內(nèi)科學(xué)全套課件

Pepticulcer

消化性潰瘍概述主要發(fā)生在胃及十二指腸球部，其形成與胃酸及胃蛋白酶消化有關(guān)，故稱消化性潰瘍。食管胃底胃大彎胃小彎十二指腸球部幽門竇潰瘍水腫帶粘膜糾集

主要分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍(duodenal

ulcer,DU)較胃潰瘍(gastric

ulcer,GU)多,年齡以青壯年為多，男比女多。具有季節(jié)性，全球性。

胃潰瘍

潰瘍苔厚而清潔，周圍粘膜腫脹，向潰瘍集中的粘膜皺襞。

十二指腸潰瘍

球前壁圓形潰瘍，深陷，底覆厚白苔，周圍粘膜高度充血水腫，呈井臺樣外觀。

病因和發(fā)病機制◆

幽門螺桿菌(H.pylori)感染大量研究證明,H.pylori感染是主要病因.消化性潰瘍患者中H.pylori感染率高.根除H.pylori可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率.H.pylori感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

(電子顯微鏡下的幽門螺桿菌)◆非甾體類抗炎藥(NSAID)

◆胃酸和胃蛋白酶

◆遺傳因素◆胃十二指腸運動異?！魬?yīng)激和心理因素◆其他危險因素◆與消化性潰瘍相關(guān)的疾病病理◆

潰瘍的肉眼觀察

◆潰瘍的顯微鏡下觀察

胃竇部多發(fā)性潰瘍

胃竇前壁、小彎側(cè)見3處潰瘍，底覆白苔及褐色血痂，后壁見一片狀粘膜糜爛。

胃竇大彎側(cè)見一巨大潰瘍，底覆污穢黃苔及褐色血痂。

潰瘍的鏡下觀察

潰瘍的典型四層結(jié)構(gòu)：表面為中性粒細胞及纖維素滲出（P）；其下為嗜酸性壞死層（N）；第三層為增生的肉芽組織，由纖維母細胞及新生的毛細血管（G）組成；基底為瘢痕組織（S)。PP（P）（N）（G）（S）

表面為中性粒細胞及纖維素滲出

其下為嗜酸性壞死層

；

第三層為增生的肉芽組織，由纖維母細胞及新生的毛細血管；

組成；基底為瘢痕組織。臨床表現(xiàn)一、疼痛

部位

程度或性質(zhì)

節(jié)律性

周期性

胃潰瘍：進食十二指腸潰瘍：疼痛疼痛緩解進食緩解

二、其他癥狀三、體征

四、特殊類型無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍胃、十二指腸復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍

幽門管潰瘍

幽門前壁見一深凹性潰瘍，底苔污穢白色。

十二指腸球后潰瘍難治性潰瘍實驗室檢查◆幽門螺桿菌檢測(RUT、UBT)◆胃液分析◆

血清胃泌素測定診斷

病史的分析，確診需要依靠X線鋇餐檢查和(或)內(nèi)鏡檢查，后者尤有診斷價值。

一、Ｘ線鋇餐檢查二、內(nèi)鏡檢查

活動期愈合期瘢痕期

胃潰瘍

胃小彎側(cè)龕影，口部可見水腫帶。

十二指腸潰瘍

十二指腸球部巨大龕影，周圍有寬水腫帶。潰瘍活動期

潰瘍苔厚而污穢,周圍粘膜腫脹，無粘膜皺襞集中。

潰瘍愈合期

潰瘍苔變薄，潰瘍面積縮小，四周上皮再生紅暈明顯，有粘膜皺襞向潰瘍集中。

潰瘍瘢痕期

潰瘍苔消失，中央充血，瘢痕呈紅色。

鑒別診斷◆功能性消化不良◆慢性膽囊炎和膽石癥◆胃癌◆胃泌素瘤并發(fā)癥◆上消化道出血◆穿孔◆幽門梗阻◆癌變

胃底體交界后壁側(cè)見粘膜多處小片狀活動出血。

胃潰瘍癌變

胃體小彎側(cè)局部粘膜紊亂,有糾集現(xiàn)象。局部胃壁僵硬,擴張差.治療一、一般治療

生活要有規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張，進餐要定時，避免刺激性食物和飲料。要戒除煙酒。二、藥物治療◆

根除Ｈ.pylori治療根除Ｈ.pylori治療方案根除Ｈ.pylori治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委熒形唇y(tǒng)一抗Ｈ.pylori治療后復(fù)查抗Ｈ.pylori治療的費用和療效分析◆

抑制胃酸分泌藥治療

(常用的有H2RA和PPI兩大類)◆

保護胃粘膜治療◆NSAID潰瘍的治療和預(yù)防◆

難治性潰瘍的治療◆

潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防應(yīng)去除潰瘍的危險因素，同時適時應(yīng)考慮進行維持治療。三、消化性潰瘍治療的策略

首先確定有無Ｈ.pylori感染：有感染的，先抗Ｈ.pylori治療；沒有的，按常規(guī)治療。必要時考慮進行維持治療。有嚴(yán)重并發(fā)癥和手術(shù)適應(yīng)證的患者，可進行外科治療。預(yù)后白血病

（leukaemia）

一、概述定義:白血病是造血系統(tǒng)的一種惡性疾病。特征:為一種或幾種血細胞成分的自發(fā)性、進行性異常增殖臨床以貧血、出血、發(fā)熱、白血病細胞浸潤為主要表現(xiàn)

二、分類(classification)

按自然病程及細胞的成熟度分類

⒈急性白血病(acuteleukemia)

⒉慢性白血病(chronicleukemia)

㈡按細胞類型分類

分為淋巴細胞型、粒細胞型、單核細胞型及一些少見類型，如紅白血病、巨核細胞型、漿細胞型、嗜酸細胞型、嗜堿細胞型白血病等。

2.76/10萬

惡性腫瘤第6位(男性)和第8位(女性)

35歲以下成人中則居第1位

發(fā)病率

死亡率

三、發(fā)病情況

急性白血病比慢性白血病多見(約5.5：1)，其中急非淋白血病最多

成人急性白血病中以急粒白血病最多見兒童中以急淋白血病較多見尚不完全清楚

病毒感染

電離輻射化學(xué)因素遺傳因素四、病因和發(fā)病機理：

急性白血病

(acuteleukemia)

㈠FAB-分類：

從治療方法和預(yù)后出發(fā),急性白血病可分為急性淋巴細胞白血病(急淋

)和急性非淋巴細胞白血病(急非淋

)一、分類(classification)

一、分類(classification)

急性淋巴細胞白血?。╝cutelymphocyticleukemia,ALL）可分為3個亞型：

L1型，細胞分化較好，以小淋巴細胞為主，治療反應(yīng)較好

L2型，以大淋巴細胞為主，有大小不均，治療反應(yīng)相對較差

L3型，以大細胞為主，大小較一致，治療緩解率很低***一、分類(classification)

急性非淋巴細胞白血?。╝cutenon-lymphocyticleukemia,ANLL）可分為7個亞型；

M1即急性粒細胞白血病未分化型

M2即急性粒細胞白血病部分分化型

M3即急性早幼粒細胞白血病

M4即為粒－單核細胞白血病

M5為急性單核細胞白血病

M6紅白血病

M7巨核細胞白血病

㈡免疫分型及MIC分型

CD2，CD3，CD7是T細胞的標(biāo)記，CD22，CD19，CD10是B細胞的標(biāo)記?？蓳?jù)此進行免疫學(xué)分型。

細胞形態(tài)學(xué)(M)、免疫學(xué)(I)、細胞遺傳學(xué)(C)一、分類(classification)兩大方面：

★骨髓組織受白血病細胞浸潤所引起的造血功能障礙之表現(xiàn)

