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文檔簡介

下肢靜脈血栓形成編輯ppt概念深靜脈血栓形成和肺栓塞是一個疾病的兩個方面,近來,人們傾向于將兩者合稱為靜脈血栓栓塞(venousthromboembolism,VTE)。國外有關(guān)深靜脈血栓形成的統(tǒng)計學(xué)資料多來源于70-80年代,美國每年大約有200萬人發(fā)生深靜脈血栓形成,有60萬人發(fā)生肺栓塞,其中6萬人死亡。深靜脈血栓形成是骨科和大手術(shù)病人、腫瘤和其它慢性病病人的主要合并癥。

編輯ppt危險因素內(nèi)科病人:惡性腫瘤、腦卒中、癱瘓或長期制動的病人、心肌梗死、充血性心力衰竭、呼吸衰竭及一些感染性疾病。靜脈血栓栓塞的危險因素

患者因素:先前的VTE,年齡大于40妊娠,產(chǎn)后期靜脈曲張,顯著肥胖易患疾病,惡性腫瘤,癌癥化療,癱瘓,長期不活動大的創(chuàng)傷,下肢損傷或骨折,留置的導(dǎo)管,家族性高凝狀態(tài),肝素誘發(fā)的血小板減少癥,充血性心力衰竭,急性心肌梗死,炎癥性腸病,腎病綜合征,口服避孕藥,雌激素應(yīng)用,手術(shù)類型,下肢骨科手術(shù),全麻>30分鐘

