心血管內科主治醫(yī)師資格筆試相關專業(yè)知識考點解析 (3)：消化系統(tǒng)

內科主治醫(yī)師考試輔導相關專業(yè)知識第13頁消化系統(tǒng)慢性胃炎

胃黏膜呈非糜爛的炎性改變，如黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺襞異常等；組織學以顯著炎癥細胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及瘢痕形成等為特點。幽門螺桿菌（Hp）感染是最常見的病因。

考點：慢性胃炎分類及特點

考點：病理學特征

慢性胃炎分類：

①胃竇炎，多由HP感染所致，部分患者炎癥可波及胃體；

②胃體炎，多與自身免疫有關，病變主要累及胃體和胃底；

③全胃炎，可由HP感染擴展而來。

（一）炎癥

以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。

（二）化生

①腸上皮化生：以杯狀細胞為特征的腸腺替代了胃固有腺體；

②假幽門腺化生：泌酸腺的頸黏液細胞增生，形成幽門腺樣腺體。

（三）萎縮

病變擴展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，黏膜變薄。

（四）異型增生

異型增生是胃癌的癌前病變，根據異型程度分為輕、中、重三度，輕度者?？赡孓D為正常；重度者有時與高分化腺癌不易區(qū)別，應密切觀察?？键c：臨床表現(xiàn)

由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數(shù)患者無癥狀；有癥狀者表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀之有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并無肯定的相關性。自身免疫性胃炎患者可伴有貧血。

考點：實驗室和特殊檢查

（一）胃鏡及活組織檢查胃鏡檢查

并同時取活組織作病理組織學檢查是診斷慢性胃炎的最可靠方法。

（二）幽門螺桿菌檢測

活組織病理學檢查時可同時檢測幽門螺桿菌，并可在內鏡檢查時再多取1塊活組織作快速尿素酶檢查以增加診斷的可靠性。

（三）自身免疫性胃炎的相關檢查

疑為自身免疫性胃炎者應檢測血PCA和ⅠFA，如為該病PCA多呈陽性，伴惡性貧血時ⅠFA多呈陽性。

（四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定

屬于無創(chuàng)性檢查，有助判斷萎縮是否存在及其分布部位和程度。考點：治療

（一）成功根除幽門螺桿菌

可改善胃黏膜組織學、可預防消化性潰瘍及可能降低胃癌發(fā)生的危險性、少部分患者消化不良癥狀也可取得改善。

（二）功能性消化不良的經驗性治療

抑酸或抗酸藥、促胃腸動力藥、胃黏膜保護藥、中藥均可試用。

（三）自身免疫性胃炎的治療

目前尚無特異治療。

（四）異型增生的治療

異型增生是胃癌的癌前病變，應予高度重視。對輕度異型增生除給予上述積極治療外，關鍵在于定期隨訪。對肯定的重度異型增生則宜予預防性手術，目前多采用內鏡下胃黏膜切除術。消化性潰瘍

考點：概念、病因與發(fā)病機制

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。

1.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因。

2.非甾體抗炎藥NSAIDs是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。

3.胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。

4.其他因素：吸煙、遺傳、急性應激、胃十二指腸運動異常?？键c：病理

DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學上。潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合時瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中。

區(qū)別概念：

考點：臨床表現(xiàn)

典型的消化性潰瘍腹痛有如下臨床特點：

①慢性：數(shù)年至數(shù)十年。

②周期性：發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作常有季節(jié)性。

③節(jié)律性：

GU：餐后痛

DU：饑餓痛考點：實驗室和特殊檢查

1.胃鏡檢查

是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，也有呈線形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中。

2.X線鋇餐檢查

潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍有確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡均為間接征象，僅提示可能有潰瘍。

3.幽門螺桿菌檢測

◆侵入性：快速尿素酶試驗、組織學檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)快速尿素酶試驗是侵入性檢查的首選方法

◆非侵入性：尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查。

4.胃液分析和血清胃泌素測定

一般僅在疑有胃泌素瘤時作鑒別診斷之用?？键c：診斷和鑒別診斷

（一）診斷。

（二）鑒別診斷

1.胃癌內鏡或X線檢查見到胃的潰瘍，必須進行良性潰瘍（胃潰瘍）與惡性潰瘍（胃癌）的鑒別。

2.胃泌素瘤亦稱ZollingerEllison綜合征，是胰腺非B細胞瘤分泌大量胃泌素所致。

考點：并發(fā)癥

1.出血：是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。

2.穿孔，可引起急性腹膜炎。

3.幽門梗阻：嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。體檢可見胃型和胃蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水聲。

