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文檔簡介
課時作業(yè)21基因突變和基因重組時間:45分鐘一、單項選擇題1.(2020·山西運城芮城中學模擬)下列有關基因突變的敘述,正確的是(C)A.環(huán)境因素可誘導某基因朝某一方向突變B.基因突變后遺傳信息不一定改變,但生物的性狀一定改變C.自然界中所有等位基因產(chǎn)生的根本來源都是基因突變D.基因突變產(chǎn)生的性狀往往對個體的生存是不利的,所以會阻止生物的進化解析:基因突變是不定向的,環(huán)境因素可對生物的性狀進行定向選擇;基因突變是基因結構的改變,而生物的性狀不一定改變;基因突變能產(chǎn)生新基因,是生物變異的根本來源;生物與環(huán)境的適應是長期自然選擇的結果,當發(fā)生基因突變后,出現(xiàn)新的生物性狀往往與環(huán)境是不相適應的,突變對生物的生存往往是有害的,但是有的基因突變對生物的生存是有利的,因此有利于生物的進化。2.(2020·河北定州中學開學考試)編碼酶X的基因中某個堿基被替換時,表達產(chǎn)物將變?yōu)槊竃。下表顯示了與酶X相比,酶Y可能出現(xiàn)的四種狀況。下列對這四種狀況出現(xiàn)原因的判斷,正確的是(C)狀況比較指標①②③④酶Y活性/酶X活性100%50%10%150%酶Y氨基酸數(shù)目/酶X氨基酸數(shù)目11小于1大于1A.狀況①一定是因為氨基酸序列沒有變化B.狀況②一定是因為氨基酸間的肽鍵數(shù)減少了50%C.狀況③可能是因為突變導致了終止密碼位置變化D.狀況④可能是因為突變導致tRNA的種類增加解析:基因突變引起氨基酸種類替換后,蛋白質的功能不一定發(fā)生變化;蛋白質功能取決于氨基酸的種類、數(shù)量、排列順序及蛋白質的空間結構,狀況②中酶Y與酶X的氨基酸數(shù)目相同,所以肽鍵數(shù)不變;狀況③氨基酸數(shù)目減少,最可能的原因是突變導致了終止密碼位置提前;基因突變不會導致tRNA種類改變。3.(2020·江西上饒檢測)在格里菲思的肺炎雙球菌轉化實驗中,加熱殺死的S型細菌的某種成分能使R型細菌轉化為S型細菌,R型細菌轉化過程中,遺傳物質的變化與下列哪種過程最為相似(C)A.用X射線照射青霉菌使青霉菌的繁殖能力增強B.無子西瓜與無子番茄的培育C.減數(shù)第一次分裂四分體時期的交叉互換現(xiàn)象D.低溫或秋水仙素誘導染色體加倍解析:R型細菌轉化過程中,遺傳物質發(fā)生變化的原理為基因重組。用X射線照射青霉菌使青霉菌的繁殖能力增強,這屬于誘變育種,其原理是基因突變,A錯誤;無子西瓜的培育采用了多倍體育種的方法,其原理是染色體變異,無子番茄的培育利用的是生長素能促進果實發(fā)育的原理,B錯誤;減數(shù)第一次分裂四分體時期的交叉互換現(xiàn)象可導致基因重組,C正確;低溫或秋水仙素誘導染色體加倍,其原理是染色體變異,D錯誤。4.(2020·河北衡水中學高三模擬)某科學興趣小組偶然發(fā)現(xiàn)一突變雄性植株,其突變性狀是其一條染色體上的某個基因發(fā)生突變的結果,假設突變性狀和野生性狀由一對等位基因(A、a)控制。為了進一步了解突變基因的顯隱性以及該突變基因在染色體上的位置,設計了雜交實驗,讓該株突變雄株與多株野生純合雌株雜交,觀察記錄子代雌雄植株中野生性狀和突變性狀的數(shù)量,如表所示,下列有關實驗結果和結論的說法不正確的是(C)性別野生性狀突變性狀突變性狀/(野生性狀+突變性狀)雄株M1M2Q雌株N1N2PA.如果突變基因位于Y染色體上,則Q和P值分別為1、0B.如果突變基因位于X染色體上,且為顯性,則Q和P值分別為0、1C.如果突變基因位于X和Y的同源區(qū)段,且為顯性,則Q和P值分別為1、1D.