立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制

數(shù)智創(chuàng)新變革未來立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制立克次體感染概述宿主免疫應(yīng)答基礎(chǔ)立克次體與宿主細(xì)胞相互作用細(xì)胞因子在應(yīng)答中的角色抗體反應(yīng)的機(jī)制免疫細(xì)胞的參與立克次體逃避宿主免疫策略應(yīng)答機(jī)制對(duì)疾病進(jìn)程的影響ContentsPage目錄頁立克次體感染概述立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.立克次體感染概述立克次體概述：1.立克次體的定義：立克次體是一種微生物，屬于細(xì)菌和病毒之間的生物體，主要通過節(jié)肢動(dòng)物（如蜱、螨等）傳播。2.立克次體的分類：根據(jù)遺傳學(xué)特征和臨床表現(xiàn)，立克次體可分為多個(gè)種類，包括斑疹傷寒立克次體、Q熱立克次體、落基山斑疹熱立克次體等。3.立克次體感染的全球分布：立克次體感染在全球范圍內(nèi)都有發(fā)生，其中一些地區(qū)的人群由于地理環(huán)境和生活習(xí)慣等因素，更容易受到感染。宿主應(yīng)答機(jī)制：1.免疫細(xì)胞的參與：立克次體感染后，宿主免疫系統(tǒng)中的多種免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等都會(huì)參與抗感染反應(yīng)。2.細(xì)胞因子的分泌：在立克次體感染中，宿主會(huì)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如干擾素、腫瘤壞死因子、白介素等，這些細(xì)胞因子具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、促進(jìn)炎癥過程等多種功能。3.抗體的產(chǎn)生：宿主在立克次體感染過程中會(huì)產(chǎn)生特異性抗體，這些抗體可以與立克次體結(jié)合，阻斷其入侵宿主細(xì)胞或增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的清除能力。#.立克次體感染概述1.發(fā)病癥狀：立克次體感染后的發(fā)病癥狀因不同種類的立克次體而異，但通常包括發(fā)熱、頭痛、肌肉疼痛、疲勞、皮疹等癥狀。2.常見并發(fā)癥：立克次體感染可能導(dǎo)致一些嚴(yán)重的并發(fā)癥，如肺炎、心肌炎、腦膜炎等，甚至可能引發(fā)死亡。3.診斷方法：目前常用的立克次體感染診斷方法有血清學(xué)檢測、分子生物學(xué)檢測等。預(yù)防措施：1.避免接觸媒介昆蟲：人們可以通過避免進(jìn)入媒介昆蟲活動(dòng)頻繁的區(qū)域，或采取穿長袖衣物、使用驅(qū)蟲劑等方式來降低感染風(fēng)險(xiǎn)。2.疫苗接種：目前有一些立克次體疫苗已經(jīng)開發(fā)出來，并在某些國家和地區(qū)得到廣泛應(yīng)用。3.控制媒介昆蟲種群：政府部門可以通過控制媒介昆蟲種群數(shù)量的方式，降低立克次體感染的發(fā)生率。疾病表現(xiàn)：#.立克次體感染概述治療方案：1.抗生素治療：目前對(duì)于立克次體感染的主要治療方法是使用抗生素，如四環(huán)素類藥物、氟喹諾酮類藥物等。宿主免疫應(yīng)答基礎(chǔ)立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.宿主免疫應(yīng)答基礎(chǔ)細(xì)胞因子：1.細(xì)胞因子在立克次體感染的宿主應(yīng)答中起著重要的作用，包括干擾素、腫瘤壞死因子和白介素等。2.這些細(xì)胞因子能夠刺激免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的活性，促進(jìn)抗病原微生物的免疫反應(yīng)。3.研究發(fā)現(xiàn)，在某些情況下，過度產(chǎn)生的細(xì)胞因子可能導(dǎo)致病理性的炎癥反應(yīng)和組織損傷。