4.GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。考點：治療和預后

（一）藥物治療

1.抑制胃酸分泌：H2受體拮抗劑、PPI。

2.根除Hp。

3.保護胃黏膜

（1）鉍劑。

（2）弱堿性抗酸劑:常用鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。

（二）治療消化性潰瘍的方案及療程

為使?jié)冇下食^90%，抑酸藥物的療程通常為4～6周，部分患者需要8周。根除Hp所需的1～2周療程可重疊在4～8周的抑酸藥物療程內，也可在抑酸療程結束后進行。

（三）患者教育

適當休息，減輕精神壓力；停服不必要的NSAIDs，如確有必要服用NSAIDs，可遵醫(yī)囑同時加用抑酸和保護胃黏膜的藥物；改善進食規(guī)律、戒煙、戒酒及少飲濃咖啡等。

（四）維持治療

（五）外科手術

①大量出血經藥物、胃鏡及血管介入治療無效時；

②急性穿孔、慢性穿透潰瘍；

③瘢痕性幽門梗阻；

④胃潰瘍疑有癌變。胃癌

一、病因與發(fā)病機制

1.環(huán)境和飲食因素

2.幽門螺桿菌感染。

3.遺傳因素胃癌有明顯的家族聚集傾向。

4.癌前狀態(tài)腸上皮化生、萎縮性胃炎、異型增生、胃息肉，胃潰瘍，殘胃炎。

二、病理

胃腺癌的好發(fā)部位依次為胃竇（58%）、賁門（20%）、胃體（15%）、全胃或大部分胃（7%）。

補充：分型

1.根據腫瘤的組織結構、細胞形狀和分化程度分：

普通類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌

特殊類型：腺鱗癌、鱗癌、類癌、未分化癌、胃潰瘍癌變

2.根據胃癌的進程可分為早期胃癌和進展期胃癌。

早期胃癌：癌腫浸潤僅限于黏膜層或黏膜下層的胃癌

進展期胃癌：癌組織已侵入胃壁肌層、漿膜層

3.大體分型：

①隆起型（息肉型）：菜花狀腫塊突入胃腔，糜爛、充血、潰瘍或污穢的苔覆蓋，組織脆易出血。

②潰瘍局限型：局限性潰瘍，主要表現(xiàn)為局限性潰瘍，邊緣有不規(guī)則的結節(jié)狀增生，凹凸不平、邊緣隆起呈堤狀或火山口狀，出血、糜爛及色澤改變等，此型最為常見。

③浸潤潰瘍型：腫瘤呈浸潤性生長，明顯向周圍及深部浸潤。

④彌漫浸潤型：病變彌漫而廣泛，由于癌腫在胃壁內浸潤，胃黏膜粗糙而僵硬，典型病例有皮革胃之稱。胃癌有4種擴散方式：

1.直接蔓延侵襲至相鄰器官

2.淋巴結轉移轉移到左鎖骨上淋巴結時稱為Virchow淋巴結。

3.血行播散：癌細胞進入門靜脈或體循環(huán)，常見轉移器官肝、肺、胰腺、骨骼，以肝轉移多見。

4.種植轉移胃癌組織浸潤至漿膜外后，腫瘤細胞脫落并種植在腹膜和臟器漿膜上，種植于卵巢，稱為Krukenberg瘤。

三、臨床表現(xiàn)

進展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，這種疼痛不能被進食或服用制酸劑緩解。

常同時伴有食欲減退，厭食，體重減輕。

四、實驗室和特殊檢查

1.缺鐵性貧血較常見，系長期失血所致。

2.肝功能異常提示可能有肝轉移。

3.糞便隱血實驗常呈持續(xù)陽性，有輔助診斷意義。

五、診斷

胃癌的診斷主要依據內鏡檢查加活檢。

六、治療

1.內鏡治療：早期胃癌可行內鏡下黏膜切除術（EMR）和內鏡粘膜下剝離術（ESD）

2.手術治療。

3.化學治療。肝硬化

肝硬化是由一種或多種原因引起的、以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)為組織學特征的進行性慢性肝病。

考點：病因及病理

肝硬化病因很多，在國內主要見于乙型病毒型肝病患者，在國外主要由于慢性酒精中毒。最基本的組織病理學改變就是假小葉形成。

考點：臨床表現(xiàn)

1.肝功能減退：

（1）全身癥狀及體征：乏力，消瘦、精神不振。

（2）消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、腹脹、腹瀉等。

（3）黃疸：皮膚、鞏膜黃染。

（4）出血、貧血：凝血因子減少，脾亢，毛細血管脆性增加有關。

（5）內分泌功能紊亂：

①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。男性睪丸萎縮、性欲減退、毛發(fā)脫落、乳腺發(fā)育。女性月經失調、閉經、不孕等。

