膽酶別離〞現(xiàn)象，這常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復(fù)期，如果出現(xiàn)ALT正常而γ－GT持續(xù)升高，常常提示肝炎慢性化?；悸愿窝讜r如果γ－GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動期。編輯課件反映肝臟分泌和排泄功能的工程

包括總膽紅素〔Tbil〕、直接膽紅素〔Dbil〕、總膽汁酸〔TBA〕等的測定。當(dāng)患有病毒性肝炎、藥物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黃疸、惡性貧血、陣發(fā)性血紅蛋白尿癥及新生兒黃疸、內(nèi)出血等時，都可以出現(xiàn)總膽紅素升高。直接膽紅素是指經(jīng)過肝臟處理后，總膽紅素中與葡萄糖醛酸基結(jié)合的局部。直接膽紅素升高說明肝細(xì)胞處理膽紅素后的排出發(fā)生障礙，即發(fā)生膽道梗阻。如果同時測定Tbil和Dbil，可以鑒別診斷溶血性、肝細(xì)胞性和梗阻性黃疸。溶血性黃疸：一般Tbil＜85μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＜20％；肝細(xì)胞性黃疸：一般Tbil＜200μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞35％；阻塞性黃疸：一般Tbil＞340μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞60％。另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸〔5＇－NT〕也是很敏感的反映膽汁淤積的酶類，它們的升高主要提示可能出現(xiàn)了膽道阻塞方面的疾病。編輯課件反映肝臟合成貯備功能的工程

包括前白蛋白〔PA〕、白蛋白〔Alb〕、膽堿酯酶〔CHE〕和凝血酶原時間〔PT〕等。它們是通過檢測肝臟合成功能來反映其貯備能力的常規(guī)試驗。前白蛋白、白蛋白下降提示肝臟合成蛋白質(zhì)的能力減弱。當(dāng)患各種肝病時，病情越重，血清膽堿酯酶活性越低。如果膽堿酯酶活性持續(xù)降低且無上升跡象，多提示預(yù)后不良。肝膽疾病時ALT和GGT均升高，如果同時CHE降低者為肝臟疾患，而正常者多為膽道疾病。另外CHE增高可見于甲亢、糖尿病、腎病綜合征及脂肪肝。凝血酶原時間〔PT〕延長揭示肝臟合成各種凝血因子的能力降低。編輯課件反映肝臟纖維化和肝硬化的工程

包括白蛋白〔Alb〕、總膽紅素〔Tbil〕、單胺氧化酶〔MAO〕、血清蛋白電泳等。當(dāng)病人患有肝臟纖維化或肝硬化時，會出現(xiàn)血清白蛋白和總膽紅素降低，同時伴有單胺氧化酶升高。血清蛋白電泳中γ球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變和預(yù)后，提示枯否氏細(xì)胞功能減退，不能去除血循環(huán)中內(nèi)源性或腸源性抗原物質(zhì)。此外，最近幾年在臨床上應(yīng)用較多的是透明質(zhì)酸〔HA〕、層黏蛋白〔LN〕、Ⅲ型前膠原肽和Ⅳ型膠原。測定它們的血清含量，可反映肝臟內(nèi)皮細(xì)胞、貯脂細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的變化，如果它們的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纖維化和肝硬化。編輯課件肝纖維化肝纖維化四項指標(biāo)，即PCIII〔III型前膠原〕+IV-C〔IV型膠原〕+LN〔層粘連蛋白〕+HA〔透明質(zhì)酸酶〕，這些指標(biāo)受肝臟炎癥影響可反映肝纖維化程度。HA〔透明質(zhì)酸梅〕反映肝纖維化進展良好指標(biāo)。肝纖維化早期病癥LN〔層粘連蛋白〕反映肝纖維化進展與嚴(yán)重程度，是基底膜中獨占非膠原結(jié)構(gòu)蛋白。IV-C〔IV型膠原〕反映基底膜膠原更新率，是組成基底膜主要成份，反映肝纖維化程度。PCIII〔III型前膠原〕反映肝內(nèi)III型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，并與血清r-球蛋白水平明顯有很大關(guān)系。編輯課件反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物

目前可以用于診斷原發(fā)性肝癌的生化檢驗指標(biāo)只有甲胎蛋白〔AFP〕。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期診斷，它在肝癌患者出現(xiàn)病癥之前8個月就已經(jīng)升高，此時大多數(shù)肝癌病人仍無明顯病癥，這些患者經(jīng)過手術(shù)治療后，預(yù)后得到明顯改善。現(xiàn)在甲胎蛋白還廣泛地用于肝癌手術(shù)療效的監(jiān)測、術(shù)后的隨訪以及高危人群的隨訪。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故應(yīng)同時進行影像學(xué)檢查如B超、CT、磁共振〔MRI〕和肝血管造影等，以此增加診斷的可靠性。另外在患有肝臟腫瘤時γ－GT、ALP、亮氨酸氨基轉(zhuǎn)肽酶〔LAP〕、5‘－NT等也常常出現(xiàn)升高。對肝腫瘤診斷有意義的血清標(biāo)志物：甲胎蛋白(AFP)編輯課件四種肝酶特點1.谷丙酶主要分布在肝細(xì)胞的周邊和膽管細(xì)胞，當(dāng)肝細(xì)胞或膽管有急性炎癥時，大量滲漏到血液中，所以急性肝膽炎癥血清谷丙酶的水平最高；2.谷草酶只有1/5存在于肝細(xì)胞漿中，約有4/5在線粒體〔線粒體是細(xì)胞內(nèi)管理氧化和能量的細(xì)胞器，你可把它想像是一個車間〕。線粒體損傷時谷草酶明顯升高，反映肝細(xì)胞病變的程度，所以肝硬化時，谷草酶會超過谷丙酶。許多器官組織都有谷草酶，如心肌、心臟、腎臟、胰腺、骨骼肌等，所以谷草酶升高不一定是肝?。?.堿性磷酸酶存在于肝外更多，孕婦增高來自胎盤；兒童和老人此酶升高，顯然與骨骼的改變相關(guān)；4.轉(zhuǎn)肽酶是膽汁淤滯最靈敏的血清酶，在膽管和膽囊炎癥損傷時轉(zhuǎn)肽酶升高超過轉(zhuǎn)氨酶。編輯課件指標(biāo)分析1、血清轉(zhuǎn)氨酶檢查：通常檢查血清谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶，簡稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT，與谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶，簡稱谷草轉(zhuǎn)氨酶AST。ALT和AST的正常值參考范圍為0—40u/l，超過正常值說明肝細(xì)胞受損。2、血清膽紅素：膽紅素主要了解黃疸的有無、程度及變化動態(tài)，總膽紅素的正常值為1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。膽紅素偏高的患者會出現(xiàn)眼黃、尿黃、皮膚黃的黃疸病癥。3、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：當(dāng)肝炎恢復(fù)期時，ALT和AST恢復(fù)正常后，GGT仍異常升高。常以此酶作為患者是否可恢復(fù)正常的標(biāo)志。4、血清蛋白檢測：包括血清總蛋白、白蛋白與球蛋白比值及蛋白電，血清白蛋白的正常值為35-50g/L，球蛋白為20-30g/L，A/G比值為1.3-2.5。血液中蛋白的含量可以反映肝臟功能，如果蛋白質(zhì)降低就表示肝臟合成功能受損害，是病情比較嚴(yán)重的表現(xiàn)，如慢性活動性肝炎、肝硬化、肝功能衰竭等。一些非肝臟疾病也可以使血液中蛋白質(zhì)發(fā)生變化，所以分析結(jié)果時要注意一些生理性的影響因素。5、其它肝功能檢查指標(biāo)：血氨(嚴(yán)重肝細(xì)胞損害時，血氨可升高);凝血酶原活動度(凝血酶原活動度降低時，常反映肝細(xì)胞的損害程度)；甲胎蛋白(簡稱AFP，持續(xù)升高，提示原發(fā)性肝癌的可能性)，以及堿性磷酸酶等指標(biāo)。編輯課件5.總蛋白TP60～80g/1