★白血病細胞的全身浸潤引起臟器的異常表現(xiàn)

二、臨床表現(xiàn)：(clinicalmanifestations)

★貧血(anemia)

★出血(hemorrhage)

★發(fā)熱(fever)

二、臨床表現(xiàn)

㈠正常骨髓造血功能受抑表現(xiàn)

★肝、脾、淋巴結(jié)腫大

★骨及關(guān)節(jié)表現(xiàn)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病

★其他浸潤體征

二、臨床表現(xiàn)㈡白血病細胞浸潤的表現(xiàn)

⒈血象：白細胞多數(shù)在10～50×109／L，少部分＜5×109／L或＞100×109／L。白細胞過高或過低其預(yù)后較差?！鞍籽×芽赚F(xiàn)象”與“非白血性白血病”

⒉骨髓象(bonemarrow)：骨髓穿刺檢查是診斷急性白血病的重要方法，骨髓涂片有核細胞大多數(shù)是增生明顯活躍或極度活躍，白血病細胞（原粒始細胞Ⅰ型＋Ⅱ、原單＋幼單或原淋＋幼淋）＞30％可診斷為急性白血病。

三、實驗室檢查(laboratoryfeatures)

三、實驗室檢查(laboratoryfeatures)⒊細胞化學(xué)

細胞化學(xué)染色

急粒

急淋

急單

過氧化酶（POX）

+++－±蘇丹黑（SBB）

+++－±非特異脂酶（NSE）

±－+++(被NaF抑制)特異性脂酶（AS－DCE）

++－－糖原（PAS）

－+++－染色體檢查：對急性白血病進行染色體檢查有助于白血病的正確分型及預(yù)后的估計。

三、實驗室檢查(laboratoryfeatures)

四、診斷與鑒別診斷(diaognosisanddifferentialdiagnosis)診斷☆診斷依據(jù)：根據(jù)血象及骨髓象特點作出診斷。

☆急淋、急粒、急單的鑒定：細胞化學(xué)染色及免疫學(xué)檢查、染色體和基因改變等的價值。鑒別診斷

☆白細胞減少型白血病須與再障、MDS、粒細胞缺乏癥相鑒別☆傳單增多癥和傳淋增多癥須與急單和急淋相鑒別☆類白血病反應(yīng)

急性白血病的治療包括兩個重要環(huán)節(jié)：

①改善患者一般狀況，防治并發(fā)癥，為抗白血病治療創(chuàng)造條件

②大量殺滅白血病細胞，促進正常造血功能的恢復(fù)

五、治療(trentment)

㈠支持治療(supportingtrentment)

①

感染防治

②

改善貧血

③

出血防治：保持血小板＞30×109／L

④

防止高尿酸血癥：別嘌呤醇0.1，每日三次

⑤糾正電解質(zhì)及酸鹼平衡

五、治療(trentment)

㈡化療(chemotherapy)：

★化療原則：早期、足量、聯(lián)合、間歇、多療程

急性白血病治療可分為兩個階段。即誘導(dǎo)緩解和緩解后治療（鞏固強化和維持治療）

㈡化療(chemotherapy)：

誘導(dǎo)緩解：

爭取達完全緩解（癥狀、體征消失，Hb大于100g/L,血小板大于100X109/L，白細胞正?；蚱?，周圍血無幼稚細胞，骨髓原始加早幼?；蛴讍位蛴琢苄∮?%）。

化療方案：急淋:VP,VDP,VDLP；

急非淋:DA；

急非淋M3:用全反式維甲酸治療。

㈡化療(chemotherapy)：

鞏固治療：完全緩解后用原方案再治兩個療程。

維持強化治療方案：完全緩解后用原方案每月一次，一年后一個半月至兩個月一次連續(xù)三年以上。同時也可以采用單藥輪換定期強化。也可采用多藥聯(lián)合序貫治療。

腦膜白血?。盒柽M行藥物鞘內(nèi)注射治療或腦一脊髓放療。

㈢骨髓移植（BMT）

同種異體BMT需要有HLA相合的供髓者，一般由同胞供髓

約有60％病人獲得長期緩解或治愈

★未作特殊治療的急性白血病，中數(shù)生存期為3.3月

★治療后生存時間：兒童急淋完全緩解率達97－100％，5年無病生存率為50－75％

成人急淋完全緩解率80％左右，5年無病生存率為50％

急非淋完全緩解率為70－85％，5年無病生存率為35－50％

六、預(yù)后：

腸結(jié)核Intestinaltuberculosis

腸結(jié)核結(jié)核病分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染人型結(jié)核病分枝桿菌、牛型結(jié)核分枝桿菌

一、定義二、病因結(jié)核桿菌抗酸染色

結(jié)核桿菌阿拉明熒光染色腸結(jié)核

經(jīng)口感染、血行播散、鄰近臟器和組織直接曼延感染途徑腸結(jié)核⒈部位：回盲部（85%）⒉病理類型：

三、病理原因：a.淋巴組織豐富，TB菌易通過腸壁淋巴組織侵入腸壁b.食物、TB菌停留時間長潰瘍型增生型混合型多見腸結(jié)核四、臨床表現(xiàn)

⒈腹痛⒉腹瀉與便秘⒊腹部腫塊⒋全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)⒌并發(fā)癥腸結(jié)核四、臨床表現(xiàn)

⒈腹痛⒉腹瀉與便秘⒊腹部腫塊⒋全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)⒌并發(fā)癥⒈腹痛

多位右下腹多見隱痛、鈍痛、便前痛便后緩解腸梗阻時絞痛腸穿孔時持續(xù)性疼痛腸結(jié)核四、臨床表現(xiàn)

⒈腹痛⒉腹瀉與便秘⒊腹部腫塊⒋全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)⒌并發(fā)癥⒉腹瀉與便秘潰瘍型腸結(jié)核常見腹瀉增生型腸結(jié)核常見便秘胃腸功能紊亂常見腹瀉便秘交替

腸結(jié)核四、臨床表現(xiàn)

⒈腹痛⒉腹瀉與便秘⒊腹部腫塊⒋全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)⒌并發(fā)癥⒊腹部腫塊常見于增生型腸結(jié)核

低熱、盜汗、倦怠、貧血、體重下降等⒋全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)⒌并發(fā)癥腸梗阻、腸穿孔、瘺管形成等腸結(jié)核五、實驗室和其他檢查⒈實驗室檢查

⒉腸鏡檢查

⒊X線檢查

⒈實驗室檢查貧血、血沉↑結(jié)核菌素試驗(+)、PPD皮試(+)腸結(jié)核五、實驗室和其他檢查⒈實驗室檢查

⒉腸鏡檢查

⒊X線檢查

⒉腸鏡檢查粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍形成、息肉樣隆起、炎性息肉、腸腔變形變窄?；顧z能找到干酪性壞死肉芽腫或結(jié)核桿菌具診斷意義。腸結(jié)核五、實驗室和其他檢查⒈實驗室檢查

⒉腸鏡檢查

⒊X線檢查

⒊X線檢查激惹征象、粘膜皺襞粗亂、中斷、不規(guī)則、腸腔變窄

正常大腸充盈像

潰瘍型腸結(jié)核

(末段回腸、盲腸、升結(jié)腸痙攣收縮，充盈不良，呈細線狀)增殖型腸結(jié)核

(盲腸管壁增厚、管腔狹窄，欠規(guī)則，位置固定)腸結(jié)核如有以下情況考慮本?。孩倌c外結(jié)核，主要是肺結(jié)核②臨床表現(xiàn)有右下腹痛、腹瀉、腹部包塊、結(jié)核毒性癥狀等③X線檢查：回盲腸痙攣收縮，充盈不良、腸腔狹窄、炎癥息肉④腸鏡檢查、活檢⑤血沉↑、PPD皮試(+)、抗結(jié)核治療(2～6周)有效六、診斷