吞噬細(xì)胞：1.吞噬細(xì)胞是宿主機(jī)體對(duì)抗立克次體的主要防御機(jī)制之一。2.巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞能夠通過吞噬和殺死被感染的細(xì)胞來清除病原體。3.吞噬細(xì)胞的功能受到多種因素的影響，包括細(xì)胞因子和趨化因子等。#.宿主免疫應(yīng)答基礎(chǔ)抗體反應(yīng)：1.抗體反應(yīng)是機(jī)體對(duì)立克次體感染的一種主要應(yīng)答方式，可由B細(xì)胞產(chǎn)生特異性的IgG和IgM抗體。2.抗體可以通過中和病毒、激活補(bǔ)體系統(tǒng)等方式阻止病原體的進(jìn)一步傳播。3.有效的抗體反應(yīng)需要足夠的時(shí)間來建立，因此在感染初期可能無法提供足夠的保護(hù)。T細(xì)胞應(yīng)答：1.T細(xì)胞是宿主機(jī)體對(duì)抗立克次體的重要免疫效應(yīng)細(xì)胞，包括CD4+和CD8+T細(xì)胞。2.CD4+T細(xì)胞通過分泌細(xì)胞因子和誘導(dǎo)B細(xì)胞分化成熟，參與抗體反應(yīng)和細(xì)胞免疫。3.CD8+T細(xì)胞能夠直接殺傷病原體感染的細(xì)胞，清除體內(nèi)感染。#.宿主免疫應(yīng)答基礎(chǔ)固有免疫：1.固有免疫是機(jī)體對(duì)抗立克次體的第一道防線，包括物理屏障、炎癥反應(yīng)和天然免疫細(xì)胞等。2.物理屏障如皮膚和黏膜可以防止病原體入侵；炎癥反應(yīng)則通過吸引免疫細(xì)胞至感染部位清除病原體。3.天然免疫細(xì)胞如單核細(xì)胞、粒細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞可以感知并消滅被感染的細(xì)胞。適應(yīng)性免疫：1.適應(yīng)性免疫是對(duì)立克次體感染長期防護(hù)的關(guān)鍵機(jī)制，包括B細(xì)胞和T細(xì)胞。2.B細(xì)胞可以產(chǎn)生具有高度特異性的抗體，結(jié)合并消除病原體；T細(xì)胞則可以直接攻擊被感染的細(xì)胞。立克次體與宿主細(xì)胞相互作用立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制立克次體與宿主細(xì)胞相互作用立克次體入侵宿主細(xì)胞1.細(xì)胞表面受體識(shí)別：立克次體通過其表面的脂多糖和蛋白質(zhì)分子與宿主細(xì)胞表面的特定受體相互作用，進(jìn)而觸發(fā)內(nèi)吞作用。2.內(nèi)吞小泡逃逸：進(jìn)入細(xì)胞后，立克次體會(huì)利用自身的膜蛋白和酶活性干擾內(nèi)吞小泡的正常運(yùn)輸途徑，使自己得以從內(nèi)吞小泡中逃脫到細(xì)胞質(zhì)中。3.細(xì)胞周期調(diào)控：立克次體感染可影響宿主細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)程，例如通過調(diào)節(jié)cyclinD和CDK4的表達(dá)水平，導(dǎo)致細(xì)胞在G0/G1期停滯?；虮磉_(dá)變化1.炎癥反應(yīng)：立克次體感染會(huì)引發(fā)宿主細(xì)胞產(chǎn)生一系列炎癥因子如IL-6、IL-8、TNF-α等，從而激活免疫系統(tǒng)對(duì)病原體進(jìn)行攻擊。2.細(xì)胞凋亡調(diào)控：立克次體可以誘導(dǎo)宿主細(xì)胞發(fā)生凋亡，同時(shí)也可以抑制某些凋亡相關(guān)基因的表達(dá)以維持自身生存。3.轉(zhuǎn)錄因子活化：立克次體感染會(huì)影響一些轉(zhuǎn)錄因子如NF-κB、AP-1的活化狀態(tài)，這些轉(zhuǎn)錄因子參與了多種基因的表達(dá)調(diào)控過程。立克次體與宿主細(xì)胞相互作用免疫應(yīng)答機(jī)制1.抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：立克次體感染會(huì)引起宿主產(chǎn)生特異性抗體，這些抗體會(huì)結(jié)合到立克次體表面并標(biāo)記它們以便于吞噬細(xì)胞的清除。