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關于腦器質性疾病所致精神障礙

王某,女,73歲,家人發(fā)現近5年來,患者經常丟三落四,東西放下就忘記,近期記憶力明顯降低,重復購買相同的物品,做飯忘了關火以至將鍋燒干,多次遺失貴重物品,不能回憶早餐內容、記不住鄰居和熟悉人的名字。兩周前上街,找不到回家的路。女兒來看他也不認識,指著自己的家說:“這是誰的家呀?”,吵著要回自己的家。問題1:王某可能的疾病診斷是什么?問題2:根據病情提出對王某的護理措施。導入情境第2頁,共43頁,2024年2月25日,星期天第一節(jié)概述常見綜合征,主要3種類型:譫妄(急性廣泛性認知損害)癡呆(慢性廣泛性認知損害)遺忘綜合征(特殊的綜合癥)阿爾茨海默病血管性癡呆腦外傷所致精神障礙腦腫瘤所致精神障礙梅毒所致精神障礙癲癎性精神障礙HIV/AIDS所致精神障礙第3頁,共43頁,2024年2月25日,星期天概念器質性精神障礙vs.功能性精神障礙器質性精神障礙的臨床特征隨病程進展的速度、病變部位和程度而變化急性起病以意識障礙慢性起病以記憶障礙、人格改變及癡呆綜合征為主第4頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療原則主要是盡可能尋找病因,進行病因治療使用抗精神病藥物時應較一般患者更為謹慎做好一般護理和心理護理第5頁,共43頁,2024年2月25日,星期天第二節(jié)常見綜合征—譫妄定義:急性、廣泛性認知障礙流行病學:綜合醫(yī)院最常見占內、外科患者的5%~15%老年病房的住院患者中發(fā)生率為38.5%術后會達到50%在ICU病房則高達80%美國曾對社區(qū)人群中譫妄的患病率進行研究發(fā)現,55歲以上人群的患病率為1.1%第6頁,共43頁,2024年2月25日,星期天病因及發(fā)病機制常見病因有顱內感染、腦外傷、腦血管疾病、顱內腫瘤、癲癎、各種藥物過量或中毒、成癮物質的戒斷、營養(yǎng)代謝及內分泌疾病、內臟疾病、過敏性疾病等心理社會應激,如親人亡故,或遷移到陌生環(huán)境等對譫妄發(fā)生具有誘發(fā)作用第7頁,共43頁,2024年2月25日,星期天病因及發(fā)病機制老年患者容易發(fā)生譫妄由于高齡常伴有腦器質性病變造成大腦儲備下降視覺與聽覺障礙導致知覺減退神經遞質合成減少(如乙酰膽堿)與年齡有關的藥物動力學和藥效學的改變,內穩(wěn)態(tài)調節(jié)機制的減弱等所致第8頁,共43頁,2024年2月25日,星期天臨床表現:急性起病(一過性),晝夜波動性1、定向障礙:時間地點定向損害普遍。人物定向通常發(fā)生在對醫(yī)生或護士,較少發(fā)生在親近家庭成員身上,自我定向障礙罕見。2、注意缺陷:注意力容易轉移和難以集中3、記憶損害:短期和長期記憶都受損4、認知障礙:通常是錯覺或幻覺,可以使聽覺或視覺的,但視覺的更為常見第9頁,共43頁,2024年2月25日,星期天臨床表現5、思維和語言障礙:常有思維形式障礙,言語散漫、不連貫,片段的妄想,常見被害妄想,被害觀念易導致暴力行為。6、情感不穩(wěn)7、精神運動障礙:低活動性患者表現感情淡漠、嗜睡。高活動性患者表現激越、高警覺性和精神運動性興奮。第10頁,共43頁,2024年2月25日,星期天臨床表現8、睡眠/覺醒周期紊亂:非常普遍,從失眠到24小時內睡眠覺醒周期完全解體,伴隨白天和夜間片段的小睡或昏昏欲睡不等。夜間外部線索的減少會增加定向障礙而導致激越,表現為夜間癥狀加重?;謴驼5乃咧芷谑侵委煹闹饕繕?、軀體檢查:無特異性體征10、腦電圖異常:廣泛腦電基礎頻率減慢第11頁,共43頁,2024年2月25日,星期天診斷ICD-10中有關譫妄的診斷標準意識和注意損害認知功能的全面紊亂精神運動紊亂睡眠-覺醒周期紊亂情緒紊亂往往迅速起病,病程每日波動,總病程不超過6個月第12頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療原則病因治療支持性治療避免多藥合用小劑量短時間使用精神藥物第13頁,共43頁,2024年2月25日,星期天常見綜合征—