血清總蛋白增加①脫水如水份攝入缺乏下痢嘔吐糖尿病酸中毒，腸梗阻或穿孔，灼傷，外傷性休克，急性傳染病等。②多發(fā)性骨髓瘤單核細(xì)胞性白血病③結(jié)核，梅毒，血液原蟲病等。血清總蛋白降低①出血、潰瘍、蛋白尿等②營養(yǎng)失調(diào)、低蛋白飲食、維生素缺乏癥、惡性腫瘤、惡生貧血、糖尿病、妊娠毒血癥等。6.血清白蛋白ALB35.0～55.0G/L

〔1〕白蛋白濃度升高常見于嚴(yán)重失水，血漿濃縮所致。尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度升高的疾病。

〔2〕白蛋白濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因相同。急性白蛋白濃度降低主要見于大量出血和嚴(yán)重灼傷。慢性白蛋白濃度降低主要見于肝、腎疾病。7.血清球蛋白(G)：參考值:20-40g/L

〔1〕球蛋白濃度升高：血液濃縮可使球蛋白濃度相對升高，但臨床上主要見于炎癥和免疫系統(tǒng)疾病而引起的γ球蛋白增高，如結(jié)核、瘧疾、黑熱病、血吸蟲、播散性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤。

〔2〕球蛋白降低：主要是體內(nèi)的合成減少，如腎上腺皮質(zhì)功能亢進、先天性免疫機能缺陷的病人均可引起球蛋白降低。血清白蛋白/球蛋白(A/G)：參考值:1.5-2.5：1A/G比值為白蛋白與球蛋白的比值，可以提示病情的開展和預(yù)后的估計。

臨床意義:常用于衡量肝臟病變的嚴(yán)重程度。當(dāng)A/G比值小于1.0時，稱比例倒置，為慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

編輯課件乙肝五項指標(biāo)含義：

HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc。以上即為乙肝的"二對半"，正常均陰性。

以下各種"組合"的陽性，其意義如下：

①HBsAg、HBeAg、抗HBc〔1、3、5項〕陽性：急性或慢性乙肝。俗稱"大三陽"。

②HBsAg、抗HBe、抗HBc〔1、4、5項〕陽性：急性乙肝趨向恢復(fù)、無病癥HBV〔乙肝病毒〕攜帶者。俗稱"小三陽"。

③HBsAg、抗HBc〔1、5項〕陽性：無病癥HBV〔乙肝病毒〕攜帶、急性HBV感染。

④抗HBs、抗HBe、抗HBc〔2、4、5項〕陽性：表示感染后恢復(fù)，已獲得免疫力。

⑤抗HBe、抗HBc〔4、5項〕陽性：有既往感染史、急性HBV感染恢復(fù)期。

⑥抗HBs〔2項〕陽性：被動或主動免疫，對HBV〔乙肝病毒〕有免疫力。

⑦抗HBc陽性〔5項〕：急性HBV〔乙肝病毒〕感染核心窗口期〔尚未發(fā)病但可傳染〕。編輯課件謝謝-再見編輯課件凝血四項各項的意義1.APTT(活化局部凝血活酶時間)：秒數(shù):25-37，需與正常對照比較超過10s以上異常.主要反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀況，常用于監(jiān)測肝素用量。增高見于血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥；降低見于高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進入血液及凝血因子的活性增高等情況；2.FIB(纖維蛋白原)：2-4g/L主要反映纖維蛋白原的含量。增高見于急性心肌梗死減低見于DIC消耗性低凝溶解期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化；3.TT(凝血酶時間)：秒數(shù):12-16

需與正常對照超過3s以上異常.主要反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時間。增高見于DIC纖溶亢進期，低〔無〕纖維蛋白原血癥，異常血紅蛋白血癥，血中纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FDPs〕增高；降低無臨床意義。見于血標(biāo)本有微小凝塊或鈣離子存在時。4.PT(凝血酶原時間)：秒數(shù):11-14，需與正常對照超過3s以上異常?；顒佣?80-120%INR:0.8-1.2編輯課件PT：主要反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，其中INR常用于監(jiān)測口服抗凝劑。1.延長見于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纖維蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要見于維生素K缺乏、嚴(yán)重的肝臟疾病、纖溶亢進、DIC、口服抗凝劑等；2.縮短見于血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病等；3口服抗凝劑的監(jiān)測：凝血酶原時間PT是監(jiān)測口服抗凝劑的常用指標(biāo)..世界衛(wèi)生組織〔WHO〕規(guī)定應(yīng)用口服抗凝劑時INR的允許范圍：非髖部外科手術(shù)前1.5-2.5;髖部外科手術(shù)前2.0-3.0;深靜脈血栓形成2.0-3.0;治療肺堵塞2.0-4.0;預(yù)防動脈血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手術(shù)3.0-4.0。