腸結(jié)核⒈Crohn病：

⒉結(jié)腸癌：

⒊阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫七、鑒別診斷

無腸外結(jié)核依據(jù)、有緩解和復(fù)發(fā)傾向、病變節(jié)段性分布、抗結(jié)核治療無效、病檢肉芽腫病檢可找到癌細胞

腸結(jié)核與其它疾病的鑒別很大程度上依賴于結(jié)腸鏡及病檢

腸結(jié)核⒈休息與營養(yǎng)：

⒉抗結(jié)核治療：⒊對癥治療：⒋手術(shù)治療

八、治療高熱量、高維生素、高蛋白飲食

是本病治療關(guān)鍵。見肺結(jié)核的治療

適應(yīng)征：

①完全性腸梗阻

②急性腸穿孔或慢性形成瘺管

③大量出血內(nèi)科不能有效止血

④診斷困難需剖腹探查者思考題腸結(jié)核在病理中可分哪幾型，特點是什么？病案分析

女性病人，32歲。低熱、咳嗽、咳痰6個月，間?？┭?；近2月來腹痛、腹脹，大便不規(guī)則，腹瀉與便秘交替，無膿血便，伴消瘦、盜汗。體格檢查：體溫38℃,脈搏72次/min，血壓120/75mmHg)。慢性病容，輕度貧血貌，心肺檢查正常。腹部彌漫性膨隆，無腹壁靜脈曲張，全腹壓痛，腹壁呈柔韌性，波動感陽性，移動性濁音陽性，腸鳴音無增強及減弱。輔助檢查：Hb88g/L,WBC9.2×109/L,N47%,L53%.ESR第1小時60mm。X線胸片：右肺尖結(jié)核。X線胃腸鋇餐檢查見回腸末段粘膜皺襞粗亂、腸壁邊緣不規(guī)則，呈鋸齒狀改變。B超提示腹水。分析思考：（1）診斷及其依據(jù)？（2）以腹水為主要表現(xiàn)應(yīng)鑒別的疾病有哪些？（3）該病腹水的特點？（4）試述結(jié)核病的短程化療方案？單純性甲狀腺腫simplegoiter單純性甲狀腺腫非炎癥和非腫瘤原因的不伴有臨床甲狀腺功能異常的甲狀腺腫稱為單純性甲狀腺腫甲狀腺可呈彌漫性腫大或多結(jié)節(jié)腫大散發(fā)的單純性甲狀腺腫患者約占人群的5%，女性發(fā)病率是男性的3～5倍當(dāng)人群單純性甲狀腺腫的患病率超過10%，地方性甲狀腺腫一、概述：

單純性甲狀腺腫

⒈碘缺乏

⒉甲狀腺激素合成或分泌障礙

⒊甲狀腺激素需要量增加二、病因和發(fā)病機制單純性甲狀腺腫甲狀腺呈彌漫性或多結(jié)節(jié)腫大。病變初期，整個腺體濾泡增生，血管豐富隨著病變進展，濾泡的面積發(fā)生變化，一部分濾泡退化，另一部分濾泡增大并且富含膠質(zhì)，這些濾泡之間被纖維組織間隔三、病理

單純性甲狀腺腫除甲狀腺腫大外，往往無其他癥狀甲狀腺常呈輕度或中度彌漫性腫大，質(zhì)地較軟，無壓痛隨著病情的發(fā)展，甲狀腺可逐漸增大，甚至引起壓迫癥狀后期可出現(xiàn)結(jié)節(jié)，表現(xiàn)為多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫有時結(jié)節(jié)內(nèi)可突然出血，出現(xiàn)疼痛四、臨床表現(xiàn)單純性甲狀腺腫T3、T4正常TSH一般正常131I攝取率測定診斷依據(jù)：與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，甲狀腺癌的鑒別五、實驗室檢查六、診斷和鑒別診斷單純性甲狀腺腫⒈地方性甲狀腺腫的預(yù)防：地方性甲狀腺腫流行地區(qū)可采用碘鹽進行防治。40歲以上，特別是結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者，應(yīng)避免大劑量碘的治療⒉甲狀腺腫的治療：一般不需治療。對甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素(L-T4，每天100-150微克)，或采用甲狀腺片治療，每天60-180mg，分次口服3-6個月，對甲狀腺腫明顯、有壓迫癥狀者應(yīng)積極采取手術(shù)治療⒊多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的治療：本病治療困難，尤其是對老年患者?？梢越o予L-T4，但療效常不明顯。L-T4治療中必須監(jiān)測血清TSH水平七、治療

病因治療，HT治療，對癥治療低血糖癥Hypoglycemia低血糖癥是指血漿葡萄糖(簡稱血糖)濃度低于3.0mmol/L(54mg/dl)而導(dǎo)致腦細胞缺糖的臨床綜合征可因多種病因引起，其發(fā)病機制復(fù)雜，癥狀表現(xiàn)有較大的個體差異一、概述：

低血糖癥引起低血糖癥的原因很多，大致可分為以下幾類：

⒈胰島素過多：

⒉反應(yīng)性低血糖癥：

⒊對胰島素過度敏感

⒋肝臟疾病

⒌中毒：藥物中毒

⒍糖類不足二、病因、發(fā)病機制和分類低血糖癥交感神經(jīng)過度興奮表現(xiàn)、神經(jīng)缺糖癥狀

低血糖對機體來說是一強烈的應(yīng)激，病人表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮；低血糖使中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺少能量來源，出現(xiàn)許多功能障礙。病人發(fā)病之初覺頭暈、頭痛、饑餓感、軟弱無力、肢體濕冷，繼之意識朦朧、定向力障礙、抽搐以至昏迷，也可以表現(xiàn)為精神錯亂及偏癱。三、病理生理和臨床表現(xiàn)低血糖癥⒈確定低血糖癥：可根據(jù)Whipple三聯(lián)癥①低血糖癥狀；②發(fā)作時血糖低于3.0mmol/L；③供糖后低血糖癥狀迅速改善⒉鑒別診斷：應(yīng)與癲癇、腦缺血發(fā)作或腦血管意外等鑒別⒊評價低血糖癥的實驗室檢查：血糖、血漿中胰島素濃度、C-肽水平測定等四、診斷與鑒別診斷低血糖癥⒈低血糖癥發(fā)作時的處理：

輕癥可給予糖水、含糖飲料，或餅干、面包等可緩解。已經(jīng)昏迷者應(yīng)即刻靜脈注射葡萄糖，以每分鐘10ml速度靜注50％葡萄糖50ml。對大多數(shù)病人用20～60ml50％葡萄糖足以矯正低血糖。肌注高血糖素300μg/kg將迅速升高血糖，快速輸注葡萄糖仍難以控制的低血糖癥，可給予氫化可的松每日5mg/kg，分二次肌注⒉病因治療：

若為胰島索細胞瘤引起的低血糖癥，可將胰島摘除五、預(yù)防和治療肺部感染性疾病

(InfectionsDiseasesofLung)第一節(jié)肺炎概述

Definition

指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。Epidemiology

世界范圍內(nèi)：Respiratorytractinfections是嚴(yán)重的醫(yī)療問題。肺炎的發(fā)病率和死亡率高。2001年我國居民死亡原因順位

