心肺腦復(fù)蘇-課件

心肺腦復(fù)蘇

1ppt課件

心肺腦復(fù)蘇

1ppt課件1一、心肺復(fù)蘇的前提：

心臟驟停誘因及其表現(xiàn)

二、心肺復(fù)蘇的面臨問題：

心臟驟停后心肺腦病理生理改變

三、心肺復(fù)蘇的對策

心肺復(fù)蘇的具體過程

四、心肺復(fù)蘇技術(shù)的考核標準2ppt課件一、心肺復(fù)蘇的前提：

心臟驟停誘因及其表現(xiàn)

2精品資料精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學(xué)方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”心肺腦復(fù)蘇--ppt課件4一、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

精神緊張、情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞

另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死

5ppt課件一、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

精神5一、心臟驟停的誘因

（二）過度體力活動

兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴重的心律失常，從而發(fā)生猝死

（三）電解質(zhì)紊亂

血鉀、鎂異?？烧T發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死

（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用

各種抗心律失常藥物均有不同程度地致心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用；可引起QT間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有Ⅰ類和部分Ⅲ類

6ppt課件一、心臟驟停的誘因

（二）過度體力活動兒茶酚胺的大量釋6一、心臟驟停時表現(xiàn)

心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動脈搏動消失，無反應(yīng)和呼吸停止，其臨床電生理狀態(tài)是心室顫動，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏和無脈電活動

7ppt課件一、心臟驟停時表現(xiàn)

心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大7二、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)

1.心室顫動

2.無脈電活動指從心電圖上有心肌組織的電活動存在，但大動脈搏動消失

3.緩慢性心律失?；蛐氖彝２呐K驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律

8ppt課件二、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)

1.心室顫動

2.無脈電活8二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（一）心臟

在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力

若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能；10分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損傷不能完全恢復(fù)9ppt課件二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（一）心臟

9二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（二）肺臟

心臟驟停時必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致pH降低，體內(nèi)乳酸積存

由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙

短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)；長時間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭10ppt課件二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（二）肺臟

心臟10二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變（三）腦

腦血流如低于20m1／min·100g腦組織即有功能損害，此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值；低于8-10m1／min·100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值

大腦缺血缺氧時，10-15秒內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分鐘內(nèi)就會完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭11ppt課件二、心臟驟停后心肺腦病理生理改變（三）腦

腦血流11三、心肺復(fù)蘇

(一)啟動復(fù)蘇的緊迫性

復(fù)蘇開始每晚1分鐘則存活率下降3％，除顫每晚1分鐘則存活率下降4％

大腦對缺氧的耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分，心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆12ppt課件三、心肺復(fù)蘇

(一)啟動復(fù)蘇的緊迫性

復(fù)蘇開始每12

(二)冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵

CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度

CPP和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否

CPP40-60mmHg時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP應(yīng)在15mmHg以上13ppt課件(二)冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵

CPP等13（三）心肺復(fù)蘇過程

l.初始處理階段為4分鐘內(nèi)的初始處理，基本生命支持階段，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓3個步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)

初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功的第—步

14ppt課件（三）心肺復(fù)蘇過程

l.初始處理階段為4142．第二期處理階段為心臟驟停后5-10分鐘，為進一步生命支持階段，包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機械通氣等一系列維持和監(jiān)測心肺功能措施

3．第三期處理階段也稱后期生命維持階段，繼第二個階段之后以腦復(fù)蘇為重點復(fù)蘇

15ppt課件2．第二期處理階段為心臟驟停后5-10分鐘，為進15

（四）具體過程

1．保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；清除氣道內(nèi)異物和嘔吐物16ppt課件（四）具體過程

1．保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭162．人工呼吸

（1）口對口人工呼吸：人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時進行

（2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應(yīng)即刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣

（3）氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸

17ppt課件2．人工呼吸

（1）口對口人工呼吸：人工呼吸應(yīng)與胸外173．人工循環(huán)

（1）拳擊

①原則：指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法

②方法：握拳從20-30cm高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊1次

③適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護下的患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)性室速、室顫

18ppt課件3．人工循環(huán)

（1）拳擊

①原則：指在目擊心臟驟18④機制：機械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生5-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終止止異位節(jié)律點產(chǎn)生的折返

⑤次數(shù)：一旦證明有心跳，切勿再進行捶擊，故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效19ppt課件④機制：機械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生5-19（2）電除顫

直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依次為200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間不必給藥

雙向波電除顫能量一般為200焦耳

室顫發(fā)生3分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性70%，而5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏20ppt課件（2）電除顫

直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如20

（3）胸外心臟按壓

方法：胸骨中下段，一手掌根放于按壓部位，另一手平行重疊與該手背上，手指并攏，掌根接觸按壓部位，雙臂位于患者胸骨正上方，雙肘關(guān)節(jié)伸直，利用上身重量垂直下壓，胸骨下陷4-5厘米為宜，然后迅速放松，反復(fù)進行，按壓與放松時間1：1，頻率100次/分

有效標志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變??；按壓時可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸

常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等

21ppt課件

（3）胸外心臟按壓

方法：胸骨中下段，一手掌根21（五）給藥途徑

1．經(jīng)靜脈給藥：中心靜脈、外周靜脈

注意事項

（1）最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈

（2）應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈

（3）主張彈丸式注射

（4）注射藥物后注射生理鹽水20ml，以促進藥物循環(huán)

