肺栓塞和深靜脈血栓形成課件

肺栓塞和深靜脈血栓形成湖北醫(yī)藥學院第二臨床學院老年病學教研室胡先平流行病學情況根據(jù)流行病學模型估計，2004年總人口為4.544億的歐盟6國，與PE有關的死亡超過317,000例。其中，突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。我國肺栓塞防治工程對1997年~2021年全國60多家三甲醫(yī)院的PE患者進行了登記注冊研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發(fā)生率為1/千人有病癥的肺堵塞患者約為10%死于病癥發(fā)生后1小時內(nèi)，2周病死率為10%，3月為15%，1年為25%。直接死于肺栓塞者20%，其中25%初始病癥為猝死，其他多死于根底的心肺疾病和惡性腫瘤。流行病學情況PE可以沒有病癥，有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死，因而很難獲得準確的PE流行病學資料肺血栓栓塞癥〔PTE〕根本特點高發(fā)病率高死亡率高致殘率“多發(fā)少見〞——根源高漏診高誤診及時準確診斷標準治療至關重要靜脈血栓栓塞性疾病〔VTE〕深靜脈血栓〔DVT〕肺栓塞〔PE〕概念急性PE是VTE最嚴重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT。DVT是因，PE是果深靜脈血栓形成〔deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊〔血栓〕肺栓塞〔pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等概念肺梗死：肺栓塞引起肺組織壞死者大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉動脈或以上者，或小于2個肺葉動脈伴血壓下降者〔<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上〕，大塊肺栓塞屬高危組概念DVT常見部位DVT常見部位左髂靜脈股靜脈股深靜脈末端位于內(nèi)收肌管的腘靜脈腓腸肌肌內(nèi)靜脈脛骨后靜脈血栓常形成于小腿深靜脈，然后延伸至近端靜脈，包括腘靜脈及以上部位，血栓更易從這些部位開始造成栓塞。血管壁血液成分血流VIRCHOW三角靜脈血栓形成的三大因素血液滯緩，血管內(nèi)皮損傷，血液高凝狀態(tài)。VTE發(fā)病誘因VTE發(fā)病誘因在缺少任何危險因素的情況下，PE也可以發(fā)生肺栓塞的病理生理肺栓塞的栓子最多見于血性栓子，其次為瘤栓，其他少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。急性PE導致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和氣體交換障礙。輕者幾無任何病癥，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負荷導致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。血流動力學改變：PE可導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少＞85%可導致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加導致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性。右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血缺乏，同時右室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超負荷。心室間相互作用：右心室收縮時間延長，右束支阻滯，可加重心室間不同步，引起左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學不穩(wěn)定。呼吸功能：心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低；導致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉，1/3的患者右向左分流，引起嚴重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風險。肺栓塞的病理生理臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床病癥和體征，易被漏診。病癥表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的根底疾病88.9%的肺栓塞患者有臨床病癥而血流動力學穩(wěn)定。病癥：多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺2021PE指南對1880例PE患者臨床表現(xiàn)進行分析，病癥和體征出現(xiàn)的頻度分別為：呼吸困難〔50%〕、胸膜性胸痛〔39%〕、咳嗽〔23%〕、胸骨后胸痛〔15%〕、發(fā)熱〔10%〕、咯血〔8%〕、暈厥〔6%〕、單側肢體疼痛〔6%〕、單側肢體腫脹〔24%〕值得指出，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征患者〔呼吸困難、胸痛及咯血〕缺乏1/3。臨床表現(xiàn)實驗室檢查胸部X線檢查PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象，如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右心室擴大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片缺乏特異性，但有助于排除其他原因導致的呼吸困難和胸痛。急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性。可表現(xiàn)為胸前導聯(lián)V1~V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q涉及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起，多出現(xiàn)于嚴重PE患者。輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫抖也比較多見。心電圖檢查動脈血氣分析血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準。血漿D二聚體CT肺動脈造影：直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。PE的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，局部或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征〞，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。CT肺動脈造影是診斷PE的“金標準〞，敏感性為83%，特異性為78%～100%。CT顯示段或段以上血栓，能確診PE。其主要局限性是對亞段及以遠肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差。CT肺動脈造影輔助檢查超聲心動圖可作為診斷可以急性大面積PET的首選檢查，應在發(fā)病1小時內(nèi)完成如超聲心動圖顯示右心肺、肺動脈主干及左右肺動脈近端附壁血栓，可立即確診如顯示PET的間接征象及血流動力學改變，包括右心房、右心室增大、室間隔運動、異常，肺動脈高壓、卵圓孔開放等，支持PET診斷，并可與急性心包填塞、主動脈夾層等疾病進行鑒別。放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠PE中具有特殊意義。但易受通氣血流失調的其它肺部因素影響如肺部炎癥、肺部腫瘤、COPD等，因此單憑此項檢查可能造成誤診局部有根底心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受也使其臨床應用受限也用于肺栓塞的診斷，影響所見與肺動脈造影相似直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PE所致的低灌注區(qū)。適用于碘造影劑過敏者。近期臨床研究結果說明，其敏感度較低，尚不能作為單獨的檢查用于排除PE超聲心動圖及下肢靜脈彩超診斷策略參照歐洲心臟病學會(ESC)2021年急性PE診療指南，推薦對疑心急性PE的患者采取“三步走〞策略首先進行臨床可能性評估再進行初始危險分層然后逐級選擇檢查手段明確診斷