2.細(xì)胞免疫應(yīng)答：T淋巴細(xì)胞通過分泌IFN-γ等細(xì)胞因子來增強(qiáng)巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的功能，同時(shí)還可以直接攻擊被立克次體感染的靶細(xì)胞。3.免疫記憶形成：經(jīng)受過立克次體感染的宿主會(huì)在體內(nèi)形成持久性的免疫記憶，使得再次遇到同種立克次體時(shí)能夠更快地發(fā)動(dòng)免疫應(yīng)答。病理改變1.組織損傷：立克次體感染會(huì)導(dǎo)致局部組織充血、水腫、出血等病變，并伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞浸潤。2.微血管病變：立克次體能夠侵入血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起微血管痙攣、炎癥反應(yīng)和血栓形成，導(dǎo)致循環(huán)障礙和臟器功能損害。3.多器官受損：由于立克次體具有廣泛宿主范圍和高致病性，因此可能導(dǎo)致肺、肝、腎等多個(gè)器官出現(xiàn)不同程度的損傷癥狀。立克次體與宿主細(xì)胞相互作用1.抗生素應(yīng)用：四環(huán)素類藥物如多西環(huán)素和氯霉素是目前臨床常用的治療立克次體感染的一線藥物，但需注意耐藥性和副作用的問題。2.免疫療法：疫苗接種和被動(dòng)免疫療法（如使用抗體制劑）有望成為預(yù)防和治療立克次體感染的有效手段，但仍需進(jìn)一步研究驗(yàn)證。3.支持治療：針對(duì)立克次體感染引起的發(fā)熱、出血等癥狀給予相應(yīng)的支持治療，如補(bǔ)液、輸血、抗凝、鎮(zhèn)痛等?？蒲羞M(jìn)展與未來方向1.基因組學(xué)研究：運(yùn)用高通量測序技術(shù)分析立克次治療策略細(xì)胞因子在應(yīng)答中的角色立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.細(xì)胞因子在應(yīng)答中的角色細(xì)胞因子在立克次體感染宿主應(yīng)答中的角色：1.細(xì)胞因子參與免疫反應(yīng)2.可以調(diào)控炎癥和免疫病理反應(yīng)3.能夠促進(jìn)免疫細(xì)胞的活化和增殖IFN-γ在立克次體感染中的作用：1.誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞殺傷立克次體2.抑制病毒復(fù)制3.參與調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能#.細(xì)胞因子在應(yīng)答中的角色1.刺激免疫細(xì)胞增殖和分化2.促進(jìn)炎癥反應(yīng)3.參與B細(xì)胞的成熟和抗體生成IL-10在立克次體感染中的作用：1.抑制過度炎癥反應(yīng)2.調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡3.參與保護(hù)性免疫應(yīng)答IL-6在立克次體感染中的作用：#.細(xì)胞因子在應(yīng)答中的角色TNF-α在立克次體感染中的作用：1.激活免疫細(xì)胞并引發(fā)炎癥反應(yīng)2.參與組織損傷和修復(fù)過程3.有助于清除病原體IL-12在立克次體感染中的作用：1.誘導(dǎo)Th1型免疫應(yīng)答2.促進(jìn)IFN-γ產(chǎn)生抗體反應(yīng)的機(jī)制立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.抗體反應(yīng)的機(jī)制抗體生成的機(jī)制：1.B細(xì)胞激活：立克次體感染宿主后，B細(xì)胞通過識(shí)別抗原表位并結(jié)合相應(yīng)的抗原受體而被激活。B細(xì)胞激活需要兩個(gè)信號(hào)的協(xié)同作用：一是特異性抗原與BCR的結(jié)合，二是輔助T細(xì)胞提供第二個(gè)信號(hào)。