(大學(xué)資料)腦出血2

兩種主要類型的卒中:

出血性和缺血性腦內(nèi)出血

(ICH)*缺血性卒中蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率:發(fā)病一年內(nèi)的生存率只有38%25-30%(中國)Sourceforhaemorrhagicstrokes(P.Fayad;Neurology1998;51(Suppl3):S69-S73docin/sundae_meng腦出血(ICH)的基礎(chǔ)進展高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害血腫周圍缺血?docin/sundae_meng高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害

及其機制約有1/3的腦出血患者在發(fā)病后一段時間內(nèi)仍出現(xiàn)進行性中樞神經(jīng)功能惡化,提示除血腫引起的急性神經(jīng)組織損害外,還存在有血腫周邊組織的繼發(fā)性損害腦出血后早期及以后的神經(jīng)功能惡化均被認為是血腫周圍腦組織的繼發(fā)性損傷docin/sundae_meng研究表明,腦出血后血腫周圍存在一個組織損傷和水腫形成進行性加重的區(qū)域,該區(qū)域內(nèi)的病理改變在一定時間內(nèi)是可逆性的,如果能在此時間窗內(nèi)給予適當(dāng)?shù)闹委煷胧?可使受損組織恢復(fù)功能,此區(qū)域稱血腫周邊半影區(qū)或半暗帶（水腫帶）。高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害

及其機制docin/sundae_mengdocin/sundae_meng如何挽救腦出血后一段時間內(nèi)血腫周邊半影區(qū)內(nèi)潛在的可逆性損傷腦組織是近幾年來腦出血研究的重點。高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害

及其機制docin/sundae_meng血腫周圍病變隨著病程延長逐步加重,這種繼發(fā)性的損害,存在一個從局部水腫、缺血到壞死的動態(tài)過程.研究認為產(chǎn)生這種繼發(fā)病變的機制可能與以下幾方面有關(guān):①血腫占位壓迫造成微循環(huán)障礙;②血液成分及活性物質(zhì)釋放；③腦血流自動調(diào)節(jié)障礙;④再灌注期無再流現(xiàn)象。高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制docin/sundae_meng血腫周圍繼發(fā)損害機制病理學(xué)研究血腫形成過程中的流體靜力壓和血凝塊的回縮凝血瀑布的激活凝血酶的產(chǎn)生紅細胞溶解和血紅蛋白的毒性補體的激活血腦屏障的破壞血腫周圍組織神經(jīng)細胞炎癥反應(yīng)及細胞凋亡血腫周圍繼發(fā)缺血高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制docin/sundae_mengdocin/sundae_meng腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫CT/MRI等影像學(xué)資料表明,腦出血(ICH)后1h可發(fā)生腦水腫,24h開始明顯,3～5d腦水腫達高峰,此時腦水腫可是血腫大小的2～4倍？腦出血后水腫是間質(zhì)性腦水腫、血管原性腦水腫和細胞毒性腦水腫的共同結(jié)果,腦出血后腦水腫的形成在不同的階段有不同的機制。docin/sundae_meng腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫血腫內(nèi)血漿蛋白的滲出在超早期（3h）腦水腫中的作用----腦出血超早期CT顯示的病灶周圍低密度區(qū)主要是凝血塊回縮血漿滲出所致凝血酶在早期腦水腫中的作用----臨床資料表明,腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間大約持續(xù)2周左右,凝血酶早期(出血24h以內(nèi))可能是通過直接細胞毒性作用,后期則是對血腦屏障破壞形成腦水腫docin/sundae_meng腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫紅細胞溶解及釋放的血紅蛋白在遲發(fā)性腦水腫的作用----紅細胞大量溶解與補體系統(tǒng)的激活有關(guān),補體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復(fù)合體從而導(dǎo)致細胞溶解和炎癥反應(yīng),引起腦水腫docin/sundae_meng腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫腦出血后腦水腫的形成可能涉及以下幾個階段:第一階段(開始幾小時)血腫內(nèi)血漿蛋白的滲出以及血凝塊的回縮作用；第二階段(第1天)凝血過程產(chǎn)生的凝血酶的作用；第三階段(第3天),補體系統(tǒng)激活導(dǎo)致紅細胞的溶解,血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物的作用docin/sundae_meng腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變目前研究認為急性腦出血后血腫周邊和遠隔部位可出現(xiàn)不同程度的局部腦血流量下降,下降程度可能與血腫的大小、部位及出血時間有關(guān)；docin/sundae_meng