凝血酶原時間；報告方式；即報告被檢標(biāo)本的凝血酶原時間〔秒〕也同時報告正常對照的結(jié)果〔秒〕并用凝血酶原比值報告之

待檢血漿的凝血酶原時間

凝血酶原時間比值

=正常血漿的凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR〕

正常參考值：0.8-1.5。INR是病人凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的ISI次方〔ISI：國際敏感度指數(shù)，試劑出廠時由廠家表定的〕。同一份在不同的實驗室，用不同的ISI試劑檢測，PT值結(jié)果差異很大，但測的INR值相同，這樣，使測得結(jié)果具有可比性。

國際標(biāo)準(zhǔn)化〔凝血酶原時間〕比值〔INR〕INR=XC

X為患者血漿凝血酶原時間比值。C為所的組織凝血活酶ISI值。

范圍：比值為0.82-1.15

意義同凝血酶原時間.編輯課件血漿凝血酶原時間(PT)凝血酶原是一種糖蛋白，主要由肝臟來制造。

參考值:Quick氏一步法：11-14s〔秒〕

延長見于：

〔1〕肝臟實質(zhì)性損傷：肝硬化、肝臟彌漫性損傷。

〔2〕應(yīng)用抗凝藥物、維生素K缺乏。

〔3〕惡性貧血、急性白血病、腎病、彌散性血管內(nèi)凝血、先天性凝血酶原缺乏癥、先天性纖維蛋白缺乏癥。

縮短見于：〔1〕心肌堵塞、腦血栓形成?！?〕彌散性血管內(nèi)凝血的早期。編輯課件外源性凝血系統(tǒng)的解釋及含義

指Ⅶ因子激活及因子Ⅲ以組織損傷后所釋放出的組織凝血活酶起動外源性凝血途徑為特點。在外科大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外〔如胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎等〕、惡性腫瘤或?qū)嵸|(zhì)性臟器的壞死等情況下均有嚴(yán)重的組織損傷或壞死，所以大量促凝物質(zhì)入血，其中尤以組織凝血活酶〔tissuethromboplastin，即凝血因子Ⅲ，或稱組織因子〕較多。這些促凝物質(zhì)可通過外源性凝血系統(tǒng)的啟動引起凝血。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細(xì)胞質(zhì)膜中的一種特異性跨膜蛋白。當(dāng)組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成復(fù)合物。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調(diào)節(jié)。TFPI是存在于正常人血漿及血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞中的一種糖蛋白。它通過與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結(jié)合形成復(fù)合物來抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。內(nèi)源性凝血途徑(intrinsicpathway)是指參與凝血的因子全部來自血液，通常因血液與帶負(fù)電荷的異物外表(如玻璃、白陶土、硫酸酯、膠原等)接觸而啟動編輯課件編輯課件8.血小板聚集功能(PAgT)縮短見于高血脂、高血糖、腦血栓形成、靜脈血栓等。：

血小板聚集是止血和血栓形成的首要根本條件，血小板聚集通常是指血小板與血小板之間相互粘著的能力。

參考值:比濁法：最大聚集率：62.7〔±〕16.1%玻片法：正常滴度：1:5－1:125

增高：冠心病、心肌堵塞、糖尿病、腎病。減低：血小板無力癥。9.血小板粘附率(PAdT)：

血小板粘附性對于保持人體的正常止血過程有著十分重要的生理意義，但血小板粘附性的增高對病理性血栓形成與冠心病、缺血性中風(fēng)的發(fā)生有重要關(guān)系，而血小板粘附性過低那么易發(fā)生出血。

〔男〕：0.394〔±〕0.05；〔女〕：0.349〔±〕0.05

增高：冠心病、糖尿病、腦血栓形成、高脂血癥、高血壓、多發(fā)性硬化、雷諾氏癥、痛風(fēng)、肥胖癥、外科手術(shù)后。

減低：血小板無力癥、血管性假性血友病、尿毒癥、肝硬變、再生障礙性貧血等，也見于長期服用阿斯匹林、保泰松等藥物。10.出血時間測定(BT)

紙片法：1-5min。

出血時間延長見于血小板大量減少和血小板功能缺陷、急性白血病、壞血病等

11.凝血時間測定(CT)

活化法：1.14-2.05min；試管法：4-12min。

延長見于凝血因子缺乏、血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)、纖溶活力增強、凝血活酶生成不良等。編輯課件13.血液酸堿度(PH)：

人血處于恒定的弱堿狀態(tài)。

參考值:血液pH值：7.35－7.45〔平均7.40〕

臨床意義:pH=7為中性，pH>7為堿性，pH<7為酸性，人血pH值>7.45表示機體堿中毒，<7.35表示酸中毒，均可由代謝性或呼吸性疾病引起。編輯課件8.血清粘蛋白(SM)：

化驗介紹:粘蛋白是粘多糖與蛋白分子結(jié)合的耐熱復(fù)合蛋白質(zhì)。此項檢測有助于肝臟、腎臟、炎癥疾患、腫瘤等疾病的診斷。

參考值:以蛋白計為：7.1－8.7g/L以醋氨酸計為：33.8〔±〕0.27mg/L[3.38(±)0.27mg/dL]

臨床意義:

〔1〕血清粘蛋白增高：見于各種急性或慢性炎癥，結(jié)核、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及惡性腫瘤，尤其是女性生殖器腫瘤。

〔2〕血清粘蛋白降低：見于各種肝病、肝炎、肝硬化、腎病綜合癥等。編輯課件7.C－反響蛋白(CRP)：

化驗介紹:CRP是在一些病理性情況下出現(xiàn)于病人血清中的一種糖蛋白，特別是在伴有炎癥和組織壞死疾病的急性期。血清中出現(xiàn)的這種異常蛋白能和肺炎C－多糖體發(fā)生沉淀反響，當(dāng)疾病好轉(zhuǎn)或緩解時，CRP減低或消失。

參考值:凝集法：<1：20激光比濁法：<12.5ng/ml

臨床意義:

〔1〕各種急性化膿性炎癥、菌血癥、組織壞死〔心肌堵塞、手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等〕、惡性腫瘤、結(jié)締組織病、腎移殖后急性排異反響、急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎急性期、肺炎、肺結(jié)核、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、急性肝炎和闌尾炎等，血清中CRP含量可增高，它的出現(xiàn)比其它急性期的反響物質(zhì)早，所以對疾病的早期診斷很有幫助。

〔2〕CRP可以鑒別細(xì)菌炎癥或者是病毒性炎癥。細(xì)菌性炎癥CRP可以明顯增高，而病毒性炎癥CRP的血清含量一般都在正常范圍編輯課件9.血漿纖維蛋白原(Fb)：

參考值:雙縮脲比色法：0.2-0.4g/dL熱沉淀比濁法：0.22-0.42g/dL

臨床意義:

增加見于：〔1〕感染及無菌炎癥：如肺炎、肺結(jié)核、膽囊炎、腎炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤等。〔2〕其它：放射治療、脂肪腎。

減少見于：〔1〕先天性纖維蛋白原缺乏癥?！?〕重癥肝?。杭毙渣S色肝萎縮、肝硬化?！?〕彌散性血管內(nèi)凝血。編輯課件血脂1.血清總膽固醇(TC)：2.9－6.0mmol/L(110－230mg/dl)﹤5.20mmol/L(200mg/dl)

血清膽固醇和甘油三脂升高與動脈硬化有一定的關(guān)系，所以在防治冠心病時了解血酯的變化水平，有一定的實際意義。高膽固醇血癥:TC>6.47mmol/L(>250mg/dl)，嚴(yán)重高膽固醇血癥，TC>7.76mmol/L(>300mg/dl)。

臨床意義:

〔1〕血清膽固醇升高：動脈粥樣硬化、腎病綜合征、肝細(xì)胞性黃疸、阻塞性黃疸及重癥糖尿病等。

〔2〕血清膽固醇降低：惡性貧血、溶血性貧血、甲狀腺機能亢進、急性感染，營養(yǎng)不良等。2.血清甘油三酯(TG)0.22—1.65㎜ol低于1.70mmol/L(150mg/dl)臨床意義:

〔1〕血清甘油三酯升高：原發(fā)性繼發(fā)性高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病、脂肪肝〔單純的高TG血癥不是冠心病的獨立危險因子，只有伴以高TC、高LDL－C、低HDL－C時才有病理意義?！钞?dāng)TG>4.5mmol/L(>400mg/dl)即可診斷為高甘油三酯血癥。〔2〕血清甘油三脂降低：原發(fā)性β－脂蛋白缺乏癥、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能不全、肝功能嚴(yán)重低下及吸收不良等。

編輯課件3.高密度脂蛋白脂固醇HDL-C1.16-1.55mmo1/L高于1.04mmol/L(40mg/dl)正常

〔1．生理性升高：運動(如運發(fā)動一般HDL—C較高)、飲酒、婦女服用避孕藥、一些降膽固醇藥物(如諾衡)等。

〔2．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遺傳性高HDL血癥。

〔3．生理性降低：少運動的人，應(yīng)激反響后。

〔4．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血癥患者、肝硬化、糖尿病、慢性腎功能不全、營養(yǎng)不良。HDL－C降低是臨床冠心病的先兆，并能促進動脈樣硬化的開展。血清中HDL－C水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。4.低密度脂蛋白膽固醇LDL-C2.84～3.10mmol/L低于3.12mmol/L(120mg/dl)正常

增多是動脈粥樣硬化的主要危險因素。LDL－C是動脈粥樣硬化發(fā)生開展的主要指標(biāo)和危險因素。編輯課件淀粉酶AMS

血清0-220U/L

尿<1000U/L..

增多見于急性胰腺炎，流行性腮腺炎。

減低見于嚴(yán)重肝病〔血清尿淀粉酶同時降低〕血清淀粉酶(AMS)：

淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌。能分解多糖，如淀粉和糖原。當(dāng)患流行性腮腺炎和急性胰腺炎時，血中和尿中的淀粉酶明顯升高。

參考值:Somogyi法：40－180UWinslow法：8－64U

臨床意義:

淀粉酶活性升高：

〔1〕急性胰腺炎：發(fā)病后8－12小時血清的淀粉酶開始升高；12－24小時達頂峰；2－5天下降至正常。

〔2〕急腹癥：如急性辣尾炎、腸梗阻、胰腺癌、潰瘍病穿孔等均可引起血清淀粉酶升高。

〔3〕慢性胰腺炎、流行性腮腺炎、唾液腺化膿等，也可引起淀粉酶輕度升高。

淀粉酶活性降低：肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝癌等可使血清淀粉酶活性降低。

二氧化碳結(jié)合率/力CO2-Cp

45.0～65.0ml%

降低見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒的代償增多，代謝性堿中毒和呼吸酸性中毒的代償。

編輯課件10.堿性磷酸酶ALP

成人20-110U/L

兒童20-220U/L

增高見于①骨骼系統(tǒng)疾病如：骨細(xì)胞瘤、骨折恢復(fù)期、骨轉(zhuǎn)移癌等，血清AKP增高。②肝膽疾患③其它甲亢甲狀腺腺瘤、甲旁亢。

11.血清γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)：

GGT在體內(nèi)分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中GGT主要來自肝臟，具有較強的特異性。所以當(dāng)肝膽系統(tǒng)病變的時候，GGT活性升高，臨床上測定此酶活性來協(xié)助診斷肝膽疾病。

參考值:速率法：0－35IU/L

臨床意義:

〔1〕原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌時，血中GGT明顯升高。其原因是癌細(xì)胞產(chǎn)生的GGT增多和癌組織本身或其周圍的炎癥刺激作用，使肝細(xì)胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。

〔2〕阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

〔3〕其他疾病如心肌堵塞、急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高。編輯課件戊型肝炎抗體(HEAb)：

戊型肝炎。原來稱作腸道傳染性非甲非乙型肝炎，在同一個地區(qū)可以同甲型肝炎相伴發(fā)生，散在流行。HEAb包括HEAb.IgG和HEAb.IgM兩類抗體。

參考值:：陰性

臨床意義:

〔1〕HEAb.IgM陽性，表示近期感染戊肝炎病毒。

〔2〕凡急性期與恢復(fù)期雙份血清的HEVAb.IgG效價≥4倍增高，可判為HEVAb.IgG陽性，說明新近感染戊型肝炎病毒，有臨床確診價值。編輯課件.血氨(BA)：