臨床可能性評估標準主要根據(jù)患者當前的臨床狀態(tài)a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率初始危險分層識別早期死亡高?；颊摺睮B〕，隨時危及生命首選CT肺動脈造影明確診斷〔IC〕，鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、急性冠脈綜合癥和主動脈夾層如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查〔IC〕，以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)，立即啟動再灌注治療，無需進一步檢查，如果發(fā)現(xiàn)右心血栓那么更能明確PE診斷。床旁輔助影像學檢查還推薦CUS；如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，還可選擇經(jīng)食道超聲心動圖〔Ⅱb，C〕患者病情一旦得到穩(wěn)定，應考慮CT肺動脈造影最終確定診斷。高?；颊吒呶；颊呤紫冗M行臨床可能性評估，在此根底上決定下一步診斷策略〔IA〕。對于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進行高敏法檢測血漿D二聚體〔IA〕，以減少不必要的影像學檢查和輻射。臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D二聚體水平正常，可排除PE〔IA〕；臨床概率為中患者，如中敏法檢測D二聚體陰性，需進一步檢查〔Ⅱb，C〕臨床概率為高的患者，需行CT肺動脈造影明確診斷。

非高?；颊叻歉呶；颊哞b別診斷最常誤診的疾病有冠狀動脈供血缺乏，急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層及高通氣綜合征，應需仔細鑒別。治療PE治療僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者PE治療：一般處理重癥監(jiān)護，檢測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化防止栓子再次脫落，絕對臥床，保持大便通暢，防止用力適當使用鎮(zhèn)靜藥物緩解焦慮和驚恐病癥胸痛者予以止痛急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)?！?〕溶栓治療溶栓治療能迅速溶解血凝塊，提高血流動力學，有利于休克或低血壓患者的生存。所以，如果沒有溶血的絕對禁忌癥，伴有休克或低血壓的肺栓塞患者應給予積極的溶栓治療。溶栓藥可直接或間接將纖維蛋白溶酶原轉變成纖維蛋白溶酶，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；因為右心功能衰竭通常發(fā)生在大塊肺栓塞患者，所以認為溶栓治療改善患者的預后的作用可能通過以下三個方面：①快速增加肺血流量②降低右心負荷③消除可能引起復發(fā)的栓子而小塊PE患者，溶栓與肝素抗凝相比，生存率、病死率無明顯差異，但出血的危險性增加，故主張單用肝素抗凝治療。目前溶栓治療主要用于14天內(nèi)的新鮮血栓，指征是：①急性大塊肺栓塞伴休克或體循環(huán)低血壓的患者②原有心肺疾病的根底上出現(xiàn)小塊肺栓塞致血力動力學異常者。③伴有右心功能衰竭的次大塊肺栓塞，或體動脈壓正常的大塊肺栓塞患者。⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥出血性視網(wǎng)膜?