內(nèi)科學-上消化道出血(行業(yè)專業(yè))

上消化道大量出血

(Uppergastrointestinalhemorrhage)

1詳細課資上消化道大量出血

(Uppergastrointestin一、概念上消化道出血：

屈氏韌帶(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指腸、胰、膽、胃空腸吻合術后的空腸上段。上消化道大出血：

數(shù)小時內(nèi)，1000mL或20%，常伴急性周圍循環(huán)衰竭.死亡率10%，病因誤診率20%。2詳細課資一、概念2詳細課資二、病因

常見?。合詽?，急性胃粘膜損害，食道胃底靜脈曲張，胃癌。

前三者占全部出血原因的90%。

3詳細課資二、病因3詳細課資二、病因＊消化性潰瘍：(Pepticulcer)

首位，侵及底部肉芽組織的血管，與高胃酸密切相關。Du＞Gu,可有/無病史。

＊急性胃粘膜損傷：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)

急性出血性胃炎，應激性潰瘍。4詳細課資二、病因4詳細課資5詳細課資5詳細課資6詳細課資6詳細課資病因＊門脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂(Esophagusveinvarice)

肝前性、肝性、肝后性＊上消化道腫瘤(Tumor)

食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤7詳細課資病因7詳細課資病因＊鄰近器管疾??；

膽道出血、胰腺癌（炎）、動脈瘤、縱隔腫瘤破入食道。＊全身疾?。貉翰?、尿毒癥、血管疾病、結締組織病。＊血管畸形：血管瘤、動靜脈畸形、Dieulafoy?。渌?/p>

食管賁門粘膜撕裂癥、十二指腸炎、食管炎、

Zollinger-Ellison綜合癥8詳細課資病因8詳細課資9詳細課資9詳細課資三、臨床表現(xiàn)：1.嘔血與黑糞(haematemesisandmelaena)

是上消化道出血的特征性表現(xiàn)§二者關系：

1.上消化道出血均有黑糞，嘔血不定2.幽門以下出血，一般只黑便，無嘔血。幽門以上出血，常有嘔血。3.出血量大，速度快——嘔血黑糞出血量小，速度慢——黑糞

10詳細課資三、臨床表現(xiàn)：10詳細課資臨床表現(xiàn)

§嘔血顏色

棕褐色，咖啡色－－血液經(jīng)胃酸作用形成正鐵血紅素。

鮮紅色－－出血速度快，未與胃酸充分作用§黑糞

柏油樣便－－典型。血紅蛋白的鐵經(jīng)腸內(nèi)硫化物作用形成硫化鐵。例外：上消化道出血速度快、量大－－暗紅色、鮮紅色

下消化道出血量小，速度慢－－黑糞

11詳細課資臨床表現(xiàn)

11詳細課資臨床表現(xiàn)2.失血性周圍循環(huán)衰竭§癥狀：頭昏、心悸、出汗、惡心、口渴、黑朦、暈厥等。排便后站立時暈倒?！祗w征：P↑（＞120次/分）脈壓縮?。?0mmHg)BP↓（收縮壓＜80mmHg)皮膚濕冷、靜脈塌陷、煩躁不安、意識模糊、尿量減少等處理不及時——死亡。12詳細課資臨床表現(xiàn)12詳細課資臨床表現(xiàn)3.發(fā)熱＜38.5oC，持續(xù)3－5天

機制：

過去——腸道血液吸收后引起，但動物實驗證明胃腸道注入血液并不引起發(fā)熱。

目前——周圍循環(huán)衰竭及貧血因素致體溫調(diào)解中樞功能障礙。13詳細課資臨床表現(xiàn)13詳細課資臨床表現(xiàn)4.氮質血癥血液BUN↑——腸源性氮質血癥＜6.7mmoL/L

出血后數(shù)小時開始上升，24－48小時達高峰，3－4日降為正常機制：腸源性；腎臟血流量減少，腎臟排泄減少。14詳細課資臨床表現(xiàn)14詳細課資臨床表現(xiàn)

5.血象

早期：

RBC、Hb、MCV——無變化

3－4小時后：RBC、Hb、MCV均下降2－5小時后：WBC1-2萬，2－3天恢復正常；脾亢者WBC不升或降低。

24小時左右：網(wǎng)織紅細胞↑、周圍血中可見晚幼紅細胞。15詳細課資臨床表現(xiàn)15詳細課資四、診斷1.早期識別：癥狀－頭昏、心悸、出汗、口渴體征－P↑。