血氨的主要來源是氨基酸的分解代謝。另外還可在腎臟由谷氨酰氨作用形成氨，或消化道中由細(xì)菌代謝產(chǎn)生氨。由于氨有毒性，必須轉(zhuǎn)變成無毒或毒性小的物質(zhì)排出體外。其余徑主要是在肝臟合成尿素后通過腎臟排出。另外還可合成谷氨酰胺或重新利用等。臨床上檢測血氨的含量，可反映肝臟病變的情況，也可用以協(xié)助診斷肝性昏迷。

參考值:：46－140μg/dL〔27－81.6μmol/L〕NH〔血清氨〕0～58µmol/L臨床意義:

〔1〕肝性昏迷、肝性腦病、重型肝炎，尿素癥都可引起血氨升高，血氨升高也是肝性腦病診斷的重要依據(jù)。

〔2〕大量食入蛋白質(zhì)，食道靜脈曲張造成的上消化道大量出血也可導(dǎo)致血氨升高。編輯課件腎功血清α2－巨球蛋白(α2-MG)：

α2巨球蛋白亦稱α2抗纖維蛋白溶酶、α2胰蛋白酶結(jié)合球蛋白。對胰蛋白酶、α胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶等蛋白水解酶活力有抑制作用。

參考值:150-350mg/dL〔1.8－4.3μmol/L〕

臨床意義:

〔1〕α2-MG增高見于慢性腎炎、肝臟疾病、糖尿病、自身免疫性疾病等。

〔2〕α2-MG減低于彌散性血管內(nèi)凝血、急性胰腺炎。編輯課件血清肌酐(SCr)：44～133µmol/L

肌酐主要是體內(nèi)肌酸的代謝產(chǎn)物，少局部由食物經(jīng)機體消化吸收而來。肌酐易由腎臟排出。在控制蛋白質(zhì)的攝入量、活動相對恒定時，測定血清肌酐的含量較測定尿素氮的含量更能反映腎臟的排泄功能。

參考值:速率法：M〔男〕：0.8－1.2mg/dLF〔女〕：0.6－0.9mg/dL堿性苦味酸法：M〔男〕：0.5－1.5mg/dLF〔女〕：0.8－1.2mg/dL

臨床意義:

〔1〕當(dāng)急、慢性腎小球腎炎等使腎小球濾過功能減退時，血肌酐可升高。同時應(yīng)在內(nèi)生肌酐清降率的根底上穿插著測定血肌酐作為追蹤觀察的指標(biāo)。

〔2〕尿素氮與肌酐同時測定更有意義，如二者同時升高，說明腎臟有嚴(yán)重?fù)p害。編輯課件.血清尿素氮(BUN)：

尿素氮是血漿蛋白氮以外的含氮化合物的一種。在正常情況下，血中尿素氮主要是經(jīng)腎小球濾過而隨尿排出的。當(dāng)腎小球濾過功能減退時，血中的尿素氮濃度升高。所以測定血中尿素氮含量可粗略估計腎小球濾過功能。

參考值:尿素酶靛酚法：M〔男〕：2.89－7.85mmol/LF〔女〕：2.78－7.32mml/L尿酶－鈉氏試劑顯色法：3.21－6.07mmoI/L

臨床意義:尿素氮濃度受多種因素的影響，分為生理性因素和病理性因素二個方面。

〔1〕生理性因素：高蛋白飲食可引起血清尿素氮濃度升高，男性比女性平均高2－3mg/dL。

〔2〕病理性因素：a．腎前性：劇烈嘔吐、幽門梗阻、消化道大量出血、腸梗阻和長期腹瀉等。b．腎性：急性腎小球腎炎、慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭及中毒性腎炎。c．腎后性疾病：前列腺腫大、尿路結(jié)石、尿道狹窄、膀胱瘤導(dǎo)致的尿路受壓等。編輯課件血糖及糖化血紅蛋白.血糖(Glu)：

:臨床上所稱的血糖專指血液中的葡萄糖而言。每個個體全天血糖含量隨進食、活動等情況會有波動。一般在空腹時的血糖水平較為恒定。參考值:70－110mg/dL〔空腹血糖〕〔3．89－6．11mmol/L〕臨床意義:血糖濃度受神經(jīng)系統(tǒng)和激素的調(diào)節(jié)而保持相對穩(wěn)定。當(dāng)這些調(diào)節(jié)失去原有的相對平衡時，那么出現(xiàn)高血糖或低血糖。

〔1〕生理性高血糖：見于飯后1－2小時；攝入高糖食物；也可由運動、情緒緊張等因素引起。

〔2〕病理性高血糖：a．糖尿病是造成高血糖最常見的原因之一。b．顱內(nèi)壓升高，如顱內(nèi)出血，顱外傷等。c．由于脫水引起的高血糖，如嘔吐、腹瀉和高熱等也可使血糖輕度升高。

〔3〕生理性低血糖：如饑餓或劇烈運動。

〔4〕病理性低血糖：a．胰島β細(xì)胞增生或癌瘤等，使胰島素分泌過多。b．對抗胰島素的激素分泌缺乏，如垂體前葉機能減退、腎上腺皮質(zhì)機能減退等。c．嚴(yán)重肝病患者，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖。編輯課件糖化血紅蛋白(HbAI)：

糖化血紅蛋白是血紅蛋白生成后與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的。合成的過程緩慢，相對不可逆。合成的速度與紅血胞所處的環(huán)境糖濃度成正比。所以檢測此項指標(biāo)可用以評定糖尿病控制的程度。

參考值:占總血紅蛋白的7.0〔±〕0.9%

臨床意義:糖化血紅蛋白所占比例可反映測定前1－2個月內(nèi)平均血糖水平。編輯課件血清胰島素釋放試驗：

胰島素是由胰島β細(xì)胞合成和分泌的一種影響廣泛、生物活性很強的多肽激素。它能直接或間接地影響機體糖、脂肪和蛋白質(zhì)三大物質(zhì)代謝。通過胰島素釋放試驗，可將糖尿病合理的分型，掌屋病情并進行合理的治療。

參考值:空腹：20.0〔±〕13.58μU/ml(1μU=0．04ng)一小時：102.76〔±〕49.9μU/ml〔最大量〕二小時：76.52〔±〕41.67μU/ml三小時：44.93〔±〕30.88μU/ml