、咝陌注鄤用}瘤⑨左房血栓⑩咯血⑾潛在的出血性疾病常用的溶栓藥：鏈激酶、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑〔rt-PA〕目前我國推薦溶栓的治療方案：①尿激酶20000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2h②rt-PA50-100mg持續(xù)靜脈滴注2h.溶栓結束后，當APTT〔活化局部凝血活酶時間〕降低到對照值的1.5倍已內(nèi)開始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝藥物?！?〕抗凝治療：是急性肺栓塞的根底治療抗凝可防治栓塞的開展和再發(fā)，對血流動力學不穩(wěn)定的患者，單純抗凝效果及遠期結果不如溶栓并用抗凝效果好。大塊肺栓塞后立即靜脈用肝素。測APTT至正常值倍對非大面積肺栓塞推薦用低分子肝素，一般短期內(nèi)無需檢測血小板和APTT口服抗凝劑目前常用華法林，應在肝素治療的第一或第二天開始口服抗凝劑。起始劑量為每天華法林2~3mg，根據(jù)INR調節(jié)劑量〔目標INR2.0~3.0〕，每天應監(jiān)測INR，治療頭2周每周監(jiān)測2次，其后根據(jù)INR到達穩(wěn)定的情況每周1次或更少肺栓塞病人應根據(jù)公斤體重應用靜脈肝素，使APTT保持在1.5~2.5。LMWH可用于有病癥的非大塊PE口服抗凝劑應于應用肝素的頭3天開始，并與肝素合用至少4~5天，至INR達治療水平〔2.0~3.0〕2天后停用肝素初發(fā)PE，如果有可逆危險因子應至少抗凝3個月，特發(fā)性VTE至少抗凝6個月。在復發(fā)性VTE或危險因子〔例如腫瘤〕持續(xù)存在的病人應長期應用口服抗凝劑。小結介入治療適應癥①動脈低血壓〔收縮壓<90mmHg或下降>40mmHg〕②伴有周圍低灌注和低氧性休克③需心肺復蘇或循環(huán)虛脫〔暈厥〕④超聲心動圖示右心后負荷和/或肺動脈高壓⑤肺泡-動脈氧分壓差增大〔>50mmHg〕⑥重癥肺栓塞溶栓，抗凝治療禁忌或失敗者?！?〕DVT的治療約70%-90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢靜脈尤為常見，因此對肺栓塞的患者治療絕不能無視DVT的檢查和處理，以防DVT和肺栓塞的再發(fā)?！捕陈运ㄈ苑蝿用}高壓的治療慢性栓塞性肺動脈高壓是一預后惡劣的進行性疾病，其自然預后與平均肺動脈壓〔mPAP〕有關mPAP＞30mmHg，5年生存率為30%，mPAP＞50mmHg，5年生存率為10%內(nèi)科治療多是對癥治療，療效常不夠滿意2.介入治療3.抗凝治療：常用的藥物為華法林，長期或終身抗凝。4.血管擴張藥治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素和血管重塑也可參與局部作用，具有一定的可逆性。臨床試驗已證明內(nèi)皮素受體拮抗劑〔波生坦〕、5型磷酸二酯酶抑制劑〔西地那非〕及前列環(huán)素類似物〔依洛前列素〕等血管擴張藥治療此型肺動脈高壓有效。5.心力衰竭的治療預防肺栓塞的預防根本在于對DVT的防治，一旦發(fā)生DVT，不僅患者肢體不適或致殘，且可招致致命的肺栓塞，因此，重要是對公眾宣傳。

DVT預防策略：個體方法和根據(jù)危險因子分層的常規(guī)預防建意。1.改變生活方式：防止肥胖防止少動防止長時間航空旅行戒煙控制血壓2.機械措施：穿血管加壓彈力襪、氣壓靴

危險分層

推薦預防的方法低危：<40歲，無附加危險因素的小手術早期活動中危：有附加危險因素的小手術