大鼠腦出血模型血腫周圍均有不同程度的rCBF下降,而且隨著血腫量由25μl增加到100μl,腦血流量逐漸下降,且下降程度與血腫大小相關(guān)。而且CBF下降和血腫形成時間有關(guān),腦出血1h后,出血側(cè)腦血流量下降至正常的50%,到4h后恢復(fù)正常。48h后,出血側(cè)腦血流量再次下降至48%。腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變docin/sundae_meng繼發(fā)缺血在高血壓腦出血血腫

周圍繼發(fā)損害中的作用

血腫周圍是否存在缺血區(qū)過去認為尚無定論。一些研究者認為,腦出血后,由于局部組織受壓、微血管扭曲、顱內(nèi)壓升高等原因,血腫周圍的腦血流(CBF)下降,持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時,幾天內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。docin/sundae_meng繼發(fā)缺血在高血壓腦出血血腫

周圍繼發(fā)損害中的作用

缺血本身及繼發(fā)產(chǎn)生的興奮性氨基酸與缺血再灌注共同導(dǎo)致組織損傷,進一步加重腦水腫。但也有人認為,腦出血后血腫周圍區(qū)域血流改變的程度和持續(xù)時間不足以引起組織的缺血性損傷。docin/sundae_meng缺血因素如何在臨床中證實？SPECTPETfMR（PW，DW）Xe-CTPCTdocin/sundae_mengPW-CBVdocin/sundae_mengPW-CBVdocin/sundae_mengPW-MTTdocin/sundae_meng如何干預(yù)缺血因素對腦出血血腫周圍

導(dǎo)致的繼發(fā)損害？降低顱壓血壓管理（optimalBP）增加灌注？缺血保護docin/sundae_meng腦出血臨床研究進展docin/sundae_meng腦內(nèi)出血(ICH)約占所有卒中比例的15-30%與任何其它類型的卒中相比，其死亡率更高(30-40%)且功能預(yù)后更差到目前為止，在隨機臨床試驗中還沒有一種治療手段顯示出其益處外科清除血腫滲透性利尿劑糖皮質(zhì)激素止血藥物？docin/sundae_meng高血壓腦出血的治療現(xiàn)狀腦出血是一種發(fā)病率很高的急性腦血管病,至今仍無特別有效的治療方法.與同等體積的腦梗死比較,腦出血有較高的致死率和致殘率.腦出血后引起的神經(jīng)細胞及軸突的急性壞死是不可逆的,任何治療措施都是無效的。docin/sundae_meng臨床研究熱點ICH的損傷原發(fā)性繼發(fā)性血腫體積增大血壓管理血腫周圍缺血腦水腫腦室內(nèi)積血及腦積水其他docin/sundae_mengICH評分:30天死亡率的預(yù)測指標(biāo)血腫體積

(>30ml)GlasgowComaScale評分(≤8)幕下出血腦室內(nèi)出血年齡HemphillJC,etal,Stroke2001;32(4):891-7.docin/sundae_meng死亡完全康復(fù)Broderick,etal,Stroke.1993;24:987.腦內(nèi)出血體積是30天臨床結(jié)局的決定性因素對于出血量>30ml的患者，幾乎不可能有好預(yù)后docin/sundae_meng血腫大小是ICH病人預(yù)后的最主要因素”乒乓球”大小的血腫:40%死亡率”高爾夫球”大小的血腫:70%的死亡率38ml43mldocin/sundae_mengICH早期出血是持續(xù)性的第一次CT掃描(A)發(fā)病后1小時

6小時后癥狀惡化和CT檢查明顯的血腫增加(B)Source:ReproducedbypermissionfromQureshiAI,etal,SpontaneousIntracerebralHemorrhage,NEnglJMed2001;344(19):1450-1460.Copyright?2001MassachusettsMedicalSociety.Allrightreserveddocin/sundae_meng早期腦內(nèi)出血量的持續(xù)增加癥狀發(fā)作后2.0小時癥狀發(fā)作后6.5小時docin/sundae_meng早期血腫增加:血腫周圍又額外出血docin/sundae_mengBrottetal(1997):