編輯ppt編輯ppt臨床表現(xiàn)原發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓位于髂、股靜脈。主要臨床病癥有急性期下肢疼痛和壓痛,程度不一,站立和行走時加重。體征有患肢腫脹,輕重不一,嚴重時呈可凹性水腫,沿髂股靜脈走行可觸及條索狀腫物并有壓痛。在恢復(fù)期可見患肢淺表靜脈曲張。這種類型的DVT將發(fā)生3種不同情況的演變:①纖溶和再通;②局限和機化;③血栓擴展,逆行擴展可累及整個下肢深靜脈系統(tǒng),順行擴展可能侵犯下腔靜脈,是下腔靜脈血栓形成的常見原因,如果血栓脫落,可導(dǎo)致肺栓塞。編輯ppt臨床表現(xiàn)繼發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓起源于小腿肌肉靜脈叢,通過順行性擴展,累及整個髂、股靜脈系統(tǒng),形成與原發(fā)性髂、股靜脈血栓逆行擴展到整個下肢相同的混合型病變,是臨床上最常見的類型。其臨床特點:①起病隱匿;②開始病癥輕微,只在行走或站立時間過長時才覺患肢輕微脹痛或乏力,有些病人甚至于早期毫無病癥,直至髂、股靜脈受累,才發(fā)現(xiàn)典型病癥,故實際病期比病癥期長;③足靴區(qū)營養(yǎng)性變化,如脫屑瘙癢、色素沉著、濕疹、潰瘍形成等,此類型比原發(fā)性髂、股靜脈血栓開展迅速,而且程度嚴重。編輯ppt股青腫嚴重的廣泛性髂、股靜脈阻塞,稱為股青腫或藍色靜脈炎,這是下肢深靜脈血栓形成最嚴重的類型之一。下肢整個靜脈系統(tǒng)包括股深靜脈在內(nèi)的屬支幾乎全部處于阻塞狀態(tài),靜脈壓極高,淋巴回流不能起到足夠的代償作用,或者亦已受累,動脈受壓和痙攣,肢體供血缺乏那么引發(fā)患肢呈蒼白色,稱“股白腫〞。此型臨床特點是起病急驟,劇烈疼痛,患肢廣泛性重度腫脹,皮膚發(fā)亮、發(fā)紺、起皰、皮溫明顯降低足背、脛后動脈搏動微弱以至消失。常伴明顯的全身反響,由于大量體液迅速移至腫脹的肢體甚至可出現(xiàn)休克?;贾沙熟o脈性或濕性壞疽,重者水腫平面達軀干和陰部。編輯ppt下腔靜脈血栓形成多為髂、股靜脈血栓形成后血栓順行擴展侵犯下腔靜脈所致,原發(fā)的下腔靜脈血栓形成極少見。此型血栓極易脫落導(dǎo)致致命性肺栓塞。此型的臨床特點:①原有的髂、股靜脈血栓形成的病癥;②下腔靜脈回流受阻時,腰、骶部、盆腔、下肢靜脈側(cè)支循環(huán)的建立,引起明顯的腰痛、下肢腫脹、腰骶部水腫;③下腔靜脈的血栓導(dǎo)致對側(cè)髂、股靜脈血栓形成,迅速出現(xiàn)對側(cè)肢體的血栓性深靜脈炎;④下腔靜脈血栓接近腎靜脈水平,可能引起腎靜脈血栓,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。編輯ppt上肢深靜脈血栓形成發(fā)生在上肢的深靜脈形成比較少見,如發(fā)生在肱靜脈或橈靜脈的血栓形成。其臨床表現(xiàn)有患肢腫脹,患側(cè)手指腫脹,握拳困難,以及手指呈麻木感,此病癥在干活后或手臂下垂時病癥加重。嚴重者頸部也可有腫脹。上肢深靜脈血栓形成很少引起肺栓塞。編輯ppt診斷標準:①周圍型:小腿突然痙攣樣疼痛,小腿不同程度腫脹或不腫,腓腸肌握痛Homans征(+),Doppler檢查腘靜脈血流聲音存在或消失,股靜脈血流聲音正常。彩色B超顯示小腿肌間靜脈叢血管內(nèi)血栓和/或腘靜脈、脛后靜脈血栓,股靜脈正常。②混合型:小腿或腹股溝部開始疼痛、腫脹,迅速開展到全腿彌漫性腫脹,肌張力增高,Doppler檢查股、腘靜脈血流聲消失,彩色B超顯示全腿深靜脈血栓沒有血流。其中有一種大隱靜脈進行性血栓由下到上,由淺入深,導(dǎo)致深、淺靜脈血栓。③中央型:患肢高度腫脹,腹股溝部、股編輯ppt三角區(qū)疼痛、壓痛,肌張力增高,Doppler檢查,股靜脈血流聲音消失,腘靜脈血流聲音消失。彩色B超顯示,髂、股靜脈充滿血栓。靜脈空虛,探頭加壓血管壁變形。④合并淋巴水腫型:此型均是混合型靜脈血栓表現(xiàn),伴有皮下組織高度增厚,凹陷性、體位性厚度不均勻。彩色B超可見淋巴管擴張。編輯ppt診斷DVT的臨床經(jīng)過往往比較隱匿,大約80%的深靜脈血栓形成病例無臨床病癥,尤其遠端者。有時深靜脈血栓形成的第一個臨床表現(xiàn)就是肺栓塞?;贾[脹不適感,兩下肢粗細不等,沿靜脈血管疼痛與壓痛,慢性者可出現(xiàn)淺靜脈曲張、皮膚營養(yǎng)障礙和慢性水腫。

深靜脈血栓形成的診斷手段有加壓超聲成像(compressionultrasonography)、靜脈造影(venography)和阻抗體積描記法(impedanceplethysmography)。

彩超血管不可壓迫、聲音消失,而正常壓迫和呼吸對血流有影響。加壓超聲成像對診斷近端靜脈血栓形成的敏感性90%以上,陽性預(yù)測值大于90%,準確性明顯高于阻抗體積描記法,而且為無創(chuàng)檢查,應(yīng)為首選。

也有人將血漿D-二聚體測定與加壓超聲成像或阻抗體積描記法結(jié)合,在非手術(shù)病人兩者皆陰性可排除靜脈血栓形成[3]。手術(shù)后短期D-二聚體幾乎都是陽性的,對于深靜脈血栓形成的診斷或者排除診斷價值不應(yīng)很大,但可用于術(shù)前DVT篩選。

125I標記的纖維蛋白原可摻入血栓,用于檢出開展中的血栓,在許多研究中使用,臨床實用價值不大[3-4]。靜脈造影診斷準確,但屬于有創(chuàng)檢查,且費用高

