高中生物人教版2019選擇性必修1課后習(xí)題第4章第3節(jié)免疫失調(diào)

第3節(jié)免疫失調(diào)必備知識(shí)基礎(chǔ)練1.(2021廣東珠海高二期末)研究發(fā)現(xiàn)貓?bào)w內(nèi)存在的過敏原約有10種,其中最主要的是貓唾液中的F蛋白。F蛋白易黏附于墻壁、家具表面,且容易被塵埃顆粒攜帶。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.有F蛋白過敏史的人接觸貓會(huì)產(chǎn)生免疫反應(yīng)B.新生兒初次接觸F蛋白就會(huì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)C.貓?zhí)蛎袨闀?huì)增加人類接觸F蛋白的概率D.許多過敏反應(yīng)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異2.(2021廣東廣雅中學(xué)高二期中)下圖表示過敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制,組胺的釋放會(huì)引起毛細(xì)血管通透性增高,進(jìn)而產(chǎn)生過敏癥狀。下列敘述正確的是()A.過敏癥狀的產(chǎn)生是過敏原同時(shí)作用于B細(xì)胞和肥大細(xì)胞的結(jié)果B.機(jī)體免疫反應(yīng)過弱會(huì)促使組胺等物質(zhì)的釋放,從而引發(fā)過敏反應(yīng)C.過敏反應(yīng)一般有明顯的遺傳傾向性,圖中的“過敏原”在不同個(gè)體中均會(huì)引起過敏反應(yīng)D.發(fā)生過敏反應(yīng)時(shí),由于毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管壁通透性增強(qiáng),會(huì)使皮膚紅腫3.(2022山東濟(jì)南外國語學(xué)校高二期末)往受試者皮膚內(nèi)注射白喉毒素24~48h后,如出現(xiàn)局部皮膚紅腫,則說明受試者對(duì)白喉毒素?zé)o免疫力;反之,則說明受試者血清中含有足量的抗白喉毒素抗體。下列相關(guān)敘述正確的是()A.局部皮膚出現(xiàn)紅腫說明受試者對(duì)白喉毒素產(chǎn)生了過敏反應(yīng)B.若受試者注射白喉毒素后皮膚沒有紅腫,則說明其機(jī)體沒有發(fā)生免疫反應(yīng)C.抗白喉毒素抗體的產(chǎn)生需要相應(yīng)抗原的刺激和細(xì)胞因子的參與D.若受試者注射白喉毒素后皮膚出現(xiàn)紅腫,下次注射一定還會(huì)出現(xiàn)紅腫4.(2022廣東惠州二模)人免疫缺陷病毒HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞,能夠直接誘發(fā)T淋巴細(xì)胞凋亡,致使其相關(guān)免疫功能喪失,增加了艾滋病患者感染和腫瘤的發(fā)生概率。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是()A.生物體內(nèi)的細(xì)胞通過增殖、分化和凋亡等實(shí)現(xiàn)自然更新B.細(xì)胞凋亡是一種生理性保護(hù)機(jī)制,只能夠清除被病原體感染的細(xì)胞C.細(xì)胞凋亡過程紊亂會(huì)導(dǎo)致組織、器官功能障礙,從而引起相關(guān)疾病D.通過檢測(cè)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡率有助于判斷疾病進(jìn)程5.(2021山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)高二期末)免疫系統(tǒng)的功能與人類健康密切相關(guān),免疫系統(tǒng)疾病多半與不正確的生活方式有關(guān),找出影響健康的因素并努力去克服和避免它,才是防治的根本途徑。如過度的精神壓力、營養(yǎng)過剩和營養(yǎng)不均衡、缺乏運(yùn)動(dòng)、接觸環(huán)境中的有毒物質(zhì)、濫用酒精和吸煙等。下列關(guān)于免疫疾病的說法,正確的是()A.艾滋病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等都屬于免疫缺陷病B.自身免疫病是機(jī)體免疫系統(tǒng)功能低下時(shí),對(duì)自身成分產(chǎn)生的免疫應(yīng)答C.過敏反應(yīng)是由機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過敏原存在免疫缺陷而導(dǎo)致的組織損傷或者功能紊亂D.HIV最初侵入人體時(shí),免疫系統(tǒng)可以消滅大多數(shù)病毒6.(2021廣東高三期末)人類免疫缺陷病毒(HIV)及其從侵入宿主細(xì)胞至釋放出來的過程如下圖所示。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是()A.HIV和T2噬菌體侵入對(duì)應(yīng)宿主細(xì)胞的方式相同B.圖中①過程和②過程可反映出核酸均可自由進(jìn)出細(xì)胞核C.正常人的基因組中應(yīng)含有控制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶合成的基因D.將CD4整合到紅細(xì)胞細(xì)胞膜上,為治療AIDS提供了新的思路7.(2021山東濰坊一模)重癥肌無力(MG)主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞,病理切片上大多可見乙酰膽堿受體—抗體復(fù)合物沉積等。治療MG的一線藥物新斯的明屬于膽堿酯酶(催化分解乙酰膽堿)抑制劑,它通過提高M(jìn)G病變部位乙酰膽堿濃度而改善神經(jīng)興奮效應(yīng)。該藥口服吸收差,多通過注射用藥。(1)從免疫學(xué)角度分析,MG屬于病,這是免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致的。