____________________________________

城市農(nóng)村

________________________________________________

順位原因死亡率(％/10萬)順位原因死亡率(％/10萬)

1惡性腫瘤135.59/10萬1呼吸系病

133.42/10萬

2腦血管病111.01/10萬2腦血管病112.60/10萬

3心臟病95.77/10萬3惡性腫瘤105.36/10萬

4呼吸系病

72.64/10萬4心臟病77.72/10萬

5損傷和中毒31.92/10萬5損傷和中毒63.69/10萬__________________________________________________________

(衛(wèi)生部衛(wèi)生統(tǒng)計信息中心.健康報.2002.4.20)

美國的社區(qū)獲得性肺炎流行病學(xué)資料

社區(qū)獲得性肺炎每年發(fā)病560萬例次列美國死亡順位的第6位列感染性疾病死亡原因的第1位每年發(fā)生560萬例次的CAP死亡率： 門診1～5％住院12％

ICU40%1.NiedermanMS,etal.ClinTher.1998;20:8202.ATS.AmJRespirCritCareMed.2001;163:1730(Communityacquiredpneumonia,CAP)肺炎發(fā)生率和病死率高的原因

病原體變遷易感人群結(jié)構(gòu)改變（老年化、免疫抑制劑、合并慢性疾病、大手術(shù)等)、院內(nèi)感染增加病原學(xué)診斷困難不合理使用抗生素致細菌耐藥性增加部分人群貧困化加劇Etiology肺炎的發(fā)生取決于兩個因素：病原體：數(shù)量多,毒力強

肺炎宿主：免疫防御系統(tǒng)損害分類

解剖分類病因分類患病環(huán)境分類解剖分類

大葉性肺炎解剖分類小葉性肺炎解剖分類間質(zhì)性肺炎病因分類

非感染性：理化因素所致肺炎

感染性：1.細菌性肺炎（bacterialpneumonia）2.非典型病原體所致肺炎：支原體等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）5.其他病原體所致肺炎:原蟲、寄生蟲等患病環(huán)境分類：

社區(qū)獲得性肺炎

(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)

定義

指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。以G+

球菌為主，肺炎球菌占40～50%(Communityacquiredpneumonia)醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)

定義

指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。以G-桿菌為主

Diagnosis確定肺炎診斷評估嚴(yán)重程度確定病原體確定肺炎診斷-診斷依據(jù)新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴有胸痛。發(fā)熱肺實變體征或（和）濕性啰音WBC＞10×109/L或＜4×109/L胸部X線檢查顯示浸潤型陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴有胸腔積液

以上1～4項任何一項加第5項并除外肺部其它疾病

除外其他肺部疾病-鑒別診斷肺結(jié)核肺癌急性肺膿腫肺血栓栓塞癥非感染性肺部浸潤評估嚴(yán)重程度

評價病情的嚴(yán)重程度對決定在何處治療（門診、入院甚或ICU）和給與何種治療至關(guān)重要！

建議CAP住院治療的指標(biāo)

年齡>65歲存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素：10項----P17體征異常：6項實驗室和影像學(xué)異常：7項具備上述情形之一,尤其是兩種情形并存時

(中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.中華結(jié)核和呼吸雜志.1999;22:99

)重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.意識障礙2.呼吸頻率>30次/分3.PaO2<60mmHg.PaO2/FiO2<300,需行機械通氣4.血壓<90/60mmHg5.胸片示雙側(cè)或多肺葉受累或入院48h內(nèi)病變擴大≥50%6.少量：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎衰需透析確定病原體

病原體的確定對治療有重要的指導(dǎo)作用!痰：標(biāo)本采集方便，最常用。纖支鏡或人工氣道吸引防污染樣本毛刷支氣管肺泡灌洗（BAL）經(jīng)皮細針抽吸血及胸腔積液培養(yǎng)什么是合格的痰標(biāo)本？

標(biāo)本必須新鮮：室溫下采集，立即送檢標(biāo)本應(yīng)該來源于下呼吸道涂片鏡檢：鱗狀上皮細胞＜10/低倍視野,白細胞＞25個，或鱗狀上皮細胞︰白細胞＜1︰2.5

痰標(biāo)本采集最好在使用抗生素前，以提高培養(yǎng)的陽性率如何判斷細菌培養(yǎng)結(jié)果

可判斷為致病菌的：

痰培養(yǎng)：細菌濃度≥107cfu/ml，或連續(xù)分離到相同的細菌，濃度105~106cfu/ml，兩次以上。防污染樣本毛刷和防污染BAL的標(biāo)本：細菌濃度≥103cfu/ml。經(jīng)纖支鏡或人工氣道獲得的標(biāo)本：細菌濃度≥105cfu/ml。BAL：細菌濃度≥104cfu/mlTherapy抗感染治療：最重要對癥支持治療并發(fā)癥的處理抗感染治療

經(jīng)驗性治療：根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學(xué)資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素?？共≡w治療：根據(jù)呼吸道或肺組織標(biāo)本的培養(yǎng)和藥敏試驗結(jié)果，選擇體外試驗敏感的抗生素。經(jīng)驗性治療青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎：

大環(huán)內(nèi)酯類青霉素第一代頭孢類喹諾酮類經(jīng)驗性治療老年人和有基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎：第二代頭孢類?－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑喹諾酮類或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類經(jīng)驗性治療需要住院的社區(qū)獲得性肺炎：

第二、三代頭孢類單用，或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類?－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑新喹諾酮類青霉素或第一代頭孢類，聯(lián)合喹諾酮類或氨基糖苷類經(jīng)驗性治療醫(yī)院獲得性肺炎：

第二、三代頭孢類?－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑碳青霉烯類必要時萬古霉素重癥可聯(lián)合新喹諾酮類或氨基糖苷類經(jīng)驗性治療重癥肺炎：

第三代頭孢類，聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類?－內(nèi)酰胺類╱酶抑制劑，聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類碳青霉烯類必要時聯(lián)合萬古霉素可聯(lián)合新喹諾酮類或氨基糖苷類重癥肺炎

在強有力的抗感染治療的基礎(chǔ)上，同時支持治療也很重要：包括呼吸支持、循環(huán)支持和營養(yǎng)支持。

治療后初評價

治療后48~72小時對病情進行評價

有效:體溫下降、呼吸道癥狀改善、WBC恢復(fù),X線病灶吸收一般出現(xiàn)較遲。維持原治療方案。無效:癥狀無改善或加重,或一度改善復(fù)又惡化。需仔細分析原因,做必要檢查,重新調(diào)整治療方案肺炎球菌肺炎

(Pneumococcalpneumonia)Definition由肺炎球菌[pneumococcus]（或稱肺炎鏈球菌）引起的肺段或肺葉的急性炎癥實變。臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病急驟。Etiology肺炎球菌為G+雙球菌，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)，共86個血清型。

Pneumonococcus其主要致病力是細菌的莢膜成人致病菌主要是1-9、12型，3型毒力最強兒童致病菌以6、14、19和23型多見干燥痰中可存活數(shù)月對陽光、高溫和石炭酸等消毒劑敏感病理生理：莢膜肺泡壁水腫（不損害肺泡結(jié)構(gòu)）WBC、RBC滲出累及肺段甚至肺葉

病理改變：主要病變?yōu)闈B出性炎癥及實變

充血期——>紅色肝變期——>灰色肝變期——>消散期

消散后肺泡結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常，偶可由于莢膜粘液層增厚，干擾吞噬，可引起肺泡壁破壞而致肺膿腫，嚴(yán)重病變可引起通氣/血流比例失調(diào)而致缺氧。