在ICH發(fā)作3小時內(nèi)進行掃描，有38%的患者其血腫體積增加（大小增加>33%）docin/sundae_meng腦出血血腫擴大定義和診斷標(biāo)準腦出血血腫擴大與再出血不同，再出血指一次出血完全停止后再一次出血，為兩次行為；而血腫擴大指一次出血不斷發(fā)展直至停止的過程，是一次行為。是否存在血腫擴大是以CT上顯示血腫體積變化來判斷的，其計量標(biāo)準為血腫體積較前增大超過33％，相應(yīng)的CT血腫直徑擴大10％或絕對值增加20ml。docin/sundae_mengRoc曲線分析法，取切點作為血腫擴大的辨別值，結(jié)果敏感度為94％，特異性為95.8％，故將CT片上血腫擴張定義為：V2-V1>=12.5cm3或V2/V1>＝1.4（V2為CT掃描第二次體積，V1為第一次體積。腦出血血腫擴大定義和診斷標(biāo)準docin/sundae_meng血腫擴大的臨床表現(xiàn)發(fā)病6小時內(nèi)意識障礙突然或逐漸加重血壓持續(xù)性升高病程中出現(xiàn)呃逆、嘔吐、抽搐、煩躁、精神異常等可使血壓、顱內(nèi)壓升高、導(dǎo)致血腫擴大docin/sundae_meng血腫擴大的流行病學(xué)腦出血患者發(fā)病初的幾個小時，病情往往加重，50%以上源于不同程度的血腫擴大有關(guān)；血腫擴大可導(dǎo)致神經(jīng)癥狀加重和預(yù)后不良；血腫急速擴大導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高及腦疝形成是死亡的主要原因。并非所有血腫擴大的患者都出現(xiàn)神經(jīng)癥狀加重，早期癥狀加重者也并不是都有血腫大多數(shù)血腫擴大發(fā)生在病后24h內(nèi)。docin/sundae_meng血腫擴大的流行病學(xué)血腫擴大多發(fā)生于年齡較輕、病變部位深、高血壓未能控制、急驟過度脫水治療及病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥物等情況。血腫擴大部位多在丘腦、殼核或腦干，且易繼發(fā)腦室出血。docin/sundae_meng血腫擴大的發(fā)生時間血腫擴大的高發(fā)時間是發(fā)病后6小時，少數(shù)發(fā)生在6－24小時少見，24小時后幾乎不再出現(xiàn)血腫擴大。docin/sundae_meng腦出血（ICH）后繼續(xù)出血的影響因素較多血壓增高的程度凝血功能出血部位血腫形態(tài)