(2)神經(jīng)—肌肉接頭是一種特化的突觸,其遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh),請(qǐng)從該突觸所受影響分析MG患者骨骼肌無力的原因:。

(3)新斯的明口服吸收差,表明其脂溶性(填“強(qiáng)”或“弱”)。新斯的明還可對(duì)抗箭毒堿而成為高效解毒劑,已知箭毒堿可與乙酰膽堿競(jìng)爭受體而阻斷興奮傳遞,請(qǐng)分析新斯的明的解毒原理:

。

能力素養(yǎng)提升練8.下圖是外源性過敏原引起哮喘的示意圖。當(dāng)外源性過敏原首次進(jìn)入機(jī)體后,會(huì)使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞分泌相應(yīng)的抗體,抗體可被吸附在肺組織中肥大細(xì)胞的表面,當(dāng)該過敏原再一次進(jìn)入機(jī)體后,可促使肥大細(xì)胞釋放出組胺、白三烯等各種過敏介質(zhì)。下列說法正確的是()A.哮喘是人體特異性免疫應(yīng)答的一種正常生理現(xiàn)象B.臨床藥物可以通過促進(jìn)過敏介質(zhì)的釋放來治療哮喘C.漿細(xì)胞識(shí)別過敏原后才能夠分泌特異性抗體D.過敏介質(zhì)需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮效應(yīng)9.(2021湖南高二期中)癌癥治療經(jīng)歷了三次革命,第一次是手術(shù)+化療+放療,第二次是靶向治療。2018年10月1日,諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給美國科學(xué)家艾利森和日本科學(xué)家本庶佑,用以獎(jiǎng)勵(lì)他們?cè)诎┌Y免疫治療(第三次革命)上的重大貢獻(xiàn),回答下列問題。圖1圖2(1)據(jù)統(tǒng)計(jì),人可能每天有50~100個(gè)細(xì)胞發(fā)生癌變,而正常免疫系統(tǒng)具有功能可以有效控制癌細(xì)胞在體內(nèi)的數(shù)量,發(fā)揮該功能主要依靠免疫。

(2)免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細(xì)胞的NK細(xì)胞,這是一種淋巴細(xì)胞,與T細(xì)胞和B細(xì)胞都起源于。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn):NK細(xì)胞利用其細(xì)胞表面的某些蛋白質(zhì)來識(shí)別并保護(hù)正常細(xì)胞(如PD1就是這些蛋白質(zhì)中的一種,它能與正常細(xì)胞表面的PDL1結(jié)合),但是某些癌細(xì)胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象,機(jī)理是癌細(xì)胞表面具有PDL1,能與NK細(xì)胞表面的PD1結(jié)合(圖1所示),從而逃過NK細(xì)胞的追殺。根據(jù)這一理論,科研團(tuán)隊(duì)開發(fā)出PD1抑制劑類藥物,能,從而使NK細(xì)胞可以清除癌細(xì)胞(圖2所示)。

(3)PD1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望,但是在治療中發(fā)現(xiàn),PD1免疫治療對(duì)有些種類的癌癥卻基本沒有療效,藥物無效的原因可能是。