2.抗體類別轉(zhuǎn)換：激活后的B細(xì)胞經(jīng)歷一系列分化過程，包括增殖、分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。在這個(gè)過程中，發(fā)生抗體類別轉(zhuǎn)換，即IgM轉(zhuǎn)換為其他類型的抗體（如IgG、IgA或IgE），從而增強(qiáng)其功能。3.抗體親和力成熟：在骨髓中，B細(xì)胞經(jīng)過選擇性增殖和淘汰，使具有高親和力的抗體產(chǎn)生的漿細(xì)胞增多，這種現(xiàn)象稱為抗體親和力成熟?？贵w的功能：1.中和作用：針對(duì)立克次體的特異性抗體能夠通過中和作用阻止病原體進(jìn)一步侵染新的宿主細(xì)胞，降低病毒載量，并防止疾病的傳播。2.調(diào)理吞噬作用：抗體可以通過與病原體結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)其的吞噬作用，減少體內(nèi)病原體的數(shù)量。3.激活補(bǔ)體系統(tǒng)：抗體與立克次體結(jié)合后，可以激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘導(dǎo)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)和免疫復(fù)合物清除。#.抗體反應(yīng)的機(jī)制漿細(xì)胞的作用：1.抗體分泌：漿細(xì)胞是主要的抗體分泌細(xì)胞，能夠大量產(chǎn)生特異性抗體，并將其釋放到血清和其他體液中，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。2.維持長期免疫力：漿細(xì)胞能夠存活較長時(shí)間，持續(xù)分泌抗體，確保宿主體內(nèi)維持較高的抗體水平，從而對(duì)抗再次感染的立克次體。3.短期免疫應(yīng)答：漿細(xì)胞也參與短期免疫應(yīng)答，快速產(chǎn)生抗體以應(yīng)對(duì)新出現(xiàn)的立克次體感染。記憶B細(xì)胞的作用：1.長期免疫記憶：記憶B細(xì)胞能夠在宿主體內(nèi)存活數(shù)年甚至終身，當(dāng)再次遇到相同的立克次體時(shí)，能夠迅速響應(yīng)并產(chǎn)生大量的高效價(jià)抗體，形成二次免疫應(yīng)答。2.免疫調(diào)節(jié)作用：記憶B細(xì)胞還參與免疫調(diào)節(jié)作用，例如通過分泌細(xì)胞因子影響免疫細(xì)胞的功能和分化。3.適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵成分：記憶B細(xì)胞作為適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵組成部分，在保持宿主長期免疫能力方面起著至關(guān)重要的作用。#.抗體反應(yīng)的機(jī)制T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)：1.Th1細(xì)胞反應(yīng)：在立克次體感染的早期階段，Th1細(xì)胞被激活并分泌IFN-γ和TNF-α等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子可刺激巨噬細(xì)胞和粒細(xì)胞殺滅立克次體，發(fā)揮直接的抗病原體作用。2.Th17細(xì)胞反應(yīng)：Th17細(xì)胞是一種參與黏膜免疫的重要細(xì)胞類型，其分泌的IL-17等細(xì)胞因子能夠招募炎癥細(xì)胞至感染部位，協(xié)助消除病原體。3.CTL細(xì)胞的作用：CTL細(xì)胞可以直接識(shí)別并殺死感染了立克次體的靶細(xì)胞，通過裂解靶細(xì)胞來限制立克次體的擴(kuò)散。細(xì)胞因子的作用：1.刺激免疫細(xì)胞活性：細(xì)胞因子如IFN-γ和IL-12等能夠激活天然免疫細(xì)胞（如單核細(xì)胞和粒細(xì)胞）和適應(yīng)性免疫細(xì)胞（如T細(xì)胞和B細(xì)胞），提高它們的殺菌能力和免疫應(yīng)答效果。