IOFCICH后血腫擴大的影響因素docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素高血壓:高血壓對腦出血的發(fā)生無疑起著非常重要的作用,然而其對活動性出血的發(fā)生有無影響仍無定論。Fjuii等發(fā)現(xiàn),隨著血壓的升高,血腫擴大的比例亦逐漸升高,當(dāng)收縮壓200~250mmHg時,血腫擴大的發(fā)生率為17%,而收縮壓>250mmHg時,發(fā)生率增至36%。但他們同時指出,將入院時間不同的患者分組時,血腫擴大與未擴大患者的收縮壓并無差異。Kazui等發(fā)現(xiàn)血腫擴大組收縮壓≥200mmHg人數(shù)明顯高于非擴大組。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素KazuhiroOhwaki等研究發(fā)現(xiàn)：最高收縮壓是血腫擴大的獨立危險因素（每mmHgOR,1.04;95%CI,1.01to1.07)。和SBP≤150mmHg相比，SBP≥160mmHg和血腫擴大獨立相關(guān)(P＝0.025).docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素凝血功能障礙:過量飲酒、肝病以及由此引起的凝血系統(tǒng)功能障礙在高血壓性腦出血的發(fā)生及血腫擴大中起一定作用。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素出血部位:出血部位對血腫是否繼續(xù)擴大有很大影響?？拷饽也康某鲅灰讛U大,而丘腦出血有較高的活動性出血發(fā)生率。原因可能是丘腦臨近腦室系統(tǒng)，腦室支撐力弱，血腫易于破入腦室或局部有更大的順應(yīng)性,相對增大了局部壓力梯度而更難于止血有關(guān)。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素血腫形態(tài)與體積類圓形血腫更為穩(wěn)定,預(yù)后更好,而不規(guī)則血腫常常提示多支動脈的活動性出血。在CT顯示不規(guī)則血腫時,血腫擴大的比例為24%。不規(guī)則+分隔型血腫的擴大率(23%)是類圓形血腫的(11%)2倍以上。隨著血腫量增加，血腫擴大的發(fā)生率也相應(yīng)增加，有研究認為血腫在20-40ml范圍內(nèi)血腫擴大機會加大。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素從發(fā)病到首次CT掃描的時間間（IOFC）：由于活動性出血持續(xù)時間常較短,多發(fā)生在發(fā)病6小時以內(nèi)，6小時后出血趨于穩(wěn)定。因而入院愈早，IOFC愈短，復(fù)查CT時愈易發(fā)現(xiàn)血腫擴大。有學(xué)者指出,超早期(≤6小時)尤其發(fā)病后2小時內(nèi)入院的患者,復(fù)查ＣＴ時更有可能發(fā)現(xiàn)血腫擴大。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素纖維蛋白原水平下降在凝血酶的作用下，纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，在止血中起重要作用。纖維蛋白原水平降低，可以損害原發(fā)和繼發(fā)的止血過程。是血腫擴大的危險因素和預(yù)測因素。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素意識障礙Fujii等發(fā)現(xiàn)，有意識障礙的患者，入院后很可能出現(xiàn)血腫擴大，但機制不明。docin/sundae_mengICH后血腫擴大的影響因素其他因素腦梗死病史、肝病史、FPG≥141mg/dl和HbA1c≥5.1%與血腫擴大明顯相關(guān)。其他：如人們所熟知的病程早期的長途搬運、不適當(dāng)?shù)淖o理措施等,都可引起患者早期病情加重,推測活動性出血或早期再出血可能與之有關(guān)docin/sundae_meng血腫擴大機制∶多灶性小血管出血?docin/sundae_meng血腫擴大機制——

血腫擴大造成血管損傷的分子標(biāo)記物血液中內(nèi)皮損傷的分子標(biāo)記物和炎癥反應(yīng)可以幫助預(yù)測患者發(fā)生繼發(fā)EHG的危險性。有研究表明血腫擴大患者血漿中IL-6

，TNF-α，MMP-9，c-Fn

的濃度明顯增高（p<0.001）。

c-Fn是ICH擴大的最主要的預(yù)測因素。血漿c-Fn>6ug/mL，EHG的危險性增加92倍，c-Fn的水平和ICH擴大的百分數(shù)高度相關(guān)docin/sundae_meng血腫擴大的防治需根據(jù)每位患者具體情況進行個體化分析控制血壓減少乙醇的攝入量預(yù)防腦梗死，對有凝血功能障礙者改善其凝血狀態(tài)docin/sundae_meng血腫擴大的防治控制血壓理想的血壓水平要根據(jù)具體情況，既要降低血壓防止破裂血管繼續(xù)出血，又要避免過度降壓影響腦灌注。AHA推薦:平均動脈壓應(yīng)低于130mmHg。如能檢測ICP，應(yīng)使腦灌注壓維持在70－100mmHg。Ohwaki等認為，將收縮壓降至150mmHg以下，有助于降低血腫擴大的危險性。docin/sundae_meng降低血壓

潛在益處:

可能改善局部水腫,可能限制早期血腫增加

潛在危險:影響腦灌注,加重病灶周圍缺血

AHA推薦:

MAP<130mmHg,

如可能ICP應(yīng)維持在70－100mmHg。

Ohwaki等認為,將收縮壓降至150mmHg以下，有助于降低血腫擴大的危險性ICH:控制血壓Broderick,etal,

Stroke1999;30:905docin/sundae_meng在急性腦出血時腦血流量調(diào)節(jié)衰竭和BP控制的關(guān)系100200血壓正常者慢性高血壓患者增加高血壓腦病危險增加局部缺血危險50150250衰竭或自動調(diào)節(jié)腦血流量MAP(mmHg)RoseJandMayerSA.