臨床意義:胰島素釋放試驗是用于檢查胰島功能的試驗。通過此試驗可以將糖尿病分為I型糖尿病〔胰島素依賴型〕與II型糖尿病〔非胰島素依賴型〕。I型糖尿病胰島β細(xì)胞分泌胰島素減少或缺乏，胰島素治療有效；II型糖尿病，胰島素含量可能正?；蛏缘?，胰島素治療多無效。編輯課件編輯課件〔1〕胰島素分泌缺乏型：為試驗曲線呈低水平狀態(tài)，表示胰島功能衰竭或遭到嚴(yán)重破壞，說明胰島素分泌絕對缺乏，見于胰島素依賴型糖尿病，需終身胰島素治療。

〔2〕胰島素分泌增多型：患者空腹胰島素水平正?；蚋哂谡?，刺激后曲線上升緩慢，頂峰在2小時或3小時，多數(shù)在2小時到達頂峰，其峰值明顯高于正常值，提示存在胰島素對抗，多見于非胰島素依賴型肥胖者。該型患者經(jīng)嚴(yán)格控制飲食、增加運動、減輕體重或服用降血糖藥物，常可獲得良好控制。〔肥胖者選用二甲雙胍〕

〔3〕胰島素釋放障礙型：空腹胰島素水平略低于正?；蛏愿?，刺激后呈緩慢反響，峰值低于正常。多見于成年起病，體型消瘦或正常的糖尿病患者。該型患者應(yīng)用磺脲類藥物治療有效。編輯課件電解質(zhì)血清鈉(Na)：

正常情況下，體內(nèi)鈉的攝入量與排出量應(yīng)保持平衡。鈉主要經(jīng)腎臟由尿排出。臨床上發(fā)生的電解質(zhì)異常，通常都包括鈉失調(diào)。血漿鈉濃度只反映細(xì)胞外液鈉離子與水的平衡，所以應(yīng)隨病情變化隨時測定。

參考值:135－145mmol/L

臨床意義:

血鈉降低：

〔1〕胃腸道失鈉：可見于嘔吐、腹瀉、胃腸道引流。

〔2〕從腎臟喪失：嚴(yán)重的腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎皮質(zhì)功能不全、糖尿病。

〔3〕皮膚失鈉：大量出汗時，只補充水而未補充鈉。大面積燒傷，創(chuàng)傷。

〔4〕抗利尿激素過多。

血鈉升高：臨床上少見，多由缺少水分所致，因此伴有脫水病癥。

〔1〕腎上腺皮質(zhì)功能亢進，原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮增多癥。

〔2〕嚴(yán)重脫水、大量出汗、燒傷、糖尿病性多尿、長期嘔吐、腹瀉后水?dāng)z入缺乏。編輯課件血清鉀(K)：

人體每日約需2－3g鉀，主要由食物提供。維持鉀的體內(nèi)平衡的機制有胰島素、醛固酮、酸堿平衡缺氧等因素。一般在腎功能正常時，可以排出大量的鉀，只有腎功能受損時，攝入過多的鉀，才能造成鉀潴留。但當(dāng)嚴(yán)重腹瀉時，有大量鉀從大便中喪失，造成缺鉀現(xiàn)象。

參考值:3.5－5.5mmol/L〔﹤3.5輕﹤3.0中﹤2.5重〕臨床意義:

〔1〕血清鉀升高：見于急性或慢性腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能低下低醛固酮血癥及應(yīng)用氨苯喋啶、去氧安體舒通等都可造成鉀的排出量減少而引起鉀的升高。高鉀飲食、口服或注射含鉀液過多也能使血鉀增高。另外，溶血、擠壓傷、組織缺氧、胰島素缺乏、毛地黃中毒均可使血鉀升高。

〔2〕血鉀降低：通過胃腸道喪失鉀過多，如嘔吐腹瀉，胃腸引流。尿內(nèi)排出的鉀過多，如醛固酮增多癥，服用利尿劑。另外堿中毒、低鉀飲食、心功能不全、輸入無鉀液體，也可造成血鉀降低。編輯課件血清鎂(Mg)：

鎂是人體必需的元素，與機體的糖、脂肪和核酸代謝有密切的關(guān)系。人體所需要的鎂來源于食物，由小腸吸收，腎臟排出。腎臟能夠有效的保存鎂，當(dāng)體內(nèi)的鎂缺少時，腎的排鎂量極少。

參考值:成人1.7－2.8mg/dL臨床意義:

血清鎂增高：見于急慢性腎功能衰竭、甲狀腺機能減退、甲狀旁腺機能減退、阿狄森氏病、多發(fā)性骨髓瘤和嚴(yán)重脫水等。

血清鎂降低：見于鎂的來源缺乏，如長期禁食、嘔吐、腹瀉、消化不良等?；蛘哂捎阪V喪失過多造成血鎂降低，如服用利尿劑、慢性腎炎多尿期。一些內(nèi)分泌疾病也可造成血鎂降低，如甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能亢進、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥等。編輯課件血清氯化物(CI)：

人體所需氯的主要來源為食鹽。進入消化道的氯，主要在腸道吸收，吸收后迅速、均勻地分布在細(xì)胞外液。氯的排泄與鈉根本上并行，主要通過腎臟排泄。

參考值:97－110mmol/L

臨床意義:氯在體內(nèi)的變化根本與鈉平行，因此可參考血清鈉局部。但在代謝性酸堿中毒時，鈉與氯的變化稍有差異。在代謝性酸中毒時，血清氯升高；在代謝性堿中毒時，血清氯可下降。編輯課件血清無機磷(IP)：

血磷系指血清中無機磷酸鹽中所含的磷。體內(nèi)大局部磷是以磷酸鈣的形式存在于骨骼中的，少局部構(gòu)成重要的有機化合物，如磷脂、核苷酸等。而血清中的無機磷酸鹽只占極少局部，它構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。人體所需的磷主要由食物供給，在小腸上段補吸收，經(jīng)腎臟和腸排泄，腎小管又對磷的排泄起控制作用。

參考值:成人：0.97－1.82mmol/L兒童：1.29－1.94mmol/L

臨床意義:

血清無機磷升高：

〔1〕甲狀旁腺機能減退，從腎臟排出的磷減少而導(dǎo)致血磷升高。

〔2〕慢性腎炎晚期，無尿或少尿時，磷的排泄障礙而使血磷升高。

〔3〕維生素D攝取過多，促進小腸對鈣、磷的吸收，使血清鈣、磷升高。

〔4〕多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期血磷也會增高。

血清磷降低：

〔1〕甲狀旁腺機能亢進，尿磷排泄量增加而使血清磷降低。

〔2〕腎小管變性病變，如范可尼綜合癥，腎小管重吸收磷功能障礙。

〔3〕佝僂病或軟骨病時，伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生，腎臟排磷增加。

〔4〕長期腹瀉或吸收不良，使血磷的來源減少。編輯課件血清鋅(Zn)：

鋅是細(xì)胞生長和繁殖以及維持人體內(nèi)某些酶活性的必需的微量元素之一，在血清中約有34%的鋅與血清蛋白緊密結(jié)合，66%與蛋白結(jié)合較松散。含鋅的酶有羧肽酶A、谷氨酸脫氫酶等。鋅在胰島素和卟啉代謝中也起重要作用。

參考值:：90－118μg/dL〔13.77－28.05μmol/L〕吡啶偶氮間苯一酚比色法：50－150μg/dL(7.65－22.95μmol/L)

臨床意義:

增高：見于鋅中毒、甲狀腺功能亢進等。

降低：見于急性組織損傷、急性傳染病、慢性肝病及腎病綜合征。編輯課件血清鐵(Fe)：

鐵是人體必不可少的元素，具有重要的生理功能。人體所需要的鐵有兩個來源，一是由食物供給，二是體內(nèi)的鐵反復(fù)利用。人體鐵的需要量因年齡、性別、生理情況不同而略有差異。春期婦女、妊娠及哺乳期的婦女及兒童需要量比正常成人需要量多。鐵的吸收與胃酸維生素C的量有關(guān)。機體貯存鐵的能力很強，可在體內(nèi)反復(fù)利用，所以一般不致缺鐵。

參考值:亞鐵嗪法：M〔男〕：60－150μg/dLF〔女〕：40－130μg/dL兒童：50－180μg/dL，老年：40－180μg/dL

臨床意義:

血清鐵升高：見于溶血性貧血、再生障礙性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血、急性肝炎及鉛中毒等。

血清鐵降低：見于各種原因的缺鐵性貧血、慢性失血、月經(jīng)過多、妊娠、感染性疾病、惡性腫瘤、肝硬化等。編輯課件血清鐵蛋白(SF)：

血清鐵蛋白是檢查體內(nèi)鐵缺乏的最靈敏的指標(biāo)。肝臟含鐵蛋白約占體內(nèi)貯存鐵的1/3，而血循環(huán)中的鐵蛋白又被肝細(xì)胞去除，所以肝病時可造成血清鐵蛋白升高。另外惡性腫瘤細(xì)胞合成鐵蛋白量增加，所以鐵蛋白也是惡性腫瘤的標(biāo)志物之一。

參考值:M〔男〕15-20μg/L，F(xiàn)〔女〕12-150μg/L臨床意義:

〔1〕鐵蛋白升高：原因是鐵蛋白的來源增加或存在去除障礙。如患肝癌、肺癌、胰癌、白血病等時，癌細(xì)胞合成的鐵蛋白增加，使血清鐵蛋白升高?；几尾r肝細(xì)胞受損功能下降，使血清鐵蛋白升高。

〔2〕鐵蛋白降低：缺鐵性貧血、失血、長期腹瀉造成的鐵吸收障礙等。編輯課件血清銅(Cu)：

銅是人體所必需的元素之一，它參與血紅蛋白的合成及組成多種酶，廣泛參與機體的代謝，對人體健康起著重要的作用。人體所需要的銅的來源主要由食物提供〔動物肝臟〕。銅在胃及小腸上段被吸收，運到肝臟，進行代謝。血液循環(huán)中的銅只占人體總銅量的10%。

參考值:100－200μg/dL臨床意義:

增高：見于膽道梗阻、甲亢、惡性腫瘤、肝硬化等。

降低：見于肝豆?fàn)詈思膊?，也可見于低蛋白血癥，如營養(yǎng)不良、腎病綜合征等。編輯課件血清鈣(Ca)：

血液中的鈣幾乎全部存在于血清中，含量很少，僅為人體內(nèi)鈣含量的0.1%，但卻有很重要的生理作用。參與凝血，降低神經(jīng)、肌肉的興奮性，維持心肌節(jié)律等。

參考值:9－11mg/dL

血鈣升高：見于甲狀旁腺機能亢進，維生素D過多癥，多發(fā)性骨髓瘤等。

血鈣降低：臨床上是很多見的，表現(xiàn)為手足抽搐。見于以下疾?。骸?〕甲狀旁腺機能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高?！?〕佝僂病與軟骨?。后w內(nèi)維生素D缺乏，使鈣吸收障礙，導(dǎo)致鈣、磷都偏高?！?〕慢性腎炎尿毒癥，嚴(yán)重肝炎時，見血鈣降低?！?〕長期低鈣飲食或吸收不良，在嚴(yán)重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結(jié)合生成鈣皂，排出體外而造成低血鈣?！?〕新生兒低血鈣癥，可引起驚厥。編輯課件外－斐氏反響(WFR)：

WFR也稱作變形桿菌集試驗，用來診斷流行性斑疹傷寒、恙蟲病等急性傳染病。這些疾病的病原體是立克次體。

臨床意義:

正常人的滴度〔血清稀釋倍數(shù)〕不超過1：20

〔1〕增高：流行性斑疹傷寒〔OX19陽性率可100%〕；地方性斑疹傷寒〔OX19局部可達1:200－1:800〕；恙蟲病患者，患病后第一周OXK有14%在1:80以上。第四周可達80%。

〔2〕布氏桿菌病、回歸熱病人血清中滴度也有所增高。孕婦可稍有增高。編輯課件C肽：

C肽是胰島素產(chǎn)生過程中別離出的產(chǎn)物，測定血清C肽可以指示胰島素的分泌量?，F(xiàn)在臨床上所用胰島素多是動物性的，易產(chǎn)生胰島素抗體，影響胰島素測定，而C肽的測定那么不受此影響。它能真正反映由病人自身所產(chǎn)生的胰島素量。