ClinicManifestation

健康的青壯年，老年、嬰幼兒是主要易感人群常有受涼淋雨、疲勞、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病急驟自然病程1-2周ClinicManifestationTypicalSymptom

畏寒高熱胸痛咳鐵銹色痰（rustysputum）ClinicManifestationTypicalSigns

肺實變體征高熱后出現(xiàn)口唇皰疹LaboratoryExamination

血常規(guī)：WBC或中性粒細胞比例痰涂片：革蘭氏染色革蘭氏染色陽性帶莢膜的雙球菌或鏈球菌痰培養(yǎng)Imageology早期（充血期）：肺紋理增多或出現(xiàn)局限于一肺段的均勻、淡薄片影。肝變期：大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。有支氣管充氣征。消散期：密度輕淡，呈散在、不規(guī)則的片狀陰影到斑片、點狀影。有“假空洞”征。典型x線表現(xiàn)-大葉性肺炎表現(xiàn)

Complication感染性休克毒血癥或敗血癥膿胸胸膜炎心肌炎Diagnosis癥狀:

高熱、胸痛和咳鐵銹色痰等體征:口唇皰疹、肺實變等典型肺部X線片

金標(biāo)準(zhǔn)：病原學(xué)診斷Therapy抗菌治療支持治療并發(fā)癥的處理抗菌治療

首選青霉素

耐青霉素肺炎球菌肺炎選用三代頭孢、新喹諾酮類多重耐藥菌株者可選用萬古霉素青霉素過敏者可選用新喹諾酮類或大環(huán)內(nèi)酯類療程14天，或熱退后3天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持數(shù)日。支持治療

臥床休息營養(yǎng)支持：高能量、高維生素補給對癥處理：退熱、補液等并發(fā)癥處理

膿胸、心包炎可穿刺抽液或引流急性呼吸衰竭：氧療、機械通氣葡萄球菌肺炎（Slaphylococcuspneumonia）

葡萄球菌肺炎概述：是由葡萄球菌引起的急性肺部化膿性炎癥，多為金葡菌，亦可由表皮葡萄球菌引起。病情重，常發(fā)生于免疫功能已經(jīng)受損的病人，健康人較少患此病。

特點：高熱、咳大量膿血痰，迅速出現(xiàn)器官功能衰竭，易形成肺膿腫。

葡萄球菌肺炎----病因、發(fā)病機制葡萄球菌為Ｇ＋球菌，有金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌兩類，后者一般不致病。

致病物質(zhì)-----毒素與酶病因發(fā)病機制血漿凝固酶α-毒素

殺白細胞素

溶血素

溶組織酶、透明質(zhì)酸酶

青霉素酶

使菌體周圍產(chǎn)生纖維蛋白保護細菌不被吞噬延緩中性粒細胞聚集破壞白細胞

溶血

組織破壞和有利于細菌擴散

耐青霉素菌株達90%以上

葡萄球菌肺炎侵入途徑：病理：原發(fā)吸入性一般在肺上葉后段及下葉基底段?；撔灾夤?支氣管炎→向鄰近氣道和肺泡蔓延→肺段、大葉甚至一側(cè)肺組織炎癥。血源性感染者多發(fā)性小膿腫原發(fā)性呼吸道吸入血源性感染葡萄球菌肺炎1.全身癥狀——起病多急驟，寒戰(zhàn)高熱，呈馳張熱或不規(guī)則熱，病情嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。院內(nèi)感染病例起病稍緩慢。

2.呼吸系統(tǒng)癥狀——咳嗽，咳大量膿痰或膿血痰，胸痛，呼吸困難，發(fā)紺。經(jīng)血行感染引起的金葡菌肺炎則往往以原發(fā)感染灶的表現(xiàn)及毒血癥為主，?？蓻]有呼吸系統(tǒng)癥狀。3.體征：肺實變征臨床表現(xiàn)

葡萄球菌肺炎血Rt：

WBC15×109/L ，中性粒細胞常在90%以上，核左移及中毒顆粒痰涂片：大量中性粒細胞及Ｇ＋球菌血培養(yǎng)＋藥敏Ｘ線檢查：實驗室及X線檢查

吸入感染者

血源性

主要表現(xiàn)有肺段或肺葉實變或呈小葉樣浸潤、肺膿腫、肺氣囊、膿胸及膿氣胸兩肺多發(fā)性小片狀浸潤、小液平、小氣囊及胸膜浸潤葡萄球菌肺炎膿胸、膿氣胸：常見較少見者有化膿性關(guān)節(jié)炎、心包炎、腦膜炎、腦膿腫、肝膿腫并發(fā)癥葡萄球菌肺炎診斷與鑒別診斷

根據(jù)全身毒血癥狀、咳嗽、膿血痰、ＷＢＣ升高顯著、N升高，核左移及中毒顆粒，X線表現(xiàn)片狀陰影伴有空洞，已可作出初步診斷。確診有賴于痰和血的陽性細菌培養(yǎng)。凝固酶陽性菌的致病力強。金葡菌肺炎主要與其它病原菌引起的肺炎相鑒別。葡萄球菌肺炎一般治療：通暢氣道、止咳化痰、供氧、補液、補充營養(yǎng)抗菌藥物選擇：治療院外感染院內(nèi)感染重癥混合感染青霉素Ｇ耐青霉素酶的β-內(nèi)酰胺類抗生素如苯唑西林(新青Ⅱ)、頭孢呋辛鈉第三代頭孢菌素如頭孢他啶一般療程需4~6周MRSA萬古霉素、利福平葡萄球菌肺炎

早期治療對本病的預(yù)后有十分重要的意義，有人報道起病后1~10天開始治療死亡率為3.4%；病后11~20天治療者死亡率為10.6%；病后21天以上開始治療者死亡率大于30%。及時正確地處理并發(fā)癥亦是影響本病預(yù)后的關(guān)鍵因素。

預(yù)后及預(yù)防

肺炎支原體肺炎

(MycoplasmalPneumonia)概述大量流行病學(xué)資料顯示：非典型病原體（尤其是肺炎支原體）是我國呼吸道感染的主要病原體之一常和細菌混合感染肺炎支原體肺炎也稱為非典型肺炎（atypicalpneumonia）Etiology-

mycoplasmapneumoniae

無細胞壁，故呈多形性呼吸道傳播一般不侵入肺實質(zhì)，多粘附于氣道上皮損傷氣道上皮及纖毛活動，可能與過敏反應(yīng)有關(guān)mycoplasmapneumoniae

菌落培養(yǎng)呈油煎荷包蛋樣病理肺部病變呈片狀或融合為支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎、細支氣管炎?？砂l(fā)生灶性肺不張肺泡壁與間隔有中性粒細胞、單核細胞、漿細胞浸潤間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤

臨床特點

起病較緩，兒童和青壯年是主要易感人群癥狀缺乏特異性，類似上呼吸道感染癥狀刺激性咳嗽為本病突出癥狀未經(jīng)治療者，發(fā)熱和咳嗽癥狀持續(xù)時間較長（青霉素治療無效）肺部體征不明顯

可有肺外器官受累表現(xiàn)X線特點

肺部多態(tài)性的浸潤影，呈節(jié)段性分布可呈間質(zhì)性肺炎改變3-4周病灶可自行消散Diagnosis癥狀、體征和X線表現(xiàn)缺乏特異性刺激性咳嗽經(jīng)普通抗菌治療效果不佳者，應(yīng)考慮本病血清學(xué)檢查是本病的主要診斷手段冷凝集試驗支原體抗體檢測支原體抗原PCR檢測Therapy首選紅霉素為代表的大環(huán)內(nèi)酯類藥物思考題1.CAP與HAP的定義及區(qū)別？2.重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)？3.如何評估肺炎的嚴(yán)重程度？4.肺炎球菌肺炎的病理特征？5.各型肺炎的首選抗生素？病例分析

其初步診斷及依據(jù)?