編輯ppt診斷物理檢查可用皮尺測量肢體周徑,測量方法為:分別在距臏骨下緣10cm處測量小腿周徑和在距臏骨上緣的15cm處測量大腿周徑。如測得一側(cè)肢體比另一側(cè)肢體的周徑大1cm以上提示有臨床意義。編輯ppt超聲:為無創(chuàng)性檢查方法,具有快速、安全、準確、可重復(fù)等優(yōu)點,操作簡單,便于臨床推廣應(yīng)用。有助于明確患肢血液回流和動脈供血情況,也有助于了解發(fā)生股青腫的可能。對于大靜脈的DVT診斷是非常有用的,但對于小的重疊的腓靜脈叢和盆腔靜脈敏感性低。編輯ppt螺旋CT靜脈造影(CTV)是在靜脈注射造影劑行螺旋CT肺動脈造影(CTPA)后的延續(xù),無需再次注射造影劑,可同時行肺動脈、腹部、盆腔和下肢深靜脈檢查,明確有無肺栓塞及下肢深靜脈血栓,操作簡便,快捷無創(chuàng),而且與血管多普勒超聲檢查方法有良好的比照性,敏感性和特異性均在90%以上,所以目前已成為診斷DVT的常用方法。編輯ppt

磁共振靜脈造影(MRV)與靜脈造影及超聲檢查也具有良好的可比性、患者不接受放射線、對有腎功能不全及對含碘造影劑過敏者也可接受,因此成為近年診斷DVT的新方法。MRV具有非常高的敏感性和特異性,對盆腔靜脈和腓靜脈的檢查均優(yōu)于血管超聲多普勒方法。編輯ppt核素靜脈造影放射性纖維蛋白原試驗編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt預(yù)防血栓一旦形成,往往造成嚴重后果,因此防重于治。對于深靜脈血栓形成的預(yù)防,低分子肝素至少與普通肝素一樣有效,應(yīng)用起來更方便,無須監(jiān)測[5]。理論上,作為手術(shù)的一級預(yù)防,最好術(shù)前開始用藥。歐洲的試驗多于術(shù)前開始,而北美多于術(shù)后12~24小時開始應(yīng)用,主要是擔(dān)憂術(shù)中出血可能增加,預(yù)防血栓的效果以歐洲的試驗更好[6]。在涉及區(qū)域麻醉或止痛而行脊椎穿刺或放置硬膜外導(dǎo)管的所有病例中,應(yīng)謹慎使用預(yù)防性或治療性的抗凝措施。術(shù)前、后應(yīng)行血栓的危險分層,根據(jù)危險分層積極采用抗栓措施??梢圆扇∥锢怼⑺幬锓椒ɑ騼烧呗?lián)合預(yù)防深靜脈血栓的形成。

分級加壓彈性長襪〔Gradedcompressionelasticstocking,ES〕:可單獨或與藥物同時使用

間歇氣壓裝置〔intermittentpneumaticcompression,IPC〕:可單獨應(yīng)用,或與分級加壓長襪和/或藥物治療結(jié)合應(yīng)用。

低劑量肝素(low-doseunfractionatedheparin,LDUH):5000U每天二次,皮下注射。

低分子肝素(LMWH):皮下低分子肝素,高危病人使用較高劑量,約4000U每日一次,術(shù)前開始或者約3000U每日兩次,術(shù)后開始;中危病人約3000U每日一次,術(shù)后開始。

華法令:多于術(shù)后開始,調(diào)整劑量至INR2.0-3.0。

編輯ppt治療治療的目的不僅在于預(yù)防血栓栓塞事件和血栓復(fù)發(fā),還要平衡其帶來的風(fēng)險,即出血危險性。

〔一〕肝素和低分子肝素治療

深靜脈血栓形成的治療著眼于調(diào)節(jié)凝血活性和預(yù)防靜脈淤積兩方面。一旦深靜脈血栓形成的診斷成立,連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日1~2次,持續(xù)約1周〔5~10日〕,假設(shè)病人沒有異常出血,在開始肝素治療后的24~48小時內(nèi)口服華法令3mg開始,調(diào)整劑量至INR2.0~3.0應(yīng)用至少3個月,和分級加壓長襪是深靜脈血栓形成標準的治療方法[2-4,6]。