如果突變基因位于常染色體上,且為顯性,則Q和P值分別為1/2,1/2解析:如果突變基因位于Y染色體上,則雄性植株全部表現(xiàn)為突變性狀,Q和P值分別為1、0,A正確;如果突變基因位于X染色體上,且為顯性,則突變雄株的基因型為XAY,野生純合雌株的基因型為XaXa,則子代中雌性全部表現(xiàn)為突變性狀,雄性全部表現(xiàn)為野生性狀,Q和P值分別為0、1,B正確;若突變基因位于X和Y的同源區(qū)段,且為顯性,則突變雄株的基因型為XAYa或XaYA,野生純合雌株的基因型為XaXa,Q和P值分別為0、1或1、0,C錯誤;如果突變基因位于常染色體上,且為顯性,則突變雄株的基因組成為Aa,野生純合雌株的基因組成為aa,子代中雌雄個體顯隱性性狀的比例都為11,即Q和P值都為1/2,D正確。5.(2020·四川資陽中學月考)下列關于可遺傳變異的敘述,正確的是(B)A.A基因可以自發(fā)突變?yōu)閍1或a2基因,但a1基因不可以突變?yōu)锳基因B.有性生殖的生物,非同源染色體上的非等位基因間可以發(fā)生基因重組C.Ti質粒的T-DNA片段整合到受體細胞的DNA上,屬于染色體變異D.殺蟲劑作為化學因素誘導害蟲產(chǎn)生抗藥性突變,導致害蟲抗藥性增強解析:基因突變具有不定向性,由a1也可以突變?yōu)锳,A錯誤;非同源染色體上的非等位基因自由組合發(fā)生在減數(shù)第一次分裂后期,屬于基因重組,B正確;Ti質粒的T-DNA片段整合到受體細胞的DNA上屬于基因重組,C錯誤;殺蟲劑作為環(huán)境因素不能誘導害蟲產(chǎn)生抗藥性突變,只能選擇已有的抗藥性變異,導致害蟲抗藥性增強,D錯誤。6.(2020·山東煙臺診斷性測試)瑞特綜合征是由于X染色體上的MECP2基因突變導致的遺傳病,患者神經(jīng)系統(tǒng)異常,運動控制能力喪失。研究表明,MECP2基因突變的小鼠神經(jīng)元細胞中與運動有關的基因信息是正常的,但無法正常表達,突變小鼠表現(xiàn)為活動能力極弱。當研究者開啟了突變小鼠體內MECP2基因的表達后,小鼠的活動能力迅速恢復正常。下列與之相關的敘述中,不正確的是(D)A.瑞特綜合征患者的肝臟細胞中也存在MECP2突變基因B.瑞特綜合征患者的基因改變屬于可遺傳變異C.MECP2基因的表達產(chǎn)物能夠調節(jié)其他基因的表達D.MECP2基因突變小鼠的神經(jīng)發(fā)育不良導致其運動能力減弱解析:同一個體的不同細胞都是由受精卵經(jīng)有絲分裂產(chǎn)生的,細胞核中的基因都相同,A正確;遺傳物質改變引起的變異(如基因突變)屬于可遺傳變異,B正確;由題干信息可知,MECP2基因的表達產(chǎn)物能夠調節(jié)與運動有關基因的表達,C正確;由題干可知,MECP2基因突變小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)異常,對運動控制能力喪失,而小鼠的運動能力并沒有減弱,D錯誤。7.(2020·湖南岳陽一中入學測試)化學誘變劑EMS能使基因中的G烷基化后與T配對,CLH2基因控制合成葉綠素水解酶。研究人員利用EMS處理野生型大白菜(葉片淺綠色)種子,獲得CLH2基因突變的植株甲(葉片深綠色)和乙(葉片黃色)。下列敘述正確的是(C)A.植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶失去活性B.獲得植株甲和乙,說明EMS可決定CLH2基因突變的方向C.若植株甲自交獲得葉片淺綠色的植株,說明淺綠色為隱性性狀D.EMS處理后,CLH2基因復制一次可出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象解析:植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶活性更高,EMS只可提高基因突變率,不能決定基因突變的方向;EMS處理后,復制一次時,只能出現(xiàn)基因中烷基化后的G與T配對,只有在第二次復制時,才可能出現(xiàn)G—C替換為A—T的現(xiàn)象。8.(2020·廣東省名校聯(lián)考)某炭疽桿菌的A基因含有A1~A66個小段,某生物學家分離出此細菌A基因的2個缺失突變株K(缺失A2、A3)、L(缺失A3、A4、A5、A6)。