NeurocriticalCare2004;1:287docin/sundae_meng血腫擴大的防治止血治療以往認為腦出血會在數(shù)分鐘內(nèi)很快停止，故不主張使用止血藥。目前，有充分的證據(jù)表明早期血腫擴大并不少見，因此發(fā)病后3－4小時內(nèi)進行止血治療有可能阻止繼續(xù)出血，減少出血量，改善預(yù)后。docin/sundae_meng6-氨基己酸（EACA）的研究因失敗而終止!!!TreatmentofAcuteIntracerebralHemorrhagewithepsilon-AminocaproicAcid:APilotStudy.

結(jié)果：應(yīng)用EACA12小時內(nèi)未能控制血腫的增加,

盡管沒有血栓并發(fā)癥安全性的顧慮超早期止血治療docin/sundae_meng超早期止血治療在可選用的藥物中，最有潛力的是重組活化因子Ⅶa（rFⅦa,商品名-諾其)rFⅦa對于凝血功能異常和正常者都可以促進血管損傷局部止血，而且起效快，作用時間短?？梢燥@著抑制血腫的增大，但并不激活全身凝血系統(tǒng)docin/sundae_meng關(guān)于FASTrFVIIa對于急性ICH提供了一種新的治療方案抑制血腫的擴大降低死亡率？改善神經(jīng)功能？目標(biāo)人群docin/sundae_meng血腫擴大的防治超早期手術(shù)繼續(xù)出血主要發(fā)生在出血后最初幾小時，如早期手術(shù)處理出血血管就有可能避免血腫擴大，但一項超早期（4h之內(nèi)）手術(shù)治療的臨床試驗在進行了11例后因復(fù)發(fā)出血的比例較大而終止。超早期手術(shù)盡管有效，但是再出血的比例過高抵消了起治療效果。docin/sundae_mengICH的原發(fā)性損傷及對策血腫擴大時間預(yù)測因子治療主要發(fā)生在出血后幾個小時內(nèi)（在3h內(nèi)有40％發(fā)生），24h后少見。最初血腫的體積早期臨床表現(xiàn)形狀的不規(guī)則肝病高血壓高血脂酗酒低纖維蛋白血癥抗纖維蛋白溶酶劑（如氨基已酸和氨甲環(huán)酸）

無效合成的活性因子VII

血栓事件輕度增加在4小時內(nèi)應(yīng)用rVIIa可以減少血腫的增大并顯著改善臨床結(jié)局docin/sundae_mengICH的繼發(fā)性損傷治療對策docin/sundae_meng血壓管理和繼發(fā)缺血對策高顱壓腦出血高血壓docin/sundae_meng顱內(nèi)壓（ICP）高血壓（HBP）灌注壓（CPP）OBP血壓管理和繼發(fā)缺血對策docin/sundae_meng可以通過TCD對急性高血壓腦出血病人顱內(nèi)血液動力學(xué)的動態(tài)監(jiān)測，科學(xué)推導(dǎo)出顱內(nèi)壓的變化規(guī)律；通過對病人血壓和顱內(nèi)壓的動態(tài)監(jiān)測，科學(xué)使用降顱壓藥物，并在保證腦部灌注的前提下規(guī)范降血壓治療；血壓管理和繼發(fā)缺血對策docin/sundae_meng研究1、46名患者中有9名因為水腫而在24小時內(nèi)出現(xiàn)了神經(jīng)功能的惡化。研究2、97名患者中，61％的患者出現(xiàn)了水腫加重，但沒有一例有臨床癥狀的惡化★早期血腫周圍的水腫體積的擴大主要在出血后的最初24－48小時，但其與神經(jīng)功能惡化的關(guān)系仍不明確。腦水腫docin/sundae_meng研究1、早期水腫的體積是預(yù)測12周功能預(yù)后的最有力的獨立預(yù)后因素?！锿砥谘[周圍水腫的影響也并不清楚研究2、76例出現(xiàn)晚期水腫（9－21天）的患者中，只有3例出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化?！镅芯坎⒉恢С衷谶@種情況下應(yīng)用類固醇激素來改善水腫。腦水腫docin/sundae_meng腦室內(nèi)積血及腦積水腦積水已被認為是導(dǎo)致神經(jīng)功能下降的重要原因和獨立的危險因素。腦室出血的治療方法包括：研究顯示，腦室引流并向腦室中注入尿激酶/rt-PA，可明顯降低腦室出血患者的死亡率。監(jiān)測病情腦室引流手術(shù)清除腦室引流并輸入溶栓藥物docin/sundae_mengICH的其他繼發(fā)性損傷癲癇發(fā)作發(fā)熱早期癲癇的發(fā)生率：28%，7.5%，報道不一出血后癲癇與神經(jīng)癥狀的惡化和中線結(jié)構(gòu)的移位密切相關(guān),并常提示預(yù)后不良。癲癇更多見于腦葉出血研究發(fā)現(xiàn)，對腦葉ICH的患者預(yù)防性的應(yīng)用抗癲癇藥物可以降低早期癲癇的發(fā)生率。目前對出血后癲癇的發(fā)生率、結(jié)局及抗驚厥藥的作用仍知之甚少。對預(yù)后的影響還不明確docin/sundae_meng治療目的防止血腫早期擴大（合成的活性因子VII