（5）注射藥物按壓30-60秒后，再考慮除顫22ppt課件（五）給藥途徑

1．經(jīng)靜脈給藥：中心靜脈、外周靜脈222．氣管內(nèi)給藥

氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，AHA推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2-2.5倍

注意事項

（1）效果肯定

（2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等

（3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入

（4）劑量：靜脈2倍23ppt課件2．氣管內(nèi)給藥

氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，AHA推23（六）液體的應(yīng)用

1.目的：開放靜脈；擴容；提高血液輸送氧的能力

2.種類：

（1）葡萄糖：在人體CPCR期間應(yīng)用葡萄糖的爭論較多。因為在應(yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排泄，導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細胞發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進一步惡化，對原有糖尿病的患者，危害更大24ppt課件（六）液體的應(yīng)用

1.目的：開放靜脈；擴容；提高24

（2）晶體液(復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等)：將降低血液輸送氧的能力，且擴容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡

（3）膠體液(全血、血漿、人血漿白蛋白等)：可提高血液輸氧功能，并擴容作用持久，提高主動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)積極提倡應(yīng)用該類液體

25ppt課件（2）晶體液(復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等)：將25（七）藥物的應(yīng)用

1．腎上腺素

心肺復(fù)蘇的首選藥物

（1）藥理作用：具有α和β受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應(yīng)

小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴張，降低心臟后負荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率

中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量

大劑量時，α受體興奮大于β受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流26ppt課件（七）藥物的應(yīng)用

1．腎上腺素

心肺復(fù)蘇的首選藥物

26復(fù)蘇中腎上腺素的作用

①加快心率

②增強心機收縮力和增大心肌收縮速率

③增加心肌自律性

④增大心室顫動波幅度，使心室細顫變?yōu)榇植?，為除顫作準?/p>

⑤增加外周血管阻力

⑥升高平均動脈壓(MAP)

⑦增加冠脈灌注壓

27ppt課件復(fù)蘇中腎上腺素的作用

①加快心率

②增強心機收縮力和增大心肌27

（2）劑量：美國心臟病學(xué)會推薦，成人標準劑量為每次1.0mg，3-5分鐘一次，稱標準劑量，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；中等劑量2-5mg/次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg

鑒于腎上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標準，多主張CPCR時，標準劑量腎上腺素1mg為妥，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；或中等劑量2-5mg/次

28ppt課件（2）劑量：美國心臟病學(xué)會推薦，成人標準劑量為每次282．利多卡因

主要藥理作用是促進鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心臟驟停

復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg，必要時3-5分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg29ppt課件2．利多卡因

主要藥理作用是促進鉀外流和抑制鈉內(nèi)293．阿托品

藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利

適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停

劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為0.04mg／kg

30ppt課件3．阿托品

藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，304.碳酸氫鈉

（1）大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處

①碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴散至心肌細胞和腦細胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力

②大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放

③引起高滲和高鈉血癥

④使同時攝入的兒茶酚胺失活

⑤導(dǎo)致細胞外堿中毒

31ppt課件4.碳酸氫鈉

（1）大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處

31（2）補充碳酸氫鈉的適應(yīng)證

①肯定循環(huán)驟停超過10分鐘

②已肯定存在代酸、高鉀血癥

③三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量

④大約95％淹溺者有代謝性酸中毒

（3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿

（4）劑量：1mmol/kg，以后根據(jù)血氣分析給予補充32ppt課件（2）補充碳酸氫鈉的適應(yīng)證

①肯定循環(huán)驟停超過10分325．呼吸興奮劑的應(yīng)用

（1）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全

（2）應(yīng)用時間：一般認為復(fù)蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后1小時應(yīng)用呼吸興奮劑33ppt課件5．呼吸興奮劑的應(yīng)用

（1）適應(yīng)證：有自主呼33（八）終止復(fù)蘇指征

腦死亡和心血管無反應(yīng)性，即可終止復(fù)蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失

目前，臨床上終止復(fù)蘇的指征：循環(huán)停止15分鐘以上，標準復(fù)蘇30分鐘仍無心電活動者；室顫經(jīng)1小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經(jīng)30-60分鐘標準復(fù)蘇，始終不能出現(xiàn)自主、有效的心搏者34ppt課件（八）終止復(fù)蘇指征

腦死亡和心血管無反應(yīng)34（九）復(fù)蘇失敗原因

1．搶救時間距心臟驟停過久，時間就是生命，心臟復(fù)蘇開始越早越易成功。心臟復(fù)蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界，4分鐘以內(nèi)作為“黃金時期”，在此期內(nèi)復(fù)蘇容易成功35ppt課件（九）復(fù)蘇失敗原因

1．搶救時間距心臟驟停過久，352．搶救方法無效

⑴胸外心臟按壓無效，或人工呼吸與胸外心臟按壓方法配合不好⑵氣管內(nèi)有異物未能清除或肺間質(zhì)發(fā)生水腫，影響氧氣交換，低氧血癥持續(xù)存在

⑶低血容量

⑷病因或誘因未解除：嚴重電解質(zhì)紊亂；心臟破裂或心包積液；中毒；血栓栓塞；張力性氣胸36ppt課件2．搶救方法無效

⑴胸外心臟按壓無效，或人工呼吸與胸外心臟36復(fù)蘇中應(yīng)注意的幾個問題

人員及時到場

迅速建立靜脈通路

吸氧

即刻實施一期復(fù)蘇

心電圖記錄

除顫器

輸液以生理鹽水或林格式液為好

三邊法：邊搶救邊讓患者家屬拿藥