(4)科學(xué)家們同時(shí)也發(fā)現(xiàn),免疫療法也存在一定的風(fēng)險(xiǎn),有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用,請(qǐng)運(yùn)用相關(guān)免疫知識(shí)解釋副作用出現(xiàn)的原因:。

參考答案第3節(jié)免疫失調(diào)1.B解析由題干信息可知,在貓?bào)w內(nèi)存在的過敏原約有10種,對(duì)F蛋白有過敏史的人若接觸貓,可能會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的免疫反應(yīng),A項(xiàng)正確;過敏反應(yīng)是指已免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原的刺激時(shí)所發(fā)生的引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng),B項(xiàng)錯(cuò)誤;貓唾液中含有過敏原F蛋白,貓的舔毛行為會(huì)增加人類接觸過敏原F蛋白的概率,C項(xiàng)正確;許多過敏反應(yīng)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異,D項(xiàng)正確。2.D解析過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體,在再次接受相同過敏原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂,圖中作用于肥大細(xì)胞的是再次進(jìn)入機(jī)體的過敏原,過敏癥狀的產(chǎn)生是過敏反應(yīng)過程中過敏原先后作用于B細(xì)胞和肥大細(xì)胞的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤;接受過敏原刺激后機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng),使得肥大細(xì)胞產(chǎn)生組胺和其他化學(xué)物質(zhì),產(chǎn)生過敏癥狀,B項(xiàng)錯(cuò)誤;過敏反應(yīng)具有明顯的遺傳傾向和個(gè)性差異,并非所有個(gè)體都會(huì)對(duì)圖中“過敏原”產(chǎn)生免疫反應(yīng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題干信息可知,發(fā)生過敏反應(yīng)時(shí),組胺的釋放會(huì)引起毛細(xì)血管通透性增高,同時(shí)血漿蛋白進(jìn)入組織液,使組織液滲透壓增加,故會(huì)使皮膚紅腫,D項(xiàng)正確。3.C解析局部皮膚出現(xiàn)紅腫說明受試者對(duì)白喉毒素?zé)o免疫力,皮膚試驗(yàn)不屬于過敏反應(yīng),A項(xiàng)錯(cuò)誤;受試者若對(duì)白喉毒素有免疫力,其血清中含有足量的抗毒素抗體,能中和注入的毒素,局部不出現(xiàn)紅腫,說明其機(jī)體發(fā)生了免疫反應(yīng),B項(xiàng)錯(cuò)誤;B細(xì)胞受抗原刺激并被輔助性T細(xì)胞激活后,在細(xì)胞因子作用下增殖、分化成漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)該抗原的抗體,C項(xiàng)正確;受試者局部皮膚出現(xiàn)紅腫,說明其對(duì)白喉毒素沒有免疫力,將少量該抗原注射到人體,可引起人體的特異性免疫反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞,下次注射則不一定會(huì)出現(xiàn)紅腫,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.B解析在生物體中,細(xì)胞間的信息傳遞是細(xì)胞生長、增殖、分化、凋亡等生命活動(dòng)正常進(jìn)行的條件之一,生物體內(nèi)的細(xì)胞通過增殖、分化和凋亡等實(shí)現(xiàn)自然更新,A項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡包括被病原體感染的細(xì)胞的清除,也包括人胚胎發(fā)育過程中尾的消失等過程,B項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的編程性死亡,對(duì)于維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)具有重要意義,細(xì)胞凋亡過程紊亂會(huì)導(dǎo)致組織、器官功能障礙,從而引起相關(guān)疾病,C項(xiàng)正確;結(jié)合題意“人免疫缺陷病毒HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞,能夠直接誘發(fā)T淋巴細(xì)胞凋亡,致使其相關(guān)免疫功能喪失”可知,通過檢測(cè)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡率可推測(cè)HIV的侵染情況,從而有助于判斷疾病進(jìn)程,D項(xiàng)正確。