癡呆

定義較嚴重的、持續(xù)的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特征,伴有不同程度的人格改變,而沒有意識障礙。多起病緩慢,病程較長,故又稱為慢性腦綜合征(chronicbrainsyndrome)第14頁,共43頁,2024年2月25日,星期天流行病學老年期癡呆的常見原因是阿爾茨海默病其次是血管性癡呆AD和VD兩種病變共存的混合性癡呆其他原因所致的癡呆包括其他變性腦病、顱內感染、腦外傷、腦腫瘤、癲癎、中毒、內分泌代謝性疾病、營養(yǎng)缺乏等第15頁,共43頁,2024年2月25日,星期天主要臨床表現認知功能缺損:記憶障礙常常為突出表現,首先出現近記憶受損,逐漸進展為遠期記憶損害。生活和社會功能下降精神和行為癥狀:幻覺、妄想、錯認、抑郁、類躁狂等。軀體和言語性攻擊、喊叫、隨地大小便及睡眠障礙第16頁,共43頁,2024年2月25日,星期天ICD-10中有關癡呆的診斷標準腦部疾病所致的一種綜合征,進行性記憶障礙,同時至少有一種或多種大腦皮層功能障礙意識清楚認知功能通常伴有情緒控制、社會行為或動機退化,對個人生活能力有影響第17頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療原則促進認知功能的治療精神行為癥狀的治療治療伴發(fā)的軀體疾病非藥物干預第18頁,共43頁,2024年2月25日,星期天常見綜合征—遺忘綜合征

定義遺忘綜合征(amnesticsyndrome)又稱柯薩可夫綜合征(Korsakoffsyndrome)是由腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙,以近事記憶障礙為主要特征,無意識障礙,智能相對完好第19頁,共43頁,2024年2月25日,星期天病因及病理機制酒中毒引起維生素B族缺乏,造成間腦和邊緣顳葉結構損害,如乳頭體、海馬、穹隆、視丘內背側核群等胃癌以及嚴重營養(yǎng)不良所致硫胺缺乏其他原因如腦外傷、外科手術、血管性病變(海馬區(qū)梗死)、缺氧、一氧化碳中毒、第三腦室腫瘤、單純皰疹病毒性腦炎、服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗癲癎藥等病理變化主要有病損部位出血、膠質細胞增生及萎縮常見綜合征—遺忘綜合征

第20頁,共43頁,2024年2月25日,星期天臨床表現近事記憶障礙,特別是近期接觸過的人名、地名和數字最易遺忘常有錯構和虛構,彌補這些記憶缺陷可伴有情感遲鈍和缺乏主動性嚴重記憶缺損患者常有定向障礙,特別是對時間、地點定向不能辨別,罕見有自我定向障礙患者學習新知識的能力明顯下降,亦難以回憶新知識,明顯影響社交和職業(yè)功能常見綜合征—遺忘綜合征

第21頁,共43頁,2024年2月25日,星期天診斷記憶損害,尤以短時記憶比近事損害明顯,無即刻記憶(如數字廣度測驗)損害、無意識障礙及注意障礙、或完全性癡呆軀體、神經系統(tǒng)、及實驗室檢查發(fā)現有相關腦損傷或腦部疾病史(非酒精所致腦?。┨摌?、自知力缺乏、情緒改變、意志減退(如缺乏主動性),有助于診斷常見綜合征—遺忘綜合征