將一未知的點突變株X與突變株L共同培養(yǎng),可以得到轉化出來的野生型細菌(即6個小段都不缺失)。若將X與K共同培養(yǎng),得到轉化的細菌都為非野生型。由此可判斷X的點突變最可能位于A基因的(A)A.A2小段B.A3小段C.A4小段D.A5小段解析:從題干的信息可看出突變株L缺失A3、A4、A5、A6小段,但具有A1、A2小段,其與點突變株X共同培養(yǎng)后,可以得到轉化出來的野生型細菌,那么點突變株X應具有A3、A4、A5、A6小段,所以未知的點突變可能位于A1、A2小段。突變株K缺失A2、A3小段,其與點突變株X共同培養(yǎng)后,得到轉化的細菌都是非野生型,而只有當該點突變位于突變株K的缺失小段上時才能得到上述結果,因此點突變株X的點突變最可能位于A基因的A2小段,故選A。9.(2020·寧夏石嘴山市模擬)2017年7月,“太空靈芝”落地福州仙芝樓,填補了我國醫(yī)用真菌空間育種的空白。下列相關敘述正確的是(C)A.太空環(huán)境定向誘導后,可篩選出人們需要的性狀B.太空環(huán)境作用下,“太空靈芝”成為一種新的物種C.在菌株培育和選擇過程中,種群的基因頻率發(fā)生改變D.太空環(huán)境作用下,靈芝菌株只可能發(fā)生基因突變解析:太空育種的原理是基因突變,基因突變是不定向的,A錯誤;太空育種主要利用了基因突變的原理,基因突變可以產(chǎn)生新的基因,根據(jù)題干信息不能斷定“太空靈芝”為新物種,B錯誤;在菌株培育和選擇過程中,由于不利的變異被淘汰,有利的變異逐漸積累,會使種群的基因頻率發(fā)生改變,C正確;太空育種主要是通過真空、微重力和大量宇宙射線的強輻射等太空綜合環(huán)境因素誘發(fā)靈芝菌株基因突變,而靈芝為真核生物,也可以使靈芝菌株發(fā)生染色體變異,D錯誤;故選C。二、不定項選擇題10.下列關于變異和進化的敘述中,描述錯誤的是(ABC)A.在胡蘿卜組織培養(yǎng)過程中,會同時發(fā)生基因突變和基因重組B.自然選擇通過直接作用于控制有利性狀的基因從而保留有利性狀C.種群是生物進化的基本單位,進化的實質就是種群基因型頻率的改變D.皮膚生發(fā)層細胞中兩姐妹染色單體攜帶A和a基因,原因是發(fā)生了基因突變解析:在胡蘿卜組織培養(yǎng)過程中,會發(fā)生基因突變,不能發(fā)生基因重組(因為不能進行減數(shù)分裂),A錯誤;自然選擇通過直接作用于表現(xiàn)型對生物性狀進行選擇,B錯誤;生物進化的實質就是種群基因頻率的改變,C錯誤;皮膚生發(fā)層細胞中只能進行有絲分裂,兩姐妹染色單體攜帶A和a基因,原因一定是發(fā)生了基因突變,D正確。11.下列關于基因突變、基因重組、染色體變異的敘述,錯誤的是(ABD)A.一對表現(xiàn)型正常的雙親生了一個白化病的孩子是基因重組的結果B.同源染色體的非姐妹染色單體的交叉互換常導致染色體結構變異C.培育中國黑白花牛與轉基因棉花的變異都屬于基因重組D.基因突變指的是基因的種類數(shù)目和排列順序發(fā)生改變解析:一對表現(xiàn)型正常的雙親生了一個白化病的孩子是由于含有白化基因的雌雄配子結合引起的,而基因重組是指控制不同性狀的基因重新組合,A錯誤;同源染色體的非姐妹染色單體的交叉互換常導致基因重組,B錯誤;培育中國黑白花牛是雜交育種,轉基因棉花利用了體外DNA重組技術,都屬于基因重組,C正確;基因突變是基因中堿基對的增添、缺失或替換而引起的基因結構的改變,不改變基因的數(shù)目和排列順序,D錯誤。三、非選擇題12.(2020·深圳六校聯(lián)盟模擬)某XY型性別決定的野生型植物不抗除草劑(4—Bu),甲組研究者對多株該植物進行輻射處理,然后讓其隨機傳粉,在后代中篩選出甲品系抗4—Bu的雌、雄植株各一株(F1),將F1雜交后,發(fā)現(xiàn)F2中約有1/4的個體不具有抗4—Bu的特性,抗4—Bu的個體中雌株、雄株約各占一半的數(shù)量。