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文檔簡介
關(guān)于纖維肌痛和肌筋膜疼痛慢性軟組織疼痛(肌骨骼疼痛綜合征)是一世界級的大難題。原因:1、病員眾多;2、無論組織切片、還是生理學(xué)上都無法證明其是何改變?,F(xiàn)代流行病學(xué)技術(shù)的發(fā)展,使醫(yī)務(wù)工作者可有陽性特征來區(qū)別它們,而不需要大量的實(shí)驗(yàn)資料或其它臨床相關(guān)癥狀資料。即:可用陽性而非陰性特征來做診斷,即使缺乏明確的病理過程依然可以確診,并可驗(yàn)證之。纖維肌痛綜合征(FMS)和肌筋膜疼痛綜合征(MPS)就是用這種新方法來進(jìn)行研究的。
第2頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一、歷史回顧
一百多年前人們就發(fā)現(xiàn)有一大群病人訴說肌骨骼疼痛。這種慢性疼痛無法確定原因,有些病人痛感集中,面另一些病人疼痛很彌散和遍及全身。其特征是有肌僵直和觸痛。曾有多種名稱:‥‥‥第3頁,共46頁,2024年2月25日,星期天Kellgren對此有重大貢獻(xiàn),他的研究表明刺激不同解剖部位,如筋膜、肌腱和肌肉所產(chǎn)生的疼前不僅在性質(zhì)有區(qū)別而且在放射部位上也是不同的。以后的研究表明了觸發(fā)點(diǎn)和放射疼痛以及肌肉中繃緊的條帶,是MPS的特有體征Smythet和Moldofsky對FMS患者常表現(xiàn)纖維織點(diǎn)性觸疼點(diǎn)和睡眠障礙的描述是令人信服的。
第4頁,共46頁,2024年2月25日,星期天纖維肌痛綜合征
第5頁,共46頁,2024年2月25日,星期天纖維肌痛綜合征FMS是醫(yī)學(xué)上常見的一種疾病,其特征性表現(xiàn)為彌漫性全身疼痛和軟組織多個(gè)解剖位點(diǎn)觸壓,疼痛和壓痛檢測點(diǎn)大多位于肌肉組織??砂栌腥缫钟?、焦慮、失眠、內(nèi)分泌疾病、腸激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種癥狀和疾病??砂栌蓄愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病,可使這些疾病病情復(fù)雜化。曾被認(rèn)為是心理性疾病,目前認(rèn)為這是一種疼痛變異,主要是由于CNS對一般傷害的神經(jīng)感覺放大所致,而非特異性地來自肌肉病變。在成年,女性占極大多數(shù)。第6頁,共46頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)
核心特征:1、普遍的疼痛——位于分散的解剖部位上。2、可擴(kuò)散的壓痛——定義為纖維織炎性壓痛點(diǎn)輔助特征:1、占75%。如疲勞、非恢復(fù)型睡眠、晨僵。2、占25%。如腸激惹綜合征、雷諾氏現(xiàn)象、頭痛、自主性水腫、非皮區(qū)性感覺異常、心煩、顯著功能障礙。
第7頁,共46頁,2024年2月25日,星期天疼痛:“慢性肌痛”及肌僵直:必不可少持續(xù)三個(gè)月以上多在軀體中軸、近端多于遠(yuǎn)端,有復(fù)發(fā)但癥狀相似病人的疼痛體驗(yàn)比其它疼痛性疾病更為嚴(yán)重纖維織炎性壓痛點(diǎn)(FIPS)被認(rèn)為是纖維肌痛標(biāo)志性體征
第8頁,共46頁,2024年2月25日,星期天FIP——是正常人體身上的輕度敏感區(qū),觸壓時(shí)有脹痛感。FIPS——觸壓這些部位時(shí)表現(xiàn)出極度的疼痛,病人立即躲開檢查者的手。第9頁,共46頁,2024年2月25日,星期天美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)院1990年FMS分類標(biāo)準(zhǔn)
1、廣泛疼痛史:定義:當(dāng)下列所有病狀均出現(xiàn)時(shí)疼痛被認(rèn)為是廣泛性的:左側(cè)身體疼痛,右側(cè)身體疼痛,腰以上疼痛,腰以下疼痛。另外中軸骨骼疼痛(頸椎或前胸或胸椎或腰部)必須具備,在這個(gè)定義中肩和臀的疼痛應(yīng)歸于所在半側(cè)身體的疼痛。腰部疼痛應(yīng)歸于低位疼痛。