）保護血腫周圍腦組織（OBP)預(yù)防和治療腦水腫處理顱內(nèi)高壓防止再出血及時發(fā)現(xiàn)和處理并發(fā)癥docin/sundae_meng適合內(nèi)科治療幕上深部血腫(丘腦出血)小腦出血:意識水平從清醒到嗜睡,血腫量小于15ml(血腫直徑3cm)腦干出血適合外科治療小腦出血:血腫量15ml以上的重癥型大量的橋腦出血內(nèi)科治療無效者大量腦室出血(1VH)特別是動脈瘤或血管畸形破裂出血，應(yīng)行開顱手術(shù)，同時切除出血病灶。殼核出血:意識水平從嗜睡到半昏睡、血腫量大于30ml以上者腦出血治療方式選擇docin/sundae_meng腦出血內(nèi)科治療docin/sundae_meng腦出血急性期血壓管理策略致殘率和致死率居各種腦血管病的首位高血壓是腦出血最主要的危險因素腦出血急性期常伴有血壓升高，MAP>140或降顱壓后SBP仍>180，DBP>120時，死亡率明顯升高。docin/sundae_meng腦出血急性期血壓管理策略隨著血壓的升高,腦出血后血腫擴大或二次出血的比例也增高對腦出血后血壓急劇增高者,適當(dāng)?shù)亟档脱獕簩Ψ乐寡[擴大及病情進展有益docin/sundae_mengCPP(>60)=MAP-ICP腦出血后通過Cushing反應(yīng)反射性地引起血壓升高,使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量和腦灌注壓是一種高級的保護機制如何降壓？-----Bayliss效應(yīng)腦出血急性期血壓管理策略docin/sundae_meng高血壓腦出血后將血壓控制在160～180/90～100和180～200/100～110的患者,其預(yù)后比血壓降至正?；蜓獕焊哂?80-200/100-110明顯好控制過度或任其升高而不進行處理，兩種做法對患者的預(yù)后都不利腦出血急性期血壓管理策略docin/sundae_meng腦出血發(fā)病后經(jīng)降顱壓處理后血壓可有一定程度地下降，對于這類患者，一般不需要降壓治療。對于經(jīng)過降顱壓處理后，血壓仍然居高不下或持續(xù)升高，特別是當(dāng)SBP＞180，DBP＞120時，應(yīng)進行降壓治療，但血壓不應(yīng)降得過快過猛，一般不應(yīng)低于用藥前血壓的80%為宜。腦出血急性期血壓管理策略docin/sundae_meng顱內(nèi)高壓和腦水腫的治療

及時糾正下列會增高顱內(nèi)壓的因素:呼吸道不通暢血壓不穩(wěn)定躁動不安高熱水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂一般治療原則docin/sundae_meng安靜臥床保持呼吸道通暢和吸氧取頭高足低位(20°～30°)減少各種操作，如氣管內(nèi)吸引、翻動患者和各種插管等有咳嗽者應(yīng)及時給予止咳劑興奮躁動給予足量鎮(zhèn)靜劑發(fā)熱增加腦血流并升高ICP，降溫退熱嘔吐能使ICP升高，鎮(zhèn)吐劑治療顱內(nèi)高壓和腦水腫的治療