男性,28歲,因高熱,咳嗽,胸痛三天入院。三天前淋雨后出現(xiàn)高熱,體溫達39.2℃,畏寒,咳嗽,伴右側(cè)胸痛,無皮疹、咯血。既往體健。體查:BP100/60mmHg,急性熱病容,口角皰疹,右下肺叩診呈濁音,可聞及支氣管呼吸音。心率96次/分,律齊,無雜音。腹平軟,無壓痛,肝脾不大。余(－)

血象:WBC11.0×109/LN86%X線:右下肺大片密度增高影

B超:右胸腔少許積液。肺結(jié)核

(pulmonarytuberculosis)

概述

定義

結(jié)核病是結(jié)核分支桿菌感染引起的慢性呼吸道傳染病。概述傳染源:排菌病人傳播途徑:呼吸道傳播咳嗽：含菌微滴核吐痰：含菌塵土流行病學(xué)(epidemiology)

全世界結(jié)核病人約2000萬，我國Tb病人數(shù)居世界第2位每年因結(jié)核病死亡人數(shù)約200-300萬/年由于AID/HIV流行,多耐藥Tb菌及患病人數(shù)迅速增多。WHO1993年宣布:“全球結(jié)核病處于緊急狀態(tài)”

1998年再次提出:“遏制結(jié)核病行動刻不容緩”我國2000年流行病調(diào)查資料：

患病率0.367%（367/10萬）全國活動Tb500萬菌陽患病率0.16%(160/10萬)全國傳染源200萬涂陽0.122%(122/10萬)全國約有150萬死亡（1999年）13萬/年相當(dāng)于其他傳染病死亡人數(shù)總和的2倍Tb菌耐藥率初始耐藥18.6%獲得性耐藥46.5%

初始耐多藥7.6%獲得性耐多藥17.1%一、病因---結(jié)核桿菌

涂片抗酸染色陽性——又稱抗酸桿菌生長緩慢，培養(yǎng)需2-8周才長出菌落結(jié)核桿菌抗酸染色結(jié)核桿菌阿拉明熒光染色

↗←一、病因---結(jié)核桿菌結(jié)核桿菌分型：人型、牛型、鼠型人型為主要致病菌，牛型目前很少見，主要通過飲用未消毒的牛乳引起腸道結(jié)核。一、病因---結(jié)核桿菌痰涂片抗酸染色（+）菌---約5%為其他非典型分支桿菌湖南調(diào)查：人型82.3%

牛型13.1%

非典型分支桿菌4.6%一、病因---結(jié)核桿菌

烈日曝曬2h70%酒精2min

紫外線30min

煮沸5min5～12%來蘇水24h

痰吐于紙上燒掉是最簡便方法

滅菌方法二、結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展

人感染結(jié)核菌后是否發(fā)病決定于:

結(jié)核菌數(shù)量、毒力

機體免疫力及變態(tài)反應(yīng)

二、結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展1.原發(fā)感染——原發(fā)性肺結(jié)核(primarytuberculosis)

初次感染發(fā)病---多為小孩---缺乏免疫力、變態(tài)反應(yīng)---反應(yīng)輕、短暫Tb菌易沿淋巴、血行播散。二、結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展2.結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)

主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞致敏和細胞吞噬作用增強。結(jié)核病免疫結(jié)核病免疫

致敏淋巴細胞→淋巴因子→CD4+T淋巴細胞分化為Th1→激活巨噬細胞→巨噬細胞聚集→吞噬殺滅細菌（細胞變大、扁平成類上皮細胞和郎罕氏細胞）→巨噬細胞分泌IL1、IL6、TNF→周圍淋巴細胞聚集→結(jié)核結(jié)節(jié)→病變局限化變態(tài)反應(yīng)結(jié)核菌再次侵入具有變態(tài)反應(yīng)的人可引起：

強烈灶反應(yīng)――滲出、干酪壞死全身反應(yīng)――Tb中毒癥狀其他表現(xiàn)――多發(fā)關(guān)節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)紅斑、皰疹角膜炎機體對結(jié)核菌或其代謝產(chǎn)物(結(jié)核蛋白)發(fā)生Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)

（機體對結(jié)核桿菌再感染和初感染表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象）

Tb菌－－→鼠－－→局部紅腫、潰爛－－→全身播散死亡

（無免疫力）Tb菌－－→鼠－－→局部紅腫、淺表潰爛愈合(無播散)

(具有免疫力)初感染10-14天再感染2—3天Koch現(xiàn)象二、結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展

3.繼發(fā)肺結(jié)核

受過Tb菌感染成年人具有免疫力、變態(tài)反應(yīng)

病灶反應(yīng)強烈(干酪、壞死、空洞)Tb菌一般不沿淋巴、血行播散→→

→→三、病理改變

滲出――組織充血水腫、白細胞（N、L、M）浸潤增生――大單核巨噬細胞吞噬結(jié)核菌→類上皮細胞、郞漢斯細胞、周圍淋巴細胞聚集→結(jié)核結(jié)節(jié)干酪壞死――菌量多，毒力強或變態(tài)反應(yīng)過強――干酪壞死――空洞形成三、病理改變四、臨床表現(xiàn)

起病緩慢，（輕者可無癥狀）結(jié)核中毒癥狀午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)呼吸道癥狀咳嗽、咳痰、咯血（1/2～1/3）、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難

癥狀炎性病灶毛細血管擴張；小血管損傷或來自空洞內(nèi)的血管病破裂；硬結(jié)鈣化機械損傷血管；結(jié)核性支氣管擴張?？┭蛩?、臨床表現(xiàn)病變范圍小、深---無體征病變范圍大,浸潤性肺結(jié)核或干酪肺炎---實變征慢性纖維空洞性肺結(jié)核---類似實變征（實變征+胸廓畸形+氣管移位）體征無特異性，多在上肺部(好發(fā):雙上肺尖后段、下葉背段)

體征五、診斷

（一）診斷方法（二）診斷程序（三）臨床分型及診斷要點（四）肺結(jié)核診斷記錄方法

（一）診斷方法

病史和臨床表現(xiàn):結(jié)核中毒癥狀、診斷治療經(jīng)過、肺結(jié)核接觸史影像學(xué)檢查:可早期發(fā)現(xiàn)病灶,可了解病變部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況及療效判斷。痰菌檢查:診斷結(jié)核最可靠依據(jù)。陽性可確診,提示開放性結(jié)核,具有傳染性。（一）診斷方法結(jié)核菌素試驗：試驗人體對結(jié)核的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)其他實驗室檢查：Blood-R、ESR、Tb-IgG、IgM纖維支氣管鏡：主要用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷。肺活檢、刷檢、灌洗診斷方法-X線特點

浸潤病灶

云霧狀、淡薄、邊緣模糊陰影診斷方法-X線特點干酪病灶

密度較高、濃密不一診斷方法-X線特點空洞

病灶出現(xiàn)透光區(qū)診斷方法-X線特點纖維鈣化、硬結(jié)病灶斑點條索狀、結(jié)節(jié)狀、密度高、邊緣清楚診斷方法-X線特點病變常在上肺部，多種不同性質(zhì)病變混合存在，時間長。診斷方法--痰菌檢查

反復(fù)多次檢查（3次）涂片抗酸染色：5000~10000條/ml集菌：＜10000條/ml培養(yǎng)：生長慢，4-6周動物接種：豚鼠PCR-Tb-DNA結(jié)核桿菌抗酸染色

