過(guò)敏反應(yīng)及搶救流程

關(guān)于過(guò)敏反應(yīng)及搶救流程

過(guò)敏原(抗原、變應(yīng)原)：刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體和致敏淋巴細(xì)胞)發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。

過(guò)敏原性能：免疫原性抗原性

過(guò)敏原分類(lèi)：完全抗原：蛋白質(zhì)、細(xì)菌、病毒等半抗原：多糖、類(lèi)脂、某些藥物。基本概念回顧第2頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天過(guò)敏反應(yīng)

是指已免疫的機(jī)體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反應(yīng)。反應(yīng)的特點(diǎn)：發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異?；靖拍罨仡櫟?頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天

根據(jù)過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為：

Ⅰ型(速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))Ⅱ型(細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型過(guò)敏反應(yīng))Ⅲ型(免疫復(fù)合物型過(guò)敏反應(yīng))Ⅳ型(遲發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))Ⅰ～Ⅲ型由抗體介導(dǎo)，速度較快，Ⅳ型由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，反應(yīng)慢。

基本概念回顧過(guò)敏反應(yīng)分類(lèi)第4頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天第5頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型(速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))

臨床上最常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)。反應(yīng)速度極快。明顯的個(gè)體差異。治療及時(shí)，一般不留后遺癥。遺傳傾向。第6頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型(速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))

最常見(jiàn)的過(guò)敏原花粉屋塵：真菌、人和動(dòng)物昆蟲(chóng)皮屑、螨蟲(chóng)以及纖維的混合物。動(dòng)物皮屑異種動(dòng)物免疫血清藥物：青霉素及其降解產(chǎn)物等。食物：海鮮、蠶蛹、金蟬、菠蘿等。自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、理化因素影響而使結(jié)構(gòu)或組成發(fā)生改變的自身組織抗原，以及由于外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過(guò)敏原。

引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)常見(jiàn)的有2000-3000種，醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)記載接近2萬(wàn)種。它們通過(guò)吸入、食入、注射或接觸等方式使機(jī)體產(chǎn)生過(guò)敏現(xiàn)象。

第7頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型(速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))的抗體主要是IgEIgE由鼻煙、扁桃體、支氣管、胃腸黏膜等處的漿細(xì)胞產(chǎn)生。其重要生物學(xué)特點(diǎn)：同種組織細(xì)胞的親嗜性。某些IgG亞類(lèi)(IgG4)也可參與Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)。第8頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型(速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng))的細(xì)胞肥大細(xì)胞：廣泛分布于皮膚、黏膜下層微血管周?chē)瑑?nèi)含大量顆粒，受刺激時(shí)合成、釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、肝素、前列腺素、5－羥色胺、白三烯及多種酶類(lèi)。每個(gè)肥大細(xì)胞表面含有3～10萬(wàn)IgEFc段受體(FcεR)。嗜堿性粒細(xì)胞：其細(xì)胞表面也含有FcεR，能與IgEFc段結(jié)合，呈致敏狀態(tài)，受刺激時(shí)釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、血小板激活因子、白三烯及多種酶類(lèi)。第9頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天參與Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的介質(zhì)一、肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞的儲(chǔ)備介質(zhì)：1、組胺：①使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增高；②刺激支氣管、子宮、膀胱等處的平滑肌收縮；③促進(jìn)黏膜、腺體分泌。2、激肽釋放酶：使激肽原轉(zhuǎn)化成有生物活性的激肽，后者的生物學(xué)作用：①刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；②使血管擴(kuò)張，通透性增高，其作用強(qiáng)于組胺；③對(duì)白細(xì)胞有趨化作用；④刺激痛覺(jué)神經(jīng)纖維，引起疼痛。3、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子：低分子量多肽，對(duì)嗜酸粒細(xì)胞有趨化作用。第10頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天參與Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的介質(zhì)二、肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞新合成的介質(zhì)：1、白三烯：

①使支氣管平滑肌強(qiáng)烈而持久的收縮，支氣管哮喘的主要生物活性介質(zhì)；②增高毛細(xì)血管通透性；③促進(jìn)黏膜分泌。2、前列腺素：①PG2α使支氣管平滑肌收縮；②前列腺素調(diào)節(jié)某些介質(zhì)的釋放；③高濃度抑制組胺釋放，低濃度促進(jìn)組胺釋放。3、血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直釋放組胺、5－羥色胺等血管活性物質(zhì)；②增高毛細(xì)血管通透性。第11頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天參與Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的介質(zhì)三、細(xì)胞因子肥大細(xì)胞釋放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T細(xì)胞分泌的：TH1：IL-2、INF-γ、LT等。TH2：IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等。IL-4釋放過(guò)多，導(dǎo)致IgE產(chǎn)生失控。第12頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)制及過(guò)程第13頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床上常見(jiàn)的Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)疾病

Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)在不同種屬和個(gè)體差異很大，人類(lèi)Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性和局部性。一、過(guò)敏性休克最嚴(yán)重的Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)疾病，接觸過(guò)敏原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)病，搶救不及時(shí)，導(dǎo)致死亡。

