高血壓病腎臟損害病例分析

關(guān)于高血壓病腎臟損害病例分析學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握高血壓性腎損害的治療原則。熟悉高血壓性腎損害的臨床表現(xiàn)。了解高血壓性腎損害的診斷思路與標(biāo)準(zhǔn)。第2頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例介紹患者男性，29歲。主訴反復(fù)頭暈頭脹五年現(xiàn)病史患者五年來反復(fù)出現(xiàn)頭暈，頭脹，有時(shí)伴有惡心、嘔吐、眼部充血。自測(cè)血壓160-180/100-110mmhg，近年來勞累后可出現(xiàn)泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就診，血壓160/110mmHg，予速尿、甘露醇脫水降壓后血壓150/95mmHg。現(xiàn)為進(jìn)一步診治收入院。

第3頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例介紹既往史訴十幾年前因感冒后引起“急性腎炎”，治療后好轉(zhuǎn)。有哮喘病史十幾年，平均一年發(fā)作一次。家族史有高血壓病家族史，否認(rèn)其他家族性遺傳性疾病史。既往用藥史發(fā)現(xiàn)高血壓病史5余年，最高180/110mmHg，平時(shí)不服藥，不監(jiān)測(cè)血壓，出現(xiàn)頭暈時(shí)服用珍菊降壓片控制。第4頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天過敏史自訴青霉素類藥物過敏，未發(fā)現(xiàn)其他藥物及食物過敏史。第5頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天體格檢查一般狀況：男性，29歲，體重指數(shù)26，神志清楚。生命體征：T36℃，P107次/分，R17次/分，BP155/95mmHg胸部：雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕羅音。心臟：前區(qū)未見膨隆，未及震顫，心界無明顯擴(kuò)大，心率108次/分，律齊，各瓣膜區(qū)聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部：腹部平坦，未見腸型、蠕動(dòng)波，腹部柔軟，腹部無壓痛、反跳痛。肝脾肋下未觸及，移動(dòng)性濁音（-），雙下肢無浮腫，腸鳴音正常。第6頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查白細(xì)胞11.13（×109/L），中性粒細(xì)胞比率65.3%

尿PH5.5尿素：7.60(mmol/L)↑，肌酐：129.0(umol/L)鈉：139.00(mmol/L)，鉀：4.03(mmol/L)，氯：100.3(mmol/L)血清載脂蛋白B：1.37(g/L)，血清載脂蛋白AⅠ：1.44(g/L)，血清總膽固醇：6.56(mmol/L)↑，血清甘油三酯：1.48(mmol/L)，高密度脂蛋白膽固醇：1.41(mmol/L)，低密度脂蛋白膽固醇：4.80(mmol/L)↑血清尿酸：606(umol/L)↑，葡萄糖：4.89(mmol/L)第7頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查尿微量白蛋白423.10mg/L↑，24小時(shí)白蛋白定量825.05mg/24h↑，尿白蛋白/尿肌酐510.99μg/mg↑。尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶14.57U/L↑(腎小管重吸收功能及損傷程度）腎素活性0.10ng/ml血管緊張素786.08pg/ml↑24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓平均值：151/90mmHg↑腎功能測(cè)試：雙腎血流灌注減低，功能中度受損，（左腎GFR值25.6ml/min,右腎GFR25.92ml/min），雙腎排泄慢。第8頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天高血壓造成腎損傷高血壓促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成所致的腎組織缺血性病變。通過腎小球高壓力和高灌注造成腎組織損傷。腎小球血流動(dòng)力學(xué)異常是造成高血壓腎臟損害的主要機(jī)制。此外，細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)及細(xì)胞外基質(zhì)均參與其病變過程。第9頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎臟對(duì)血壓的影響1．由于腎小球?yàn)V過率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，血壓升高。2．腎素一血管緊張素系統(tǒng)(renin—angiotensinsystem，RAS)活性增加。3．交感神經(jīng)系統(tǒng)相對(duì)亢進(jìn)。4．前列腺素、激肽釋放酶、激肽等生成低下。由于腎功能損害合并高血壓是多因素所致，因此，依靠單個(gè)藥物血壓不易控制，常常需要多環(huán)節(jié)聯(lián)合用藥才能取得理想降壓效果。第10頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床診斷入院診斷：高血壓病3級(jí)很高危出院診斷：