診斷方法-結(jié)核菌素試驗

OT（oldtuberculin）——結(jié)核菌代謝產(chǎn)物粗提取劑，主要含結(jié)核蛋白PPD（PurifiedProteinDerivative）提純的結(jié)核蛋白衍生物常用濃度：OT5IU0.1mlPPD1:10000判斷標(biāo)準(zhǔn)：48-72h看皮膚硬結(jié)直徑

（橫徑+縱徑/2）

<5mm（—）

5－9mm弱陽性（+）

10-19mm陽性（++）

20+mm或皮膚水泡、淋巴管炎強陽性（+++）結(jié)核菌素試驗臨床意義：

5IU陽性,成年人表示曾受結(jié)核菌感染,不一定患病,(我國成年人70+%陽性)＜3歲兒童,提示有活動性結(jié)核高稀釋度(1IU)強陽性(+++),代表有活動結(jié)核5IU(－),一周后重復(fù)(增強)試驗仍(－)或100IU(－)大多可除外結(jié)核感染。

結(jié)核菌素試驗結(jié)核菌素試驗臨床意義：

下列情況可出現(xiàn)結(jié)核菌素試驗陰性：①受結(jié)核菌感染小于四周②重癥結(jié)核病或嚴(yán)重營養(yǎng)不良③使用免疫抑制劑（激素時）④免疫缺陷（淋巴廇白血病，HIV、結(jié)核病等）結(jié)核菌素試驗診斷方法---實驗室檢查

血象：一般正常，淋巴分類↑，Ⅱ型WBC可↑或↓血沉：上升提示活動性，正常者不能排除活動性結(jié)核抗體檢測（Tb-IgG、IgM）五、診斷

（一）診斷方法（二）診斷程序（三）臨床分型及診斷要點（四）肺結(jié)核診斷記錄方法

五、診斷------診斷程序

（1）可疑癥狀者篩選：痰菌及x線檢查（2）x線異常陰影：系統(tǒng)檢查，確定是否為肺結(jié)核（3）確定有無活動性結(jié)核：x線是否有炎性成分，有無癥狀（4）是否排菌：查痰（二）診斷程序五、診斷------臨床分型及診斷要點

1998年中華結(jié)核病分會，結(jié)核病分型：

1.原發(fā)型肺結(jié)核

2.血行播散型肺結(jié)核

3.繼發(fā)型肺結(jié)核

4.結(jié)核性胸膜炎

5.肺外結(jié)核臨床分型及診斷要點1.原發(fā)型肺結(jié)核（Primarytuberculosis）

包括原發(fā)綜合征、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核；啞鈴狀2.血行播散型肺結(jié)核急性粟粒性肺結(jié)核亞急性血行播散性肺結(jié)核慢性血行播散性肺結(jié)核急性粟粒性肺結(jié)核（Miliarytuberculosis）

慢性血源播散性肺結(jié)核

肺粟粒性結(jié)核←3.繼發(fā)型肺結(jié)核

（Postprimarytuberculosis）

以浸潤病灶、干酪肺炎、纖維空洞、結(jié)核病、纖維硬結(jié)鈣化為主病變。包括浸潤型肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪性肺炎、慢性纖維空洞性肺結(jié)核

3.繼發(fā)型肺結(jié)核肺結(jié)核球←右肺結(jié)核球3.繼發(fā)型肺結(jié)核慢性纖維空洞性肺結(jié)核

←兩肺浸潤性TB↗3.繼發(fā)型肺結(jié)核干酪性肺結(jié)核←－－4.結(jié)核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）

包括干性、滲出性、結(jié)核性膿胸；5.肺外結(jié)核

以感染器官命名（腸、肝、腎、骨、腦膜結(jié)核等）

潰瘍型腸結(jié)核

(末段回腸、盲腸、升結(jié)腸痙攣收縮，充盈不良，呈細線狀)另：菌陰肺結(jié)核

1.典型結(jié)核癥狀.x線表現(xiàn)2.抗結(jié)核治療有效3.臨床排除其它非結(jié)核疾病4.PPD強（＋）、Tb－抗體（＋）5.PCR和探針檢測（＋）診斷標(biāo)準(zhǔn)(指三次痰涂片（－）及一次培養(yǎng)（－）的肺結(jié)核)

另：菌陰肺結(jié)核6.肺外組織病理證實結(jié)核病變；7.BAC液檢出抗酸菌；8.支氣管或肺組織病檢（＋）

具備1～6中三項，或7～8中一項可確診菌陰肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)五、診斷------肺結(jié)核診斷記錄方法

（一）診斷方法（二）診斷程序（三）臨床分型及診斷要點（四）肺結(jié)核診斷記錄方法

（四）肺結(jié)核診斷記錄方法病變部位、范圍:以二、四前肋內(nèi)端下緣作水平線，將肺分為上、中、下肺野。（四）肺結(jié)核診斷記錄方法痰菌結(jié)果：

涂（+）（－）集（+）（－）

培（+）（－）未查，無痰化療史：

初治：既往未用抗結(jié)核前治療，或用藥時間＜1月新發(fā)病例。復(fù)治：既往抗結(jié)核1月以上新發(fā)病例、復(fù)發(fā)病例、初治失敗病例（四）肺結(jié)核診斷記錄方法

記錄舉例：

繼發(fā)型肺結(jié)核雙上涂（＋）復(fù)治六、鑒別診斷

慢性支氣管炎支氣管擴張肺炎肺膿腫肺癌淋巴瘤結(jié)節(jié)病發(fā)熱?。▊?、敗血癥、白血?。┢摺⒅委?/p>

化學(xué)治療對癥治療手術(shù)治療化療治療

適應(yīng)癥：活動性肺結(jié)核原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。目的（作用）：殺菌、滅菌、防止耐藥菌產(chǎn)生?；熕幬锸走x

——

INH（異煙肼H）、RFP（利福平R）、SM（鏈霉素S）、EMB（乙胺丁醇E）、PAS（對氨水楊酸鈉P）、Tb1（氨硫脲）次選藥——PZA（吡嗪酰胺Z）、KM（卡那K）、1314TH、1321TH（乙、丙硫異菸胺）、CPM（卷須霉素）、環(huán)丙、氧氟、司帕沙星化療藥物殺菌劑：血藥濃度達到mic10倍為殺菌劑INH、RFP——對細胞內(nèi)外、生長或近乎靜止Tb菌均可殺滅（全殺菌劑）

SM——對細胞外Tb菌有殺滅作用(半殺)PZA——對細胞內(nèi)Tb菌有殺滅作用(半殺)

抑菌劑：EMB、PSA等*Mic

(minimalinhibitoryconcentration)---最小抑制(細菌)濃度化療藥物毒副作用

神經(jīng)系統(tǒng)：

INH（神經(jīng)炎）、EMB（視神經(jīng)炎）、SM、KM（前庭、聽神經(jīng)）消化道反應(yīng)：RFP、PZA、PAS肝臟損害：INH、RFP、PZA腎臟損害：SM、KM化療藥物不同藥物對不同代謝及部位菌群療效：A群：快速繁殖量多――INH、RFP、SM有效（INH＞SM＞RFP＞EMB）B群：細胞內(nèi)半靜止――PZA易殺滅（PZA＞RFP＞INH）C群：半靜止，偶然繁殖（短暫間歇）――RFP可殺滅（RFP＞INH）D群：休眠菌，量少，無致病力――細胞逐漸吞噬殺死，藥物無效給藥方法與療效