免疫細(xì)胞的參與立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.免疫細(xì)胞的參與天然免疫細(xì)胞：1.中性粒細(xì)胞：在立克次體感染的早期階段，中性粒細(xì)胞迅速募集到感染部位，通過吞噬和產(chǎn)生ROS等方式消除病原體。2.巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞能夠識(shí)別并吞噬立克次體，同時(shí)分泌細(xì)胞因子和趨化因子，招募更多免疫細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)。3.NK細(xì)胞：NK細(xì)胞能夠直接殺傷被立克次體感染的靶細(xì)胞，同時(shí)也能夠分泌IFN-γ等細(xì)胞因子，促進(jìn)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性免疫細(xì)胞：1.B細(xì)胞：B細(xì)胞通過特異性抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答對(duì)抗立克次體感染。這些抗體主要為IgM和IgG類抗體，可以結(jié)合立克次體表面抗原，并通過補(bǔ)體系統(tǒng)、ADCC效應(yīng)等機(jī)制清除病原體。2.T細(xì)胞：T細(xì)胞分為CD4+Th細(xì)胞和CD8+CTLs兩種類型。Th細(xì)胞分泌IFN-γ、IL-12等細(xì)胞因子，激活巨噬細(xì)胞和CTLs；而CTLs則可以直接殺死被立克次體感染的靶細(xì)胞。3.記憶性T細(xì)胞和B細(xì)胞：在初次感染后，機(jī)體形成記憶性T細(xì)胞和B細(xì)胞。當(dāng)再次遇到相同類型的立克次體時(shí)，這些記憶性細(xì)胞能快速響應(yīng)，增強(qiáng)免疫保護(hù)效果。#.免疫細(xì)胞的參與細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)：1.細(xì)胞因子：IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-6等細(xì)胞因子在立克次體感染過程中起到關(guān)鍵作用。它們既可促進(jìn)免疫細(xì)胞的活化、增殖及分化，又可通過正反饋回路調(diào)控炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間。2.炎癥介質(zhì)：如前列腺素E2（PGE2）、白三烯B4（LTB4）等炎癥介質(zhì)，參與了立克次體感染后的局部炎癥反應(yīng)和組織損傷過程。細(xì)胞凋亡與壞死：1.細(xì)胞凋亡：某些立克次體通過誘導(dǎo)宿主細(xì)胞發(fā)生程序性死亡來逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)控。例如，Rickettsiarickettsii可以通過激活caspase-3介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。2.細(xì)胞壞死：立克次體感染也可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞的非程序性死亡，即細(xì)胞壞死。這種現(xiàn)象可能導(dǎo)致大量炎性介質(zhì)釋放，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥。#.免疫細(xì)胞的參與免疫耐受與逃逸：1.免疫耐受：某些立克次體能夠通過抑制或誤導(dǎo)宿主免疫系統(tǒng)的應(yīng)答，使其處于無應(yīng)答狀態(tài)，從而逃避免疫攻擊。例如，某些立克次體能夠抑制IFN-γ信號(hào)通路，降低宿主對(duì)感染的防御能力。2.免疫逃逸：立克次體也通過多種策略逃避宿主免疫系統(tǒng)的追捕，如修飾自身表面抗原、干擾吞噬作用、抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生等。