鑒別：中毒性休克、心源性休克、過敏性休

克。

排除消化道以外的出血16詳細課資四、診斷16詳細課資診斷▲出血量的估計糞便隱血試驗陽性－每日出血量5mL↑;黑糞－每日出血量50－100mL;嘔血－胃內(nèi)積血達250－300mL;一次出血量400mL↓-無全身癥狀；一次出血量400mL↑－頭昏、心悸等；短期內(nèi)出血量1000mL↑－周圍循環(huán)衰竭。

上述估計僅作參考17詳細課資診斷17詳細課資診斷▲出血是否停止的判斷

下列情況提示繼續(xù)出血或再出血：反復嘔血、黑糞甚至嘔血鮮紅，糞便暗紅，腸鳴音亢進；2.周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血后未見明顯改善或改善后又惡化；3.RBC、Hb、MCV持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞持續(xù)上升；4.在補液與尿量足夠的情況下，BUN持續(xù)或再次上升。18詳細課資診斷18詳細課資診斷▲可能再出血的判斷

1.48小時未再出血，再出血的可能性??；

2.食管胃底靜脈破裂出血較消化性潰瘍出血再出血可能性大；

3.出血量大、速度快者再出血可能性大；

4.有原發(fā)性高血壓或動脈硬化者再出血可能性大。19詳細課資診斷19詳細課資診斷2.出血病因的診斷1.病史、癥狀和體征§消化性潰瘍：§急性胃粘膜損害：§肝硬化：不過分強調(diào)脾腫大的證據(jù)

20％－40％出血來自胃粘膜§胃癌：20詳細課資診斷20詳細課資▲出血病因的診斷

2.實驗室檢查：WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化

肝功明顯異常－肝硬化

膽紅素↑－肝硬化、膽道出血、壺腹部腫瘤

3.吞線檢查：

4.胃鏡檢查：24－48小時內(nèi)；病理檢查；鏡下止血。21詳細課資▲出血病因的診斷21詳細課資▲出血病因的診斷

5.X線檢查：兩種意見其一：急診－淺小潰瘍可在短期內(nèi)愈合

其二：引起再出血；胃內(nèi)有積血和血塊；病人不能滿意配合

多主張：不能或不愿行胃鏡檢查者疑及病變在十二指腸降段以下小腸出血停止數(shù)天后進行。22詳細課資▲出血病因的診斷22詳細課資▲出血病因的診斷

6.選擇性動脈造影：

方法：膓系膜上、下動脈造影

時機：出血活動期－－造影劑外溢穩(wěn)定期－－血管異常

治療：滴入止血藥23詳細課資▲出血病因的診斷23詳細課資五、治療

原則：先救命，后治病▲一般措施：觀察出血量、神志、出入量、

生命體征、末梢循環(huán)、RBC、Hb、MCV、

CVP等。24詳細課資五、治療24詳細課資治療▲積極補充血容量：

1.快，大號針頭，必要時鎖骨下靜脈插管；

2.先用生理鹽水、林格液、低右及其他血漿代用品；

3.及早輸入足量全血－新鮮血；

4.出多少，補多少：肝硬化補2/3,保持

Hb90-100g/L。25詳細課資治療25詳細課資

輸血指征：1.改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率增快；2.收縮壓＜90mmHg(或較基礎壓下降25％）；3.Hb＜70g/L或MCV＜25%。26詳細課資26詳細課資

血容量補足的參考指標*P快、弱—正常有力*四肢末端轉溫、紅潤*收縮壓接近正?；蛘?脈壓差>4kpa(30mmHg)*尿量>25ml/h*中心靜脈壓恢復正常27詳細課資27詳細課資▲止血措施（一）降低門脈壓力

機制：降低門脈壓力,出血處血流量↓,利于凝血

適應癥：一切消化道出血

＊血管收縮劑：收縮內(nèi)臟動脈，減少門脈血流，降低門脈壓力

28詳細課資▲止血措施28詳細課資*血管加壓素

降低門脈壓力8.5%

用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血后以0.1u/min維持12小時.>0.8u/min，療效不再增加，副作用增加。

療效：止血率50%—70%

合并用藥：硝酸甘油舌下含化。

29詳細課資*血管加壓素降低門脈壓力8.5%29詳細課資＊生長抑素及其衍生物

機制：選擇性收縮內(nèi)臟血管；抑制胃腸道及胰腺內(nèi)外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。