1.慢性腎功能不全腎性高血壓

2.高膽固醇血癥第11頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天病情特征分析一中年男性，發(fā)現(xiàn)高血壓5年，一直未行正規(guī)治療，血壓控制不好，引起腎臟損害?；颊卟⒋娴男难芗膊〉奈ｋU(xiǎn)因素：3級(jí)高血壓、TC6.56mmol/L（≥5.7mmol/L）；靶器官損害：尿微量白蛋白423.10mg/L，24小時(shí)白蛋白定量825.05mg/24h，危險(xiǎn)度分層為很高危。第12頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則？對(duì)于很高危患者，嚴(yán)格控制血壓，保護(hù)腎功能危險(xiǎn)因素及臨床情況進(jìn)行治療，包括藥物和非藥物治療。降脂低鹽低蛋白（以優(yōu)質(zhì)蛋白為主）飲食、避免吸煙，減輕體重，規(guī)則的有氧運(yùn)動(dòng)。避免精神過度緊張第13頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥物的選擇？目標(biāo)血壓可控制：130/80mmHg。ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用。分別與2005年和2007年發(fā)表在《柳葉刀》雜志的薈萃分析結(jié)果顯示，各種降壓藥物均有不同程度的減少新發(fā)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用，其強(qiáng)度依次為ARB＞ACEI＞CCB＞安慰劑＞β受體阻滯劑＞利尿劑；而且，RAS抑制劑較其他降壓藥物在保護(hù)腎臟和延緩腎病進(jìn)展方便更有優(yōu)勢(shì)。如ACEI或ARB藥物不能達(dá)標(biāo)可加用長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑（氨氯地平）和利尿劑。若腎功能顯著受損如血肌酐水平﹥265umol/L(3mg/dl)或腎小球?yàn)V過率低于30ml/ml或有大量蛋白尿，此時(shí)宜首先用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；噻嗪類利尿藥可替換成袢利尿藥（如呋塞米）。第14頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天高尿酸血癥分析二11-23尿酸606umol/L(155-428umol/L)，高尿酸是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，可使腎功能進(jìn)一步惡化。11-23尿PH5.5堿化尿液，將尿PH控制在6.0-7.0,防止結(jié)石的形成，促進(jìn)尿酸的排泄。因?yàn)槟虻腜H為6.5時(shí)，排泄尿酸是PH為5時(shí)的10倍。應(yīng)積極控制肉類及食物中的糖及脂肪第15頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療藥物福辛普利鈉片10mgqdpo苯磺酸氨氯地平片5mg

qdpo加用：阿司匹林腸溶片100mg

qdpo

阿托伐他汀鈣片

20mg

qnpo地爾硫卓緩釋片90mg

qdpo福辛普利調(diào)為厄貝沙坦片150mg

qdpo厄貝沙坦調(diào)為替米沙坦片80mg

qdpo第16頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥的差異？第17頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥的體內(nèi)過程

氯沙坦纈沙坦替米沙坦坎地沙坦厄貝沙坦奧美沙坦生物利用度（%）33

25

42~57

42

60~8026起效時(shí)間（h）1

2

1

2~4

21達(dá)峰時(shí)間（h）6

4~6

3~9

6~8

3~61~2持續(xù)時(shí)間（h)24

24≥24≥24

2424蛋白結(jié)合率%＞98

96

99.5

99.6

9699分布容積（L)3417

500

10

53~9617清除T1/2(h)

26~818~249~1311~1513排泄(尿/糞）35/6013/831/9733/6720/8042/58第18頁(yè),共21頁(yè)，2024年2月25日，星期天氯沙坦在血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑中，是目前唯一證實(shí)有降低血尿酸作用的藥物，且有劑量依賴性，其機(jī)制是：(1)通過抑制腎臟近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出，在近曲小管刷狀緣膜上進(jìn)行，并不依賴于阻斷血管緊張素Ⅱ與受體1的結(jié)合。(2)通過堿化尿液，增加尿酸在腎小管的分泌，由于氯沙坦母體化合物比其他的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對(duì)腎小管尿酸／氨交換部位有更強(qiáng)的親和力，故降低血尿酸是氯沙坦在血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥中獨(dú)特的生化表現(xiàn)。第19頁(yè),共