第10頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
2、18個(gè)指診觸痛點(diǎn)中于少11個(gè)痛點(diǎn)。
定義:指診疼痛下列18個(gè)觸痛點(diǎn)中必須表現(xiàn)出至少11個(gè)。枕骨:雙側(cè),枕骨下肌附著部下頸部:雙側(cè)C5~C7橫突間隙前表面斜方?。弘p側(cè),上緣中點(diǎn)岡上?。弘p側(cè),肩岬岡內(nèi)側(cè)緣上方的起點(diǎn)第二肋:雙側(cè),外上髁遠(yuǎn)端2cm
肱骨外上髁:外于肱骨外上髁遠(yuǎn)側(cè)2厘米處的伸肌
臀:雙側(cè),外上象限肌前壁大轉(zhuǎn)子:雙側(cè),大轉(zhuǎn)子突隆后側(cè)膝:雙側(cè),關(guān)節(jié)近端內(nèi)側(cè)指墊第11頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
指診要有4Kg的壓力,對于一個(gè)被確認(rèn)為陽性的觸疼點(diǎn),必須有被檢者確認(rèn)觸診是很疼痛的,觸摸本身并不被理解為“很痛”。注意:基于分類的目的,如果兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)均符合,患者將被確診為纖維肌痛。廣泛疼痛必須存在3個(gè)月以上。第二個(gè)臨床疾病的存在不能排除纖維肌痛的診斷。
第12頁,共46頁,2024年2月25日,星期天建議檢查FIPS的方法
1、先用穩(wěn)固壓力于中性區(qū)(如額頭中部)評價(jià)被檢查的痛閾(大約4Kg/cm2)。2、用上述80%的壓力觸壓已知的FIP。3、依標(biāo)準(zhǔn)分別檢查9對壓痛點(diǎn)。
第13頁,共46頁,2024年2月25日,星期天FIPS與“觸發(fā)點(diǎn)”的區(qū)別FIPS只引起觸診部位問題局限性疼痛,疼痛不向臨近和觸發(fā)區(qū)放射,而且在檢查手指點(diǎn)的近處和遠(yuǎn)處都無疼痛,更重要的是不能觸到肌肉僵硬或硬結(jié)。
第14頁,共46頁,2024年2月25日,星期天FMS與MPS的不同點(diǎn)(圖表)
第15頁,共46頁,2024年2月25日,星期天FMS的病因?qū)W理論(尚未統(tǒng)一)
一、睡眠紊亂每天早晨起來,精神還未恢復(fù),覺得疲倦和勞累——稱為非恢復(fù)型睡眠(NRSP)。是FMS常有的癥狀。有研究認(rèn)為與NRSP相關(guān)的睡眠第Ⅳ期非快速動的睡眠期。把志愿者人該期喚醒,一些天后出現(xiàn)肌疲勞和FIP壓痛。有研究發(fā)現(xiàn)α—δ腦電圖睡眠異常至少在FMS中有診斷意義,并認(rèn)為對起病、持續(xù)被倦肌痛都起重要作用。但亦有人認(rèn)為睡眠紊亂,單純是慢性疼痛的結(jié)果。
第16頁,共46頁,2024年2月25日,星期天二、肌肉異常有報(bào)道,F(xiàn)MS的活組織切片中發(fā)現(xiàn)炎癥改變。亦有報(bào)道發(fā)現(xiàn)水腫,肥大細(xì)胞,組織間流增高,Ⅰ型纖維蟲蛀斑,彈力繃帶樣纖維等。但在組織學(xué)異常方面未統(tǒng)一。理論上已經(jīng)證明FMS患者的肌痛是肌肉缺氧??刂聘吣芰康牧姿峄衔锏募?xì)微改變,導(dǎo)致靜息和運(yùn)動肌肉能量的短缺。而上述可能繼發(fā)于血流量減少。也可能是由于肌肉系統(tǒng)的微痙攣所引起。
第17頁,共46頁,2024年2月25日,星期天三、神經(jīng)肽的改變
有人認(rèn)為纖維肌痛的慢性疼痛和點(diǎn)壓痛是由于神經(jīng)系統(tǒng)痛覺傳導(dǎo)通路的障礙所引起。因此對疼痛傳導(dǎo)有意義的神經(jīng)遞質(zhì)被關(guān)注。如5—羥色胺↑。有資料表明阿米替林和其它三環(huán)類抗抑郁藥,能阻滯5—HT的突觸間隙的再攝取。兒茶酚胺↑、P物質(zhì)↑等。這些研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肽的異常和變化可能在FMS的產(chǎn)生和維持中起作用。但尚未能被逐個(gè)獨(dú)立證明及統(tǒng)一起來。