第22頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療主要針對病因,硫胺缺乏所致者,應及時補充B族維生素酒精依賴患者即使經B族維生素治療,也很少能完全恢復常見綜合征—遺忘綜合征

第23頁,共43頁,2024年2月25日,星期天阿爾茨海默病定義一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病多起病于老年期,潛隱起病,緩慢不可逆地進展臨床上以智能損害為主病理改變主要為皮質彌漫性萎縮、溝回增寬,腦室擴大,神經元大量減少,并可見老年斑、神經元纖維纏結、顆粒性空泡小體等病變第24頁,共43頁,2024年2月25日,星期天流行病學調查發(fā)現,65歲以上老年人中癡呆患病率為4%~7%患病率隨著年齡增加而增加,80歲以上患病率可達20%以上張振馨等(2005)采用統(tǒng)一的診斷標準和調查程序在北京等4個城市對55歲及以上老年人進行癡呆患病率調查發(fā)現,65歲以上老年人AD患病率男性為3.4%,女性7.7%,總患病率為5.9%。結果提示,我國AD患病率與西方國家資料接近癡呆尸腦研究表明,50%~70%為AD現有研究較一致提示,增齡、女性、低受教育水平、遺傳因素等與AD發(fā)病風險有關阿爾茨海默病第25頁,共43頁,2024年2月25日,星期天神經病理研究發(fā)現患者大腦皮層萎縮,腦回變平,腦溝增寬,腦室擴大,腦重量減輕。顳、頂葉和海馬的萎縮最明顯,早發(fā)型AD更為顯著大腦皮層、海馬、杏仁核、前腦基底神經核和丘腦有大量特征性老年斑,即神經嗜銀性斑。皮質老年斑的數目與臨床癥狀有關大腦皮層和海馬可見大量神經元纖維纏結,含神經元纖維纏結的細胞多已呈退行性變化。纏結的蛋白質為雙股螺旋形神經絲或神經管阿爾茨海默病第26頁,共43頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機制分子遺傳學研究確定與AD相關的基因有4種分別位于21號染色體的淀粉樣前體蛋白(APP)基因位于14號染色體的早老素1基因位于1號染色體的早老素2基因和位于19號染色體的載脂蛋白E基因前3種基因的突變或多態(tài)性與早發(fā)性家族性AD的關系密切,apoE與散發(fā)性AD的關系密切阿爾茨海默病第27頁,共43頁,2024年2月25日,星期天神經病理研究過度磷酸化的Tau蛋白影響其與微管的結合功能,參與形成神經元纖維纏結和老年斑患者軟腦膜和皮質血管壁都有β淀粉樣蛋白沉積,嚴重者可引起血管阻塞、血管周圍輕度出血或側支灌流腔隙等血管病變海馬??梢婎w粒樣空泡變性及大量的Hirano體,伴有大量神經細胞脫失,容易形成神經元纖維纏結的神經細胞阿爾茨海默病第28頁,共43頁,2024年2月25日,星期天神經病理研究癡呆的嚴重程度與皮質和海馬的神經元纖維纏結數量和神經細胞脫失程度密切相關已分離鑒定的AD差異蛋白有:tau蛋白、Aβ(APP)蛋白、神經元絲蛋白、巰氧化還原蛋白(ADF)、膠質纖維酸性蛋白、鈣調素、葡萄糖轉運蛋白及一些激酶,如肌酸激酶D5等阿爾茨海默病第29頁,共43頁,2024年2月25日,星期天阿爾茨海默病臨床分期輕度:持續(xù)2年,記憶損害,日常生活活動正常,可能有復雜的社交和職業(yè)功能受損中度:穿衣、理財、做飯、定向力有問題,缺乏獨立性較重:在幫助下洗澡、穿衣、如廁、緩慢行走,不能倒數數字,行為紊亂嚴重:大小便失禁,尖叫,少語,常死于肺炎第30頁,共43頁,2024年2月25日,星期天阿爾茨海默病認知日常生活能力精神與行為癥狀AD的核心癥狀第31頁,共43頁,2024