疫苗與治療策略：1.疫苗研發(fā)：針對(duì)立克次體感染的預(yù)防，研究人員正在積極探索新型疫苗策略，如基因工程疫苗、重組亞單位疫苗等，以期提高免疫力并減少副作用。立克次體逃避宿主免疫策略立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制立克次體逃避宿主免疫策略立克次體抗原變異1.抗原轉(zhuǎn)換：立克次體通過基因重組和點(diǎn)突變等方式產(chǎn)生新的表位，從而逃避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別。2.抗原漂移：在感染過程中，立克次體不斷發(fā)生小規(guī)模的遺傳變異，導(dǎo)致其表面抗原性逐漸改變，使得宿主的免疫反應(yīng)難以完全清除病毒。3.免疫逃逸：通過抗原變異，立克次體能夠避開宿主抗體的中和作用，延長感染期并增強(qiáng)傳播能力。抑制宿主細(xì)胞凋亡1.調(diào)控信號(hào)通路：立克次體能夠干擾宿主細(xì)胞內(nèi)的凋亡信號(hào)通路，防止自身被宿主免疫系統(tǒng)清除。2.阻止線粒體釋放Cytc：立克次體能阻止線粒體釋放Cytc，避免引發(fā)后續(xù)的凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)。3.促進(jìn)宿主細(xì)胞存活：通過抑制宿主細(xì)胞凋亡，立克次體可以在宿主體內(nèi)長期存在，并持續(xù)復(fù)制傳播。立克次體逃避宿主免疫策略干預(yù)宿主炎癥反應(yīng)1.壓制IFN-γ信號(hào)途徑：立克次體可以抑制宿主細(xì)胞內(nèi)的IFN-γ信號(hào)途徑，降低宿主的免疫應(yīng)答能力。2.激活NF-κB信號(hào)通路：立克次體能激活宿主細(xì)胞內(nèi)的NF-κB信號(hào)通路，調(diào)節(jié)炎癥因子的表達(dá)水平。3.干擾宿主免疫平衡：通過調(diào)控宿主的炎癥反應(yīng)，立克次體能夠營造有利于自身生存和繁殖的微環(huán)境。調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞功能1.改變吞噬細(xì)胞形態(tài)：立克次體可以通過改變吞噬細(xì)胞的形態(tài)，使其無法有效地吞噬和消除病原體。2.破壞吞噬過程：立克次體能抑制吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體活性，阻礙對(duì)病原體的消化過程。3.刺激吞噬細(xì)胞過度增殖：立克次體還可以刺激吞噬細(xì)胞過度增殖，使它們失去正常的功能，有利于自身的擴(kuò)散。立克次體逃避宿主免疫策略誘導(dǎo)免疫耐受1.抑制T細(xì)胞活化：立克次體能降低T細(xì)胞對(duì)抗原的敏感性，抑制其活化和增殖過程。2.提高Th2型免疫反應(yīng)：立克次體可促進(jìn)Th2型免疫反應(yīng)，削弱Th1型免疫應(yīng)答，降低宿主對(duì)病原體的清除能力。3.形成慢性感染狀態(tài)：通過誘導(dǎo)免疫耐受，立克次體能夠長時(shí)間存在于宿主體內(nèi)，形成慢性感染的狀態(tài)。篡改MHC分子表達(dá)1.下調(diào)MHCI類分子：立克次體可以減少宿主細(xì)胞表面的MHCI類分子表達(dá)量，降低病毒感染的識(shí)別概率。2.上調(diào)MHCII類分子：立克次體會(huì)增加宿主細(xì)胞表面的MHCII類分子表達(dá)量，誘導(dǎo)非特異性免疫反應(yīng)。3.改變抗原呈遞：通過調(diào)整MHC分子的表達(dá)，立克次體能干擾宿主免疫系統(tǒng)的抗原呈遞過程，提高自身的生存率。應(yīng)答機(jī)制對(duì)疾病進(jìn)程的影響立克次體感染的宿主應(yīng)答機(jī)制#.應(yīng)答機(jī)制對(duì)疾病進(jìn)程的影響炎癥反應(yīng)：1.立克次體感染引發(fā)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子，如白介素、腫瘤壞死因子