第18頁,共46頁,2024年2月25日,星期天四、免疫系統(tǒng)的改變FMS常伴有自身免疫的風(fēng)濕性及非風(fēng)濕性疾病,如類風(fēng)關(guān),雷諾現(xiàn)象,甲狀腺功能低下等。最近工作顯示60%—70%的病人有慢性疲勞和免疫功能低下綜合征(CFIDS)。有人認(rèn)為FMS與CFIDS可由急性感染過程發(fā)展而來,這種急性感染可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能及睡眠調(diào)節(jié)機(jī)制的紊亂。
第19頁,共46頁,2024年2月25日,星期天五、心理因素心理失常是FMS的一個(gè)整體組成部分,常見的有焦慮或抑郁癥。一般認(rèn)為心理障礙可能是慢性疼痛的結(jié)果,而不是原因。第20頁,共46頁,2024年2月25日,星期天治療對FMS的長期治療是個(gè)難題。目前還沒有明確的治療方案。認(rèn)為在其患病的自然過程中,每個(gè)病人都需要多種治療方式,即使這樣,成功的機(jī)會也往往不多。
第21頁,共46頁,2024年2月25日,星期天藥物治療目前已證實(shí)阿米替林(10—50mg)和環(huán)苯扎(10—30mg)對纖維肌痛有效,其治療劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于治療抑郁癥。常見的副作用是倦睡、焦慮不安,胃腸不適感。阿普唑侖。對焦慮及與焦慮有關(guān)的抑郁的治療有效。認(rèn)為顯示效果需8周。對一些病人需要至16周的治療。研究認(rèn)為:米帕明、多塞平、芬氟拉明無效。認(rèn)為抗炎藥物臨床實(shí)驗(yàn)令人失望。潑尼松(20mg/日)和奈普生(500mg/日)不比安慰劑更有效。
第22頁,共46頁,2024年2月25日,星期天非藥物治療
由于單獨(dú)藥物治療對于FMS病人來說通常是不夠的,因此大量非藥物治療通常是必要的。
血管適應(yīng)性訓(xùn)練
EMG物質(zhì)反饋訓(xùn)練認(rèn)知行為治療第23頁,共46頁,2024年2月25日,星期天肌筋膜疼痛綜合征(MPS)第24頁,共46頁,2024年2月25日,星期天流行病學(xué)特征女性較多,女:男3:1遠(yuǎn)比FMS低。認(rèn)為:外傷后易引發(fā)MPS。如車禍揮鞭傷后。有研究認(rèn)為:正常人亦存在一個(gè)或多個(gè)壓痛區(qū)。無疼痛的癥狀的正常人也可發(fā)現(xiàn)觸發(fā)點(diǎn)
第25頁,共46頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)
MPS的基本診斷特征是疼痛和壓痛局限于一塊或N塊散在的肌肉中。所累象限的觸診可知局部壓痛區(qū)通常在一塊或N塊肌肉的肌腹或肌腱附著點(diǎn)。壓痛是分散且處于緊張帶內(nèi)?!熬o張帶”可定義為一個(gè)通常在形狀上是線性但是有時(shí)形成小結(jié),走向上平行于痛點(diǎn)該處肌纖維的方向堅(jiān)實(shí)或堅(jiān)硬增加的區(qū)域?!熬o張帶”上的局限壓痛稱為“觸發(fā)點(diǎn)”。第26頁,共46頁,2024年2月25日,星期天“觸發(fā)點(diǎn)”在診斷和治療上均有重要意義。其最常見的特征是引發(fā)區(qū)域放射痛。這種放射痛在單個(gè)肌肉上是十分固定不變的。并且是局限的皮下痛,具有輕微模糊的邊界,體表投影大大超過始壓痛點(diǎn)。第27頁,共46頁,2024年2月25日,星期天Simons和Tavell對MPS有廣泛研究,并有書圖解了觸發(fā)點(diǎn)及它們各自對應(yīng)在軀干上的放射痛區(qū)域。(圖)