5.D解析系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病,A項(xiàng)錯(cuò)誤;自身免疫病是自身抗原識(shí)別范圍過大,把自身成分當(dāng)作抗原加以攻擊,從而對(duì)自身組織、器官造成損傷,B項(xiàng)錯(cuò)誤;過敏反應(yīng)是指已免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的引起組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;HIV最初侵入人體時(shí),在人體免疫細(xì)胞的攻擊下,大多數(shù)HIV被消滅,少數(shù)的HIV繼續(xù)潛伏,逐步侵襲人體免疫系統(tǒng),D項(xiàng)正確。6.D解析HIV侵入宿主細(xì)胞時(shí),進(jìn)入宿主細(xì)胞的有RNA、蛋白質(zhì)外殼、整合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶,而T2噬菌體只有DNA侵入宿主細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞核的核孔和核膜都具有選擇性,核酸不能自由通過,B項(xiàng)錯(cuò)誤;控制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的合成的基因來自HIV,正常人基因組上沒有,C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)題圖分析可知,HIV與細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合,從而進(jìn)入細(xì)胞并繁殖,因此將CD4整合到紅細(xì)胞膜上,可誘導(dǎo)HIV進(jìn)入紅細(xì)胞,D項(xiàng)正確。7.答案(1)自身免疫免疫防御(2)MG患者產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體,它與乙酰膽堿受體結(jié)合阻礙了乙酰膽堿發(fā)揮作用,使興奮無法傳遞到肌肉細(xì)胞,肌肉細(xì)胞因而處于松弛狀態(tài)(3)弱新斯的明抑制膽堿酯酶活性,提高乙酰膽堿濃度,使乙酰膽堿結(jié)合到受體上的概率增大,且乙酰膽堿不再迅速滅活而長時(shí)間發(fā)揮作用,從而提高其傳遞興奮的作用解析(1)從免疫學(xué)角度分析,MG是由于乙酰膽堿受體和抗體結(jié)合,導(dǎo)致乙酰膽堿不能與受體結(jié)合而不能傳遞興奮導(dǎo)致,屬于自身免疫病,是由于免疫系統(tǒng)異常分泌抗體導(dǎo)致的,屬于免疫防御功能異常。(2)神經(jīng)—肌肉接頭是一種特化的突觸,其遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh),乙酰膽堿作用于肌肉受體,引起肌肉興奮收縮,而MG患者產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體,它與乙酰膽堿受體結(jié)合阻礙了乙酰膽堿發(fā)揮作用,使興奮無法傳遞到肌肉細(xì)胞,肌肉細(xì)胞因而處于松弛狀態(tài)。(3)根據(jù)相似相溶原理,脂溶性強(qiáng)的易吸收,而新斯的明口服吸收差,表明其脂溶性弱,箭毒堿可與乙酰膽堿競(jìng)爭受體而阻斷興奮傳遞,新斯的明可對(duì)抗箭毒堿而成為高效解毒劑,是因?yàn)樾滤沟拿饕种颇憠A酯酶活性,提高乙酰膽堿濃度,使乙酰膽堿結(jié)合到受體上的概率增大,且乙酰膽堿不再迅速滅活而長時(shí)間發(fā)揮作用,從而提高其傳遞興奮的作用。8.D解析哮喘屬于過敏反應(yīng),是免疫過強(qiáng)引起的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;臨床治療哮喘應(yīng)該是抑制過敏介質(zhì)釋放,B項(xiàng)錯(cuò)誤;漿細(xì)胞沒有識(shí)別抗原的功能,C項(xiàng)錯(cuò)誤;過敏介質(zhì)是信息分子,需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,D項(xiàng)正確。9.答案(1)免疫監(jiān)視細(xì)胞(2)造血干細(xì)胞阻斷PDL1與PD1的結(jié)合(3)這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或NK細(xì)胞的PD1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大)(4)抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識(shí)別正常細(xì)胞,對(duì)正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊解析(1)免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視的功能,其中免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞,防止腫瘤發(fā)生的功能,故正常免疫系統(tǒng)具有免疫監(jiān)視功能,能有效控制癌細(xì)胞在體內(nèi)的數(shù)量。該過程主要依靠細(xì)胞免疫。(2)T細(xì)胞和B細(xì)胞都起源于骨髓造血干細(xì)胞。NK細(xì)胞也是一種淋巴細(xì)胞,可推測(cè)NK細(xì)胞也起源于骨髓造血干細(xì)胞。據(jù)圖可知,PD