1、藥物過(guò)敏性休克：青霉素最常見(jiàn)，該藥物β內(nèi)酰胺環(huán)中的羧基與體內(nèi)蛋白質(zhì)的氨基共價(jià)結(jié)合，使β內(nèi)酰胺環(huán)斷裂，形成青霉噻唑蛋白－強(qiáng)致敏原；青霉素的分解產(chǎn)物青霉烯酸，可與蛋白結(jié)合，形成強(qiáng)致敏原。

2、血清過(guò)敏性休克：見(jiàn)于應(yīng)用動(dòng)物免疫血清治療疾病或進(jìn)行免疫預(yù)防時(shí)，誘發(fā)過(guò)敏性休克。第14頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床上常見(jiàn)的Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)疾病二、皮膚過(guò)敏

主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫，可由藥物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妝品等引起。三、消化道過(guò)敏食入含有過(guò)敏原的食物引起，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。研究表明，此類(lèi)患者胃腸道分泌型IgA含量減少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、呼吸道過(guò)敏

吸入過(guò)敏原引起，主要表現(xiàn)為過(guò)敏性哮喘和過(guò)敏性鼻炎。第15頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)的防治原則應(yīng)著眼于過(guò)敏原和機(jī)體免疫狀態(tài)兩個(gè)方面。一、檢出過(guò)敏原，避免與之接觸。二、脫敏療法。WHO在其關(guān)于免疫脫敏治療的指導(dǎo)性文件中明確指出，“免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過(guò)敏性疾病的根本性治療方法”.三、阻止生物活性介質(zhì)釋放

1、穩(wěn)定細(xì)胞膜：色甘酸二鈉；腎上腺皮質(zhì)激素等。

2、提高細(xì)胞內(nèi)CAMP水平，抑制介質(zhì)釋放。兒茶酚胺、甲基黃嘌呤、茶堿類(lèi)藥物。四、拮抗生物活性介質(zhì)

1、競(jìng)爭(zhēng)靶細(xì)胞受體的藥物：抗組胺藥物。

2、生物活性介質(zhì)拮抗藥：乙酰水楊酸拮抗緩激肽；苯噻啶拮抗組胺和5－羥色胺等。五、改變效應(yīng)器官的反應(yīng)性腎上腺素、麻黃堿解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，葡萄糖酸鈣等降低毛細(xì)血管通透性。第16頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天過(guò)敏反應(yīng)搶救流程可疑過(guò)敏者接觸史+突發(fā)過(guò)敏的相關(guān)癥狀（皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等）嚴(yán)重者呼吸困難、休克、神志異常第17頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天緊急評(píng)估有無(wú)氣道阻塞有無(wú)呼吸，呼吸的頻率和程度有無(wú)脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚第18頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天氣道阻塞:清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰呼吸異常:氣管切開(kāi)或插管呼之無(wú)反應(yīng)，無(wú)脈搏:心肺復(fù)蘇第19頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天無(wú)前面情況或經(jīng)處理解除危及生命的情況后二次評(píng)估是否有休克表現(xiàn)、氣道梗阻、胃腸道癥狀具有上列征象之一者1、去除可疑過(guò)敏原2、建立靜脈通道，積極進(jìn)行液體復(fù)蘇：快速輸入1～4L等滲液體（如生理鹽水）3、大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)

1、院觀察2～4小時(shí)

2、口服藥抗過(guò)敏治療（見(jiàn)框9）

3、——H1受體阻滯劑

4、——H2受體阻滯劑

5、——糖皮質(zhì)激素等第20頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天去除可疑過(guò)敏原建立靜脈通道，積極進(jìn)行液體復(fù)蘇：快速輸入1～4L等滲液體（如生理鹽水）大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上第21頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥物治療

腎上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分鐘重復(fù)給藥。心跳呼吸停止或者嚴(yán)重者大劑量給予，1～3mg靜脈推注或肌肉注射，無(wú)效3分鐘后3～5mg。仍無(wú)效4～10μg/min靜脈滴注

糖皮質(zhì)激素：早期應(yīng)用，氫化可的松5mg/kg靜脈注射或甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或氫化可的松琥珀酸鈉100mg或地塞米松10mg靜脈推注，然后注射滴注維持

抗組胺H1受體藥物：苯海拉明25～50mg或異丙嗪50mg，靜脈或肌肉注射第22頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天有效評(píng)估通氣是否充足

進(jìn)行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管

出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者：加強(qiáng)氣道保護(hù)、吸入沙丁胺醇，必要時(shí)建立人工氣道第23頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天有效評(píng)估血壓是否穩(wěn)定

低血壓者，需快速輸入1～2L等滲晶體液（如生理鹽水）

血管活性藥物（如多巴胺）2.5～20μg/（kg·min）靜脈滴注

糾正酸中毒（如5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注）第24頁(yè),共27頁(yè)，2024年2月25日，星期天

繼續(xù)給予藥物治療

糖皮質(zhì)激素：醋酸潑尼松（5～20mgQd或Tid）、氫化可的松、甲潑尼龍琥珀酸鈉、氫化可的松琥珀酸鈉或地塞米松等H1受體阻滯劑：苯海拉明、異丙嗪、賽庚啶（2mgTid）、特非那定（60mgBid）、西替利嗪（10mgQd）、氯雷他定（10mgQd）、咪唑斯?。?00mgQd）H2受體阻滯劑：西咪替丁（0.2～0.