頓服：血藥高峰濃度優(yōu)于長時間持續(xù)低濃度，主張日用量一次頓服。間歇給藥化療（間歇療法）結(jié)核分枝桿菌接觸不同的抗結(jié)核藥物后產(chǎn)生不同時間的延緩生長期。如接觸INH和RFP24小時后分別可有6～9日和2～3日的延緩生長期。結(jié)核菌與抗癆藥接觸后生長情況（試管內(nèi)）藥物

接觸時間(h)延緩生長時間

每周給藥次數(shù)

劑量

SM68—10天1--20.75-1.0RFP62—3天1--20.6—0.9INH245—10天1--20.6—0.8EMB245—10天11.5—2.0PZA241—7天12.0—3.0B21TH

241—7天20.75-1.0Tb124不延緩生長給藥方法與療效每周給藥2-3次療效與每日給藥相似。板式組合藥與復(fù)合固定劑量組合藥：簡單、方便、劑量不易錯。板式組合藥：將幾種藥每日劑量組合放入一個泡眼板上頓服；復(fù)合固定劑量組合藥：將幾種合并為一片（膠囊），如衛(wèi)非特（rifater）、衛(wèi)非寧300(優(yōu)點：有利于保證患者聯(lián)合.足量的化療，并便于督導(dǎo)管理)衛(wèi)非特---INH.RFP.PZA

衛(wèi)非寧---INH.RFP化療方法與方案

初治：選用一線藥（INH+RFP+SM）復(fù)治：一般選用以前未用過或少用的（或曾規(guī)則聯(lián)用過有效）敏感藥二種以上聯(lián)用。（INH+1321TH+CPM+OF）統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化療方案初治涂陽肺結(jié)核治療方案初治方案：強化期2個月/鞏固期4個月

2S(E)HRZ/4HR；

2S(E)HRZ/4H3R3；

2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3；

2S(E)HRZ/4HRE；

2RIFATER/4RIFINAH(RIFATER---衛(wèi)非特RIFINAH---衛(wèi)非寧)常用方案統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化療方案初治涂陽肺結(jié)核治療方案初治方案：強化期2個月/鞏固期4個月初治強化階段第2個月末痰涂片仍陽性，強化階段可延長1個月，總療程6個月不變?nèi)舻?個月痰涂片仍陽性，第6個月陰性，鞏固期延長2個月，總療程8個月粟粒性肺結(jié)核(無結(jié)腦者)上述方案療程可適當(dāng)延長，不采用間歇治療方案，強化期為3個月，鞏固期為HR方案6—9個月，總療程為9--12個月菌陰肺結(jié)核可在上述方案刪除SM或EMB統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化療方案復(fù)治涂陽肺結(jié)核治療方案初治方案：強化期2個月/鞏固期4～6個月

2SHRZE/1HRZE/5HRE2SHRZE/1HRZE/5H3R3E32S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3常用方案復(fù)治患者應(yīng)做藥敏試驗，對上述方案無效的復(fù)治排菌病例可參考耐多藥肺結(jié)核化療方案并根據(jù)藥敏試驗加以調(diào)整。化療方法與方案目前我國規(guī)劃的全程督導(dǎo)化療方案

每日用藥間歇用藥初治涂（＋）

2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3

初治涂（一）

2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3

復(fù)治涂（＋）

2HRZSE/4-6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

化療方法與方案耐藥肺結(jié)核――化療失敗主要原因原始耐藥（基因突變產(chǎn)生自然耐藥變異菌）繼發(fā)耐藥（不規(guī)則或不合理用藥產(chǎn)生）耐多藥肺結(jié)核（MiltipledrugResistantTuberculosis,MDR－Tb）：治療時參照既往用藥史或藥敏選用至少2-3種敏感藥或未用過藥（強化期5種，鞏固期3種）全程督導(dǎo)化療，痰（－）后，繼續(xù)治療18-24個月，主張住院隔離治療。MDR-Tb：至少包括INH.RFP兩種或兩種以上藥物產(chǎn)生耐藥的結(jié)核菌為MDR-Tb。MDR-Tb必須要有痰結(jié)核菌藥敏試驗結(jié)果才能確診。對癥治療

激素應(yīng)用：急性嚴(yán)重毒性癥狀、大量胸腔積液咯血處理：安靜、止血劑、人工氣胸或氣腹、支氣管動脈栓塞術(shù)、外科手術(shù)并發(fā)癥:感染、Tb播散、休克、窒息(最危險并發(fā)癥搶救措施——

解除氣道阻塞——

體位引流或抽吸、插管、氣管切開

手術(shù)治療

適應(yīng)癥：

化療無效、多重耐藥、厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺、大咯血不止。注意事項

存在相關(guān)疾病時，治療注意事項

HIV/AIDS：化療時間可適當(dāng)延長。肝炎：治療時應(yīng)嚴(yán)密觀測肝功能，可考慮用2SHE/10HE方案。糖尿?。褐委煏r必須控制糖尿病才能奏效。塵肺：易并發(fā)Tb，藥物預(yù)防INH300mg/d6-12月。八、防癆原則、方法：

主要控制傳染源，增強機體免疫力，即抓好化療及卡介苗接種兩項主要措施。預(yù)防性化療適用于高危人群

INH300mg/d6-8月，或INH+RFP3月。如HIV、涂陽接觸者、長期用激素或免疫抑制劑（有纖維鈣化灶）、硅肺、糖尿病、吸毒、營養(yǎng)不良，＜35歲PPD硬結(jié)直徑≥15mm者思考題

1.結(jié)核病的分類與診斷要點？

2.肺結(jié)核的診斷程序？

3.結(jié)核的治療原則？

4.什么是結(jié)核病初治？結(jié)核病復(fù)治？

5.結(jié)核菌素試驗陰性的臨床意義？

6.常用的抗癆藥物及其主要副作用？

病案分析

患者，男，23歲，因咳嗽、咯血、發(fā)熱1月入院?；颊?月前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯血，為痰中帶血，量少。并有午后發(fā)熱，最高體溫38℃，不伴畏寒，次日體溫可自行降至正常。夜間盜汗明顯，食欲下降，睡眠差。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院予靜脈抗生素（具體不詳），療效欠佳，遂來我院。起病以來，患者大小便正常，體重下降約3Kg。

既往體健，無“結(jié)核、肝炎”等傳染病史。

體查：T37.8℃BP120/80mmHg皮膚鞏膜無黃染，雙側(cè)鎖骨上各捫及一蠶豆大小淋巴結(jié)，邊界清楚，質(zhì)韌，固定，有壓痛。頸軟，氣管居中，雙肺呼吸音清，無干、濕啰音。心界不大，HR80次/分，律齊，無雜音。余（-）。

門診資料：血象：WBC9.0×109/LN56%，X線：雙上肺見云霧狀滲出灶，邊緣模糊。

問題：

1該患者的診斷及診斷依據(jù)？

2鑒別診斷？

3為明確診斷尚需完善那些輔助檢查

4治療原則肝性腦病(hepticencephalopathy，HE)肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的臨床綜合征

各型肝硬化：占大部分門體分流手術(shù)重癥肝炎、肝癌等一、定義：

二、病因：

肝性腦?、俑叩鞍罪嬍常鹤畛Ｒ姷恼T因②利尿③放腹水和消化道大出血④消化道積血⑤便秘、使腸道內(nèi)的氨吸收增加⑥肝硬化患者身體抵抗下降感染加速組織分解，產(chǎn)氨↑⑦鎮(zhèn)靜劑誘因

肝性腦病一般認為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是①肝細胞功能嚴(yán)重衰竭致肝臟不能充分分解經(jīng)過