②腎上腺皮質功能減退：肝病面容—面色晦暗、色素沉著。肝臟滅活醛固酮和抗利尿激素作用減弱：水腫、腹水的主要原因之一。

2.門脈高壓

（1）脾大：脾臟因長期淤血而大；

（2）側支循環(huán)建立和開放：

①食管和胃底靜脈曲張是肝硬化的特征性表現(xiàn)。

②腹壁靜脈曲張：以臍為中心，臍上的血流向上、臍下的血流向下，臍周靜脈明顯曲張者，外觀呈水母頭狀。

③痔靜脈曲張。

（3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的表現(xiàn)。

腹水形成的機制：

①門靜脈壓力增高，腹腔內血管床靜水壓增高；

②有效循環(huán)血容量減少，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；

③低白蛋白血癥：白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低；

④繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多；

⑤淋巴液生成過多，自肝包膜滲至腹腔?？键c：輔助檢查血常規(guī)檢查脾亢—全血細胞↓尿常規(guī)檢查黃疸—尿膽原↑、膽紅素↑肝功能檢查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、總膽紅素↑凝血酶原時間不同程度延長，且不能為注射VitK糾正腹水檢查腹水為漏出液，合并自發(fā)性腹膜炎者為滲出液或中間型肝活檢有假小葉形成（可確診）上消化道X線

食管靜脈曲張時，可表現(xiàn)為蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，胃底靜脈曲張表現(xiàn)為菊花樣充盈缺損。

考點：治療

（一）保護或改善肝功能

1.去除或減輕病因

（1）抗HBV治療：復制活躍的HBV是肝硬化進展最重要的危險因素之一，對于HBV肝硬化失代償，不論ALT水平如何，當HBVDNA陰性時，均應給予抗HBV治療。

（2）抗HCV治療。

（3）針對其他病因進行治療。

2.慎用損傷肝臟的藥物，避免不必要、療效不明確的藥物，減輕肝臟代謝負擔。

3.維護腸內營養(yǎng)。

4.保護肝細胞。（二）門靜脈高壓癥狀及其并發(fā)癥治療

1.腹水

（1）限制鈉、水攝入：攝入鈉鹽500～800mg/d（氯化鈉1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低鈉血癥，則應限制在500ml以內。

（2）利尿：常聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿劑，即螺內酯聯(lián)合呋塞米，劑量比例約為100mg：40mg利尿效果不滿意時，應酌情配合靜脈輸注白蛋白。利尿速度不宜過快，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等。

（3）經頸靜脈肝內門腔分流術（TIPS）：是在肝內門靜脈屬支與肝靜脈間置入特殊覆膜的金屬支架，建立肝內門-體分流，降低門靜脈壓力，減少或消除由于門靜脈高壓所致的腹水和食管胃底靜脈曲張出血。

（4）排放腹水加輸注白蛋白。

（5）自發(fā)性腹膜炎：選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類藥物等，療效不滿意時，根據治療反應和藥敏結果進行調整。2.食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療及預防

（1）一級預防：針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者，包括對因治療、口服PPI或H2受體拮抗劑、非選擇性β受體拮抗劑和內鏡結扎治療。

（2）二級預防：對已發(fā)生過出血史者，預防其再出血。（二）其他并發(fā)癥治療

1.膽石癥應以內科保守治療為主。

2.感染自發(fā)性細菌性腹膜炎、膽道及腸道感染的抗生素選擇，應遵循廣譜、足量、肝腎毒性小的原則，首選第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮+舒巴坦。其他如氟喹諾酮類、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯類抗生素，均可根據患者情況使用。

3.門靜脈血栓形成

（1）抗凝治療。

（2）溶栓治療。

（3）經頸靜脈肝內門靜脈內支架分流術（TIPS）：適用于血栓形成時間較長、出現(xiàn)機化的患者；腸切除的適應證是腸系膜血栓致腸壞死。

4.肝硬化低鈉血癥

5.肝腎綜合征

6.肝肺綜合征急性胰腺炎

急性胰腺炎是胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、出血、水腫甚至壞死的炎癥反應，臨床以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點。