編輯ppt〔二〕直接凝血酶抑制劑

直接凝血酶抑制劑(水蛭素及其衍生物)在預(yù)防和治療深靜脈血栓形成方面優(yōu)于普通肝素,尤其存在肝素誘發(fā)的血小板減少時可選擇應(yīng)用。水蛭素15mg每12小時,皮下注射7~10天。

編輯ppt〔三〕溶栓療法

由于抗凝的療效肯定,和溶栓帶來的出血風(fēng)險,術(shù)后深靜脈血栓形成很少采用溶栓治療。據(jù)一項隨機試驗,溶栓療法可能降低血栓后綜合征帶來的問題,目前溶栓只限于廣泛的髂股靜脈血栓病人[3-4,6]。尿激酶200萬U,半小時靜脈滴注。

用藥期間監(jiān)測病人的活化凝血時間(ACT)、凝血酶原時間(PT)、和纖維蛋白原。其中ACT和PT應(yīng)維持在正常值的1.5~2.5倍,纖維蛋白原>1.5ml/dl應(yīng)該是平安的。溶栓治療途徑包括經(jīng)外周靜脈給藥、股動脈注射給藥和經(jīng)導(dǎo)管直接給藥[8210]。

編輯ppt應(yīng)用腔靜脈濾網(wǎng)的目的在于預(yù)防其遠端的血栓脫落發(fā)生肺栓塞,本身不能治療深靜脈血栓,并可能加重DVT。腔靜脈濾網(wǎng)的潛在適應(yīng)癥為抗凝禁忌〔如抗凝導(dǎo)致嚴重出血〕或抗凝失敗的患者。因此不推薦腔靜脈濾網(wǎng)作為深靜脈血栓形成的治療措施[8]。

編輯ppt手術(shù)切開取栓一度被建議用于發(fā)生7日以內(nèi)的近端深靜脈血栓形成,然而術(shù)后復(fù)發(fā)率非常高。尚無足夠的隨機試驗證實其療效和平安性,因此其應(yīng)用目前僅限于巨大靜脈血栓伴肢體缺血者[3-4,6]。

編輯ppt肺栓塞常見的栓子來源包括:下肢近端DVT,遠端DVT、盆腔血栓形成,腎臟/下腔靜脈血栓形成,右心房和上肢靜脈系統(tǒng)血栓形成。多數(shù)肺栓子來源于下肢深靜脈。

遠端DVT肺栓塞發(fā)生率7%,近端DVT肺栓塞發(fā)生率70%;遠端DVT多無病癥,近端多有病癥。累及股靜脈,肺栓塞發(fā)生率67%,累及盆腔靜脈發(fā)生率77%,嚴重的肺栓塞,血栓多存在于近端。

DVT經(jīng)常從小腿開始,當(dāng)DVT引起病癥時,超過80%已經(jīng)累及到膕靜脈甚至更近端的靜脈部位〔近端DVT〕。孤立的小腿DVT大約有20%發(fā)病一周內(nèi)延展累及近端靜脈。

編輯ppt有病癥的近端深靜脈血栓形成病人,如行肺灌注掃描,50%~80%可以發(fā)現(xiàn)肺缺損。

栓塞部位:雙側(cè)、多發(fā)多于單發(fā),雙側(cè)占57%,單側(cè)42%;下肺多于上肺;右側(cè)多于左側(cè);反復(fù)發(fā)生可能很常見。

手術(shù)后出現(xiàn)不明原因、難以解釋的呼吸困難和低氧血癥應(yīng),嚴重時發(fā)生暈厥或猝死,應(yīng)高度疑心發(fā)生肺栓塞,然后配合超聲、螺旋CT、肺動脈造影及同位素掃描等進一步確診。治療急性期溶栓為主,可使肺栓塞死亡率由36%降到8%,同時肝素抗凝。

介入血管成形術(shù)編輯ppt介入血管成形術(shù)超聲消融和機械性血栓消融術(shù)編輯ppt1

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