第28頁,共46頁,2024年2月25日,星期天他們的文獻(xiàn)表明任何肌肉都可能有幾個(gè)觸發(fā)點(diǎn),每個(gè)點(diǎn)都顯示一個(gè)獨(dú)特的牽涉性疼痛分布區(qū)。絕大部分觸發(fā)點(diǎn)引發(fā)遠(yuǎn)端疼痛多于近端并且疼痛并不嚴(yán)格按節(jié)段或周圍神經(jīng)根感覺范圍分布。第29頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一些肌肉,如三角肌,臂大肌,后下鋸肌。特征性的涉及到與觸發(fā)點(diǎn)直接相鄰的區(qū)域。下豎脊肌和闊筋膜張肌,它們的疼痛通常牽涉到比鄰的關(guān)節(jié),并且可能因此同關(guān)節(jié)疼痛如關(guān)節(jié)炎相混淆。后上鋸肌,其牽涉痛通常深達(dá)胸部,與內(nèi)臟痛相似。還可發(fā)現(xiàn)一些非疼痛的其它感覺異常,與觸發(fā)點(diǎn)所涉及的典型分布模式一致。觸發(fā)點(diǎn)與緊張帶必須同所累及肌肉受限的運(yùn)動范圍受限相聯(lián)系。三個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)都是對“觸發(fā)點(diǎn)”的進(jìn)一步確認(rèn)。存在有“潛在觸發(fā)點(diǎn)”現(xiàn)象。
第30頁,共46頁,2024年2月25日,星期天肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標(biāo)準(zhǔn)
主要標(biāo)準(zhǔn)
1、主訴區(qū)域性疼痛2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)牽涉痛預(yù)期分布區(qū)區(qū)域的感覺異常3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感4、沿繃緊帶狀區(qū)走行的某一點(diǎn)的劇烈點(diǎn)狀觸痛5、在測量時(shí),存在某種程序的運(yùn)動受限區(qū)
第31頁,共46頁,2024年2月25日,星期天次要標(biāo)準(zhǔn)
1、壓觸痛點(diǎn)重復(fù)出現(xiàn)主訴臨床疼痛或感覺異常2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點(diǎn)誘發(fā)局部抽搐反應(yīng)3、伸展肌肉或注射觸疼點(diǎn)緩解疼痛認(rèn)為若滿足5個(gè)主要和至少1個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)才能確診為MPS。第32頁,共46頁,2024年2月25日,星期天第33頁,共46頁,2024年2月25日,星期天病理生理學(xué)產(chǎn)生MPS癥狀的機(jī)制大都是推測的。Tavell和Simons提出:初始的變化可因局部損傷、反復(fù)過度運(yùn)動而導(dǎo)致的肌肉疲勞,長期姿態(tài)不正確和心理壓抑引起。這些刺激因子可以引起肌節(jié)水平的生理性肌痙攣。生理性肌痙攣將導(dǎo)致肌傳入纖維Ⅲ、Ⅳ組的刺激,這些纖維容易對5—羥色胺、組胺和緩激肽敏感,產(chǎn)生鈍痛和隱痛。
第34頁,共46頁,2024年2月25日,星期天長期的疼痛進(jìn)而引起肌肉的攣縮,隨后可使關(guān)節(jié)活動受限。在這些情況下局部和遠(yuǎn)端的自主變化可同時(shí)表現(xiàn)出來。對MPS病人的壓痛肌肉進(jìn)活檢,一般很少發(fā)現(xiàn)異常。或可發(fā)現(xiàn):肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞,基質(zhì)和粘多糖數(shù)量增多,減粘體損傷,高能磷酸水平降低等。對緊張帶的一種可能解釋是存在肌肉痙攣的局限區(qū)。有研究發(fā)現(xiàn):MPS病人有42%睡眠差。25%存在焦慮、壓抑、憤怒等心理異常。疼痛循環(huán)(383頁)損傷庫概念(384)
第35頁,共46頁,2024年2月25日,星期天第36頁,共46頁,2024年2月25日,星期天第37頁,共46頁,2024年2月25日,星期天第38頁,共46頁,2024年2月25日,星期天第39頁,共46頁,2024年2月2
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