參考值:2.45〔±〕0.96ng/ml

臨床意義:C肽能間接反映自身胰島素分泌的水平，特別是在糖尿病用胰島素治療時，假設(shè)要估計自身胰島素分泌的水平，只有靠測定血漿中的C肽含量。C肽含量的測定對于糖尿病的分型、估計胰島素治療的效果都有一定的意義。編輯課件心肌酶譜一、組成：乳酸脫氫酶〔LDH〕、肌酸激酶〔CK〕、肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕、谷草轉(zhuǎn)氨酶〔AST〕、α-羥丁酸脫氫酶〔α-HBD〕。

臨床意義：

1.LDH↑：急性心梗、骨骼肌損傷、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黃疸及惡性腫瘤。

2.心梗：12-24h，LDH↑，48-72h達頂峰，1-2W后恢復(fù)正常

3.惡性腫瘤晚期LDH，惡性腫瘤引起的胸腹水中LDH↑

4.慢性腎小球腎炎、SLE、糖尿病腎病等病人中，尿LDH可達正常人3-6倍，尿中含多種抑制LDH活性物質(zhì)，如尿素，小分子肽類。低PH值也可抑制LDH活性。

5.尿毒癥患者LDH正常，透析后LDH↑，因為體內(nèi)尿素較高編輯課件乳酸脫氫酶同功酶(LDL)：

乳酸脫氫酶幾乎存在于所有組織中。同功酶，有五種形式，即LDH－1〔H4〕、LDH-2〔H3M〕、LDH－3〔H2M2〕、LDH-4〔HM3〕及LDH-5〔M4〕，可用電泳方法將其別離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來協(xié)用診斷疾病。正常人血清中LDH2>LDH1。如有心肌酶釋放入血那么LDH1>LDH2，利用此指標(biāo)可以觀察診斷心肌疾病。

參考值:LDH1：24－34%；LDH2：35－44%；LDH3：19－27%；LDH4：0－5%；LDH5：0－2%

臨床意義:

〔1〕急性心肌堵塞發(fā)作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導(dǎo)致LDH1/LDH2的比值升高。

〔2〕肝炎、急性肝細(xì)胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高。

〔3〕患活動性風(fēng)濕性心肌炎、急性病素性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。

〔4〕惡性病變時LDH3常增高。

〔5〕急性肺損傷、充血性心力衰竭、白血病、白血病、膠原病等也可使LDH2及LDH3增高。編輯課件血清肌紅蛋白(SMbT)：骨骼肌與心肌細(xì)胞中都含有肌紅蛋白，它能可逆地與分子氧結(jié)合，增加氧擴散進肌肉細(xì)胞的速度。血清肌紅蛋白明顯升高是心梗的早期定量指標(biāo)。

參考值:M〔男〕20－70ng/ml；F〔女〕18－50ng/ml

臨床意義:

〔1〕心梗發(fā)作18小時內(nèi)的病人可明顯增高。

〔2〕在急性肌損傷、急慢性腎衰、休克及能夠引起肌肉病變的疾病時都會出現(xiàn)增高。編輯課件血清乳酸脫氫酶(LDH)：

乳酸脫氫酶是體內(nèi)能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當(dāng)少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測定此酶常用于對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。

參考值:速率法：40－100IU/L

臨床意義:

〔1〕乳酸脫氫酶活性增高可作為診斷心肌堵塞的一個有用指標(biāo)。心肌堵塞發(fā)生后12－48小時，LDH開始升高，2－4天到達頂峰，8－9天恢復(fù)正常。

〔2〕肝炎、肺堵塞、惡性腫瘤等也可使LDH升高。腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH往往也升高。編輯課件1.α-羥丁酸脫氫酶〔α-HBD〕參考值72～182U/LHBD與LD、AST、CK及CK-MB共同組成心肌酶譜，對診斷心肌梗死有重要意義。健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8～1.2。2.血清乳酸脫氫酶〔LDH〕活性測定及意義乳酸脫氫酶是體內(nèi)能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當(dāng)少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測定此酶常用于對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。1．正常參考值〔乳酸脫氫酶〕40～1002．臨床意義：①心肌堵塞：心肌堵塞后9～20h開始上升，36～60h到達頂峰，持續(xù)6～10天恢復(fù)正?！脖華ST、CK持續(xù)時間長〕，因此可作為急性心肌堵塞后期的輔助診斷指標(biāo)。②肝臟疾?。杭毙愿窝?，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液?。喝绨籽?、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺堵塞等。⑤惡性腫瘤轉(zhuǎn)移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。⑥正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月后為180～430U/L，以后隨年齡增長逐漸降低，12歲后趨于恒定。由于測定LD的特異性較差，目前臨床上多同時醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理測定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織來源，用于心肌堵塞、腫瘤、肝病等的診斷。編輯課件血清磷酸肌酸激酶(CPK)：

主要存在于骨骼肌和心肌，在腦組織中也存在，是參與體內(nèi)的能量代謝的一種酶。在臨床上主要用于診斷心肌堵塞。心肌堵塞患者發(fā)病后2－4小時，血液中此酶活動即開始升高。比血清中谷草轉(zhuǎn)酸酶和乳酸脫氫酶的活力變化都出現(xiàn)得早。

CPK〔磷酸肌酶激酶〕25～170mmol/L臨床意義:

〔1〕心肌堵塞后，CPK較谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶特異性高，但持續(xù)時間短，2－4天恢復(fù)正常。

〔2〕病毒性心肌炎，CPK也可升高，對診斷及預(yù)后有參考價值。

〔3〕進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎以及肌肉損傷時CPK也可升高。

〔4〕嚴(yán)重的心絞痛、心包炎、房顫、腦血管意外、腦膜炎以及心臟手術(shù)等，CPK可見升高。血清磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)：

主要分布在心肌組織中。測定血清中CPK－MB是目前診斷心肌堵塞的最正確的血清酶指標(biāo)。CPK－MB的上下與心肌堵塞的面積也有密切關(guān)系。

參考值:<16n/ml

CPK-MB〔激肌酸激酶同功酶〕0～16臨床意義:診斷心肌堵塞的特異指標(biāo)。在急性心肌堵塞胸痛發(fā)作后，血清CPK－MB上升，24小時達頂峰，至48小時消失，假設(shè)CPK－MB再度上升，提示有心肌堵塞復(fù)發(fā)。編輯課件四、血清肌酸激酶〔CK〕同工酶測定及意義1．正常參考值：血清中正常水平CK