藥物：奧曲肽施他寧止血率：曲張靜脈破裂：70%—87%

消化性潰瘍：87%—100%。

30詳細課資＊生長抑素及其衍生物30詳細課資＊血管擴張劑

機制：降低門脈血管阻力，多與縮血管藥合用及預防再出血，不主張大出血時單用。

*硝酸甘油：舌下含化，iv

*α腎上腺素能受體阻滯劑：酚妥拉明與垂體合用止血率為91.6%。31詳細課資＊血管擴張劑31詳細課資（二）局部止血

留置鼻胃管：（1）抽取胃內(nèi)容物觀察；（2）提高止血藥療效，減少不適感；（3）補充營養(yǎng)。

32詳細課資（二）局部止血32詳細課資*8%去甲腎上腺素

*中藥：云南白藥、三七粉、白芨煎劑*凝血酶

機制：促使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,在出血處形成血凝塊，促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)傷愈合。

33詳細課資*8%去甲腎上腺素33詳細課資＊孟氏液（堿式硫酸鐵）

機制：強烈收斂，促進血凝，閉塞出血血管

用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,

副作用：惡心嘔吐，食管痙攣

胃管內(nèi)注：10%-20%，20-30ml/次，q6h34詳細課資＊孟氏液（堿式硫酸鐵）34詳細課資（三）抑制胃酸分泌

機制：抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)PH以助凝血,減慢血塊溶解

適應癥：所有原因引起的消化道出血

藥物：H2受體拮抗劑：

Cimetidini,Ranitidini,Famotidini

質子泵抑制劑：

Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole

35詳細課資（三）抑制胃酸分泌35詳細課資

胃內(nèi)PH對止血過程的影響

止血過程為高度PH敏感性

§PH7.0－－止血反應正常

§PH6.8↓－－止血反應異常

§PH6.0↓－－血小板解聚CT延長4倍以上

§PH5.4↓－－血小板不能聚集

§PH4.0↓－－纖維蛋白血栓溶解36詳細課資胃內(nèi)PH對止血過程的影響36詳細課資（四）糾正出凝血機制障礙＊新鮮血、血小板、新鮮血漿＊凍干凝血酶原復合物：

＊Vitk1、6-氨基已酸37詳細課資（四）糾正出凝血機制障礙37詳細課資（五）三腔二囊管壓迫止血

食管胃底靜脈破裂出血首選措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。＊注意事項：充氣要充足；牽引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。

38詳細課資（五）三腔二囊管壓迫止血38詳細課資（六）內(nèi)鏡下止血＊硬化劑注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜內(nèi)注射。＊純酒精注射：99.5%醫(yī)用酒精注射于出血血管周圍。

機理：脫水固定，收縮血管，血管壁變性壞死，內(nèi)皮細胞破壞，血栓形成。39詳細課資（六）內(nèi)鏡下止血39詳細課資內(nèi)鏡下止血

＊高滲鹽水副腎素注射：

＊凝光光激止血

YAG激光照射:

使粘膜層、粘膜下層全層凝固，纖維組織膨脹變性，粘膜下血管狹窄變性。

氬激光：作用表淺，安全。

40詳細課資內(nèi)鏡下止血40詳細課資內(nèi)鏡下止血＊微波止血：

以很小范圍的高溫達到凝固治療目的，可使2mm動靜脈完全閉塞。＊熱電極止血：

熱電極（140-150℃）使組織脫水，蛋白凝固，血管萎縮。41詳細課資內(nèi)鏡下止血41詳細課資內(nèi)鏡下止血＊內(nèi)鏡下曲張靜脈結扎法：

機制：橡皮圈結扎曲張靜脈，使局部缺血壞死，急性炎癥及血栓形成。絞勒壞死組織于1-3天脫落形成淺潰瘍→疤痕愈合，血管閉塞。

42詳細課資內(nèi)鏡下止血42詳細課資43詳細課資43詳細課資44詳細課資44詳細課資45詳細課資45詳細課資（六）內(nèi)鏡下止血＊食管曲張靜脈硬化療法

機制：靜脈內(nèi)血栓形成；靜脈周圍粘膜凝固壞死，纖維化，靜脈管壁增厚。

硬化劑選擇：具有快速形成血栓，收縮血管,

導致無菌性炎性組織壞死；油質硬化劑。

硬化劑：0.5%-1%乙氧硬化醇46詳細課資（六）內(nèi)鏡下止血46詳細課資圖一食管靜脈套扎術47詳細課資圖一食管靜脈套扎術47詳細課資圖二食管曲張靜脈套扎術48詳細課資圖二食管曲張靜脈套扎術48詳細課資圖三食管曲張靜脈套扎（多環(huán)）49詳細課資圖三食管曲張靜脈套扎（多環(huán)）49詳細課資圖四食管曲張靜脈套扎后潰瘍形成50詳細課資圖四食管曲張靜脈套扎后潰瘍形成50詳細課資圖五食管曲張靜脈套扎后瘢