考點：病因和發(fā)病機制

1.病因

（1）膽道疾病：膽石癥（最常見）、膽道感染或膽道蛔蟲。

（2）大量飲酒和暴飲暴食；

（3）其他胰管阻塞、內分泌與代謝障礙、手術與創(chuàng)傷、藥物、感染等?？键c：病理改變

1.急性水腫型：腫大、充血、水腫和炎癥細胞浸潤。

2.急性出血壞死型：胰腺有出血、壞死，呈暗紫色，壞死灶呈灰黑色?？键c：臨床表現(xiàn)

（一）輕癥急性胰腺炎

急性腹痛主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可緩解。惡心、嘔吐和腹脹：嘔出食物和膽汁，吐后腹痛不減輕?？捎懈姑浐湍c鳴音減少，輕度脫水貌。（二）重癥胰腺炎

1.低血壓或休克。

2.Grey-Turner征（兩側脅腹部皮膚表現(xiàn)為暗灰藍色）；Cullen征（臍周皮膚青紫）。

3.廣發(fā)壓痛、反跳痛和腹肌緊張。

4.腸鳴音減弱或消失，并可出現(xiàn)移動性濁音，腹水常呈血性，淀粉酶。

5.低血鈣（＜2mmol/L），低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行，低血鈣提示預后不良，表現(xiàn)為手足搐搦。

6.高血糖：持久的空腹血糖＞11.1mmol/L反映胰腺壞死提示預后不良?？键c：主要局部并發(fā)癥局部胰腺膿腫起病2～3周后，由于胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。常有發(fā)熱、腹痛、消瘦等假性囊腫病后4周形成，由于胰液和液化的壞死組織在胰腺內或周圍包裹所致。多位于胰腺體尾部，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀考點：輔助檢查

1.淀粉酶最常用的診斷方法

（1）血清（胰）淀粉酶：起病后2～12小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。

超過正常值3倍以上可確診。但淀粉酶升高的幅度與胰腺炎的病情嚴重程度不成比例。

（2）尿淀粉酶：升高較晚，發(fā)病后24小時開始升高，48小時達高峰，持續(xù)1～2周，下降緩慢。水平可受患者尿量的影響。

（3）腹水及胸水淀粉酶：明顯增高。2.血清脂肪酶：

起病24～72小時后開始上升，持續(xù)7～10天，對就診較晚的患者有診斷價值，特異性也較高。

3.血生化

（1）血糖升高（略）

（2）低鈣血癥（略）

4.C反應蛋白（CRP）：有助于監(jiān)測與評估急性胰腺炎的嚴重程度，在胰腺壞死時明顯升高。

5.血常規(guī)：白細胞增多，中性粒細胞核左移。6.影像學檢查

（1）腹部B超：常規(guī)初篩，受胃腸道積氣影響，對急性胰腺炎不能做出診斷。

（2）腹部CT：診斷胰腺壞死的最佳檢查方法，發(fā)病一周左右的增強CT診斷價值更高。

診斷和鑒別診斷

一般應具備下列3條中任意2條：①急性、持續(xù)中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍；③急性胰腺炎的典型影像學改變。

需與膽石癥、消化性潰瘍、心肌梗死、急性腸梗阻等鑒別?？键c：內科治療

1.禁食、胃腸減壓，抑制胃酸：減少胰液的分泌。

2.營養(yǎng)支持。

3.補充體液，防治休克是關鍵。

4.止痛：可給予哌替啶，禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。

5.抗生素：如合并感染，需選用1～2種抗生素，如喹諾酮類或亞胺培南＋甲硝唑

7.抑制胰腺分泌：首選生長抑素及其類藥物（奧曲肽）。

8.抑制胰酶活性：適用于重癥胰腺炎早期?？蛇x用抑肽酶、加貝酯

9.器官支持：呼吸支持、血液凈化等?？键c：外科治療

對于伴有膽道結石性梗阻、膽道感染的重癥胰腺炎病人，應早期手術（72小時內）。最常用的是壞死組織清除＋引流術，同時行胃造瘺、空腸造瘺（腸內營養(yǎng)通道），酌情行膽道引流術。

預后：輕癥患者常在1周左右康復，不留后遺癥。重癥患者死亡率約15%，經積極搶救幸免于死的患者容易發(fā)生胰腺假性囊腫、膿腫和脾靜脈栓塞等并發(fā)癥，遺留不同程度的胰腺功能不全。上消化道出血

考點1：概念

發(fā)生在屈氏韌帶（Treitz韌帶，也叫十二指腸懸韌帶）以上的出血稱上消化道出血。

考點2：病因

（1）消化性潰瘍最常見；

（2）食管胃底靜脈曲張破裂；

（3）急性糜爛性出血性胃炎；

（4）胃癌；

（5）其他包括肝、膽、胰腺的惡性腫瘤等。