一般治療原則docin/sundae_meng

將PaCO2降到28～33mmHg，可降低ICP25％～30％但過度的降低CBF可能引起腦缺血一旦ICP控制，即停止過度換氣，以避免堿血癥的發(fā)生在4～24h逐漸恢復(fù)到正常換氣(過快恢復(fù)正常換氣，可發(fā)生反彈性血管擴張和ICP增高)顱內(nèi)高壓和腦水腫的治療

過度換氣的處理docin/sundae_meng給予脫水劑治療時機（3小時后）可使腦細胞內(nèi)的含水量減少，迅速降低ICP和腦容積,改善腦水腫----血腫擴大顱內(nèi)高壓和腦水腫的治療脫水治療docin/sundae_meng臨床常用的脫水藥物

甘露醇：脫水作用快、強而持久，是首選的高滲性脫水劑每克甘露醇可帶出水分100ml，約排尿10ml常用劑量為每次0.5g／kg。間隔時間4～8h也有采用少量多次給藥方法，每次0.25g／kg，間隔3～4h，具有相同的脫水作用，適用于心、腎功能不全者提倡短期、間歇應(yīng)用甘露醇，久用后不僅使脫水作用減弱，反而會直接損傷血管內(nèi)皮細胞，同時對腎功能損害作用要加重，故應(yīng)用6～9次后，應(yīng)考慮換用其他脫水藥docin/sundae_meng甘油是一種無毒、安全的脫水劑，脫水作用較強甘油還有抗自由基作用，但作用較弱長期口服[1～3g／(k8·d)，連續(xù)50d]仍有效且無任何毒性作用甘油很少導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，又少出現(xiàn)“反跳現(xiàn)象”，故是一種較好的脫水劑可口服或靜點臨床常用的脫水藥物

docin/sundae_meng利尿劑通過增加腎小球的濾過率，減少腎小管的再吸收和抑制腎小管的分泌，使尿排出量增加同時抑制腦水腫組織中的鈉進入細胞內(nèi)，減輕細胞內(nèi)水腫利尿劑還可減少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40％～70％上述作用均有利于消除腦水腫，降低ICP。常用藥物有利尿酸鈉，為強利尿劑，適用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高滲脫水劑的腦水腫。速尿常規(guī)量無降ICP作用，目前主張大劑量靜脈滴注，1h滴完，利尿作用持續(xù)24h臨床常用的脫水藥物

docin/sundae_meng白蛋白單用白蛋白脫水作用較弱，常與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用早期應(yīng)用除了脫水作用外，還可減輕血腫周圍腦組織缺血性損害一般用量為20％白蛋白100ml，1日2次，與甘露醇交替靜滴。注意監(jiān)測血漿滲透壓，使之維持在310～320mOsm／(kg·H20)為佳。用膠體液(50％或20％白蛋白)可防止血容量減少，避免低血壓，防止腦灌注減少。臨床常用的脫水藥物

docin/sundae_meng不同部位ICH的治療要點

深部血腫多采用保守治療基底節(jié)出血手術(shù)治療對死亡率和神經(jīng)功能恢復(fù)并無影響殼核出血血腫量<15ml者宜保守治療，>15ml者穿顱血腫碎吸術(shù)為第一選擇但大量殼核—丘腦出血，無論內(nèi)科或外科治療，預(yù)后均較差。腦葉出血臨床狀態(tài)最為重要。（CAA除外）幕上出血docin/sundae_meng血腫最大直徑<2cm，出血量<10ml的預(yù)后一般較好，保守治療為佳血腫最大直徑>2.1～3.0cm者，保守治療在功能預(yù)后方面優(yōu)于手術(shù)治療嚴重丘腦出血病例(血腫最大直徑3.1～4.0cm，出血量>31ml)，手術(shù)死亡率明顯低于保守治療，但術(shù)后功能預(yù)后較差，生活自理者少見。故丘腦出血的手術(shù)治療目的在于挽救重癥患者的生命不同部位ICH的治療要點

丘腦出血docin/sundae_meng治療選擇應(yīng)根據(jù)血腫大小、有無腦積水和意識狀態(tài)而定：CT最大血腫直徑<4cm，Glasgow在14～15分者，保守治療；血腫直徑>4cm，Glasgow13分或以下則采取后枕部顱骨切除減壓及血腫清除；腦干反射完全消失，四肢弛緩性癱瘓而全身情況差的昏迷患者，不必再作進一步治療；意識清醒患者，采取保守治療。但若病情進行性惡化且出現(xiàn)意識障礙，則應(yīng)緊急手術(shù)；無論血腫大小，凡并有腦積水者應(yīng)盡早行開顱血腫清除或側(cè)腦室引流術(shù)。積極手術(shù)可挽救近50％患者的生命，而保守治療者幾乎全部死亡。不同部位ICH的治療要點