請回答下列問題:(1)研究者判定:抗4—Bu屬于顯性基因突變,理由是均抗4—Bu的雌、雄植株(F1)雜交后代(F2)中約有1/4的個體不抗4—Bu(說明抗4—Bu屬于顯性基因突變);相關基因A、a位于常染色體上,其理由是:如果抗4-Bu的相關基因僅位于X染色體上,則F2中抗4—Bu植株中雌株應該占2/3,而不是1/2(或答“F2中抗4—Bu的個體中雌株雄株≈21,而不是11”(2)乙組研究者通過用化學藥劑處理該野生型植物,得到了乙品系抗4—Bu的植株,同時確定了相關基因為位于常染色體上的B、b,與A、a基因是獨立遺傳關系。甲、乙組研究者合作進行如下雜交實驗:①對丙組實驗結果最合理的解釋是B基因純合致死。②丁組的子代中含有兩種抗4—Bu基因的個體比例為1/4(請用分數(shù)表示)。解析:(1)由題干信息可知甲品系的抗4—Bu雌、雄植株雜交,子代中產(chǎn)生不抗4—Bu個體且占1/4,則抗4—Bu屬于顯性基因突變。若抗4—Bu的相關基因位于X染色體上,則子代中抗4—Bu的雌株與雄株分別占1/2、1/4,與題意不符,因此相關基因A、a位于常染色體上。(2)①丙組中乙品系的基因型為aaBb,表中乙品系雜交結果及比例為:抗4—Bu不抗4—Bu=21,可知BB個體死亡,即B基因純合致死。②甲品系(Aabb)與乙品系(aaBb)雜交產(chǎn)生的子代的基因型及比例為AaBbAabbaaBbaabb=1111,則丙組的子代中含有兩種抗4—Bu基因的個體比例為1/4。13.(2020·四川重慶巫山中學月考)圖甲表示人類鐮刀型細胞貧血癥的病因,圖乙是一個家族該病的遺傳系譜圖(控制基因為B與b),請據(jù)圖回答下列問題(已知谷氨酸的密碼子是GAA、GAG):(1)圖甲中①②表示的遺傳信息流動過程分別是:①DNA復制;②轉錄。(2)α鏈堿基組成為CAT,β鏈堿基組成為GUA。(3)鐮刀型細胞貧血癥的致病基因位于常染色體上,屬于隱性遺傳病。(4)Ⅱ6的基因型是Bb,Ⅱ6和Ⅱ7婚配后生一患病女孩的概率是1/8,要保證Ⅱ9婚配后子代不患此病,從理論上說,其配偶的基因型必須為BB。(5)鐮刀型細胞貧血癥是由基因突變產(chǎn)生的一種遺傳病,從變異的種類來看,這種變異屬于可遺傳的變異。該病十分少見,嚴重缺氧時會導致個體死亡,這表明基因突變的特點是低頻性和多害少利性。解析:(1)圖甲中①②分別表示DNA復制和轉錄。(2)根據(jù)堿基互補配對原則,DNA的一條鏈為GTA,因此α鏈堿基組成為CAT,β鏈為α鏈轉錄形成的mRNA,因此其堿基組成為GUA。(3)圖乙中,表現(xiàn)正常的Ⅰ3和Ⅰ4生出患病的Ⅱ9,因此該病為隱性遺傳病,由于“隱性看女病,女病男正非伴性”,由此確定鐮刀型細胞貧血癥的致病基因位于常染色體上,屬于隱性遺傳病。(4)由于Ⅱ6和Ⅱ7已經(jīng)生了一個患病孩子,因此他們的基因型均為Bb,因此婚配再生一個患病女孩的概率為1/2×1/4=1/8。要保證Ⅱ9(bb)婚配后子代不患此病,其配偶的基因型必須為BB。(5)鐮刀型細胞貧血癥產(chǎn)生的根本原因是基因中的堿基對的種類發(fā)生了改變,即發(fā)生了基因突變,基因突變屬于可遺傳的變異。該病十分少見,嚴重缺氧時會導致個體死亡,這表明基因突變的特點是低頻性和多害少利性。14.(2020·南昌模擬)如圖表示細胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復合物識別而發(fā)生降解的過程,該過程被稱為NMD作用,能阻止有害異常蛋白的表達。NMD作用常見于人類遺傳病中,如我國南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同,推測終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基替換。(2)異常mRNA來自突變基因的轉錄,其降解產(chǎn)物為核糖核苷酸。如果異常mRNA
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