年2月25日,星期天精神行為異常定義:癡呆患者經常出現的紊亂的知覺、思維內容、心境或行為癥狀發(fā)生率:70%~90%影響患者與照料者生活質量容易成為癡呆患者住院的主要原因阿爾茨海默病第32頁,共43頁,2024年2月25日,星期天ICD-10診斷標準存在如上所述的癡呆潛隱起病,緩慢退化,通常難以指明起病的時間,但他人會突然察覺到癥狀的存在無臨床依據或特殊檢查的結果能提示精神障礙是由其他可引起癡呆的全身性疾病或腦的疾病所致缺乏突然性、卒中樣發(fā)作,在疾病早期無局灶性神經系統(tǒng)損害的體征部分病例,AD的特點和VD的特點會同時出現,這些病例應作雙重診斷。如果VD發(fā)生在AD之前,則根據臨床表現也許無法作出AD的診斷阿爾茨海默病第33頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療原則對癥性治療行為和精神癥狀的治療可短時間、小劑量使用抗精神病藥控制幻覺、妄想等精神行為癥狀伴有淡漠、抑郁、敵意攻擊、易激惹的患者,可給予抗抑郁藥如SSRI應慎用可以加重認知損害的抗驚厥劑和苯二氮卓類藥物應注意藥物不良反應特別是藥物相互作用。當癥狀改善后,宜及時停藥阿爾茨海默病第34頁,共43頁,2024年2月25日,星期天治療原則對癥性治療改善認知功能的藥物:目的在于改善認知功能和延緩變性過程。盡管有的藥物能改善認知功能測驗評分,但仍不足以改善患者的實際生活、工作能力。療效比較好藥物有:多奈哌齊:系乙酰膽堿酯酶抑制劑,常用劑量5mg~10mg/d。不良反應較輕,主要有腹瀉、惡心、睡眠障礙,無明顯肝臟毒性作用。類似的藥物還有重酒石酸卡巴拉汀,常用劑量為4.5mg~13.5mg/d美金剛:是低親和力、非競爭性N-甲基-d-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑,也被推薦用于治療中、重度AD。常用劑量10~20mg/d心理社會與生物學治療結合阿爾茨海默病第35頁,共43頁,2024年2月25日,星期天血管性癡呆概念由腦血管病變導致的癡呆包括多發(fā)梗塞性癡呆、大面積梗死性、關鍵部位梗死性、低灌注性癡呆、小血管病變、出血性癡呆引起的癡呆等危險因素與卒中的危險因素類似第36頁,共43頁,2024年2月25日,星期天臨床表現常與腦血管病損部位、大小及次數有關主要分為兩大類,一是癡呆癥狀,二是血管病腦損害的局灶性癥狀起病急緩不一,有的病人在一次或多次卒中發(fā)作后起病,而有些病人卻沒有明顯的卒中發(fā)作多為階梯式發(fā)展,一次一次疊加,直至出現全面癡呆血管性癡呆第37頁,共43頁,2024年2月25日,星期天藥物治療對VaD危險因素的預防和治療控制血壓和其它危險因素目前尚無特效藥治療VaD腦血管擴張劑鈣離子拮抗劑腦代謝賦活劑血管性癡呆第38頁,共43頁,2024年2月25日,星期天護理評估1.生理狀況2.精神癥狀3.心理社會狀況

護理診斷腦器質性疾病所致精神障礙患者的護理1.營養(yǎng)失調低于機體需要量與生活自理能力差導致營養(yǎng)攝入不足有關。2.有受傷害的危險與意識障礙、神經系統(tǒng)癥狀及精神癥狀有關3.生活自理缺陷與意識障礙、智能障礙、軀體疾病導致患者活動受限有關。4.睡眠型態(tài)紊亂與緊張、恐懼、焦慮、軀體不適有關。5.自我認同紊亂與軀體疾病導致的外表或功能改變有關。6.健康維護能力下降與軀體疾病導致的感知覺受損、溝通障礙、缺乏相應知識有關。第39頁,共43頁,2024年2月2

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