小腦出血docin/sundae_meng原發(fā)性中腦出血較罕見病因血管畸形占37％，高血壓占21％，出血性疾病占5％，原因不明占37％治療多采用保守治療不同部位ICH的治療要點

中腦出血docin/sundae_meng占腦干出血的78％，多為高血壓性出血預(yù)后與出血部位和出血量有關(guān)中小量橋腦出血一般多采用保守治療血腫繼續(xù)擴大和出血量極大時，應(yīng)及時手術(shù)對不能耐受全麻者可及時進行抽吸減壓，已成為降低死亡率的重要手段不同部位ICH的治療要點

橋腦出血docin/sundae_meng出血原因動脈瘤破裂占35.3％，高血壓占23.5％，血管畸形占11％，原因不明占20.6％治療選擇應(yīng)根據(jù)出血原因和出血量而定小量出血采用保守治療大量出血特別是腦室鑄型者應(yīng)選擇腦室引流治療動脈瘤破裂或腦血管畸形破裂出血，應(yīng)行開顱手術(shù)，前者先行動脈瘤夾閉或栓塞后，再治療IVH。后者同時切除血管畸形高血壓ICH選擇腦室引流，是嚴重IVH的有效治療方法。IVH的預(yù)后一般較差，死亡率達47.1％。不同部位ICH的治療要點腦室出血(IVH)docin/sundae_meng再出血的防治

再出血與第1次出血的間隔時間為46.4個月再出血部位均與第1次出血部位不同，腦葉多見，且均有高血壓病史(100％)，而基底節(jié)出血者再出血少見再出血的類型亞洲以基底節(jié)—基底節(jié)型和腦葉—腦葉型多見，多在對側(cè)大腦半球的丘腦、殼核或小腦docin/sundae_meng再出血的危險因素包括單純腦葉出血高血壓吸煙糖尿病對首次出血后存在上述危險因素者，應(yīng)注意預(yù)防和干預(yù)對高齡非高血壓性出血(特別是腦葉出血)應(yīng)高度警惕CAA的可能性，必要時行腦活檢再出血的防治

docin/sundae_mengICH的預(yù)后因素

出血部位血腫最大直徑血腫容量血腫是否破入腦室腦積水入院時神經(jīng)功能障礙程度血腫擴展方向入院時血壓年齡

docin/sundae_mengICH的預(yù)后因素

出血部位血腫最大直徑血腫容量血腫是否破入腦室腦積水入院時神經(jīng)功能障礙程度血腫擴展方向入院時血壓年齡

docin/sundae_meng殼核出血的血腫最大直徑在5cm以下者死亡率最低多數(shù)功能預(yù)后良好5.1～7.0cm的內(nèi)科治療死亡率高達70％以上，功能預(yù)后不良外科治療組死亡率僅10％丘腦出血血腫最大直徑在3.0cm以下者死亡率低，功能預(yù)后好

3.1cm以上者死亡率為44％，4.1cm以上者死亡率為82％ICH的預(yù)后因素血腫最大直徑docin/sundae_meng皮質(zhì)下出血血腫最大直徑在5.1cm以上者死亡率高小腦出血血腫最大直徑在3.0cm以下者多數(shù)預(yù)后良好在3.1～5.0cm者內(nèi)科治療死亡率為63％，外科治療死亡率12％橋腦出血血腫最大直徑在2cm以上者死亡率在60％以上ICH的預(yù)后因素血腫最大直徑docin/sundae_meng殼核出血在30ml以下者死亡率低,功能預(yù)后良好31ml以上者死亡率增加，功能預(yù)后差31～80ml的外科治療組死亡率低丘腦出血10m1以下功能預(yù)后好21m1以上者死亡率60％，功能預(yù)后差皮質(zhì)下出血30m1以下預(yù)后良好51ml以上死亡率達67％小腦出血10m1以下功能預(yù)后好11～30ml死亡率增加橋腦出