急性肺水腫查房護(hù)理課件

急性肺水腫的護(hù)理查房

德州市立醫(yī)院ICU丁路平

2016、6急性肺水腫查房護(hù)理病例匯報急性肺水腫查房護(hù)理相關(guān)知識點1、肺水腫相關(guān)知識2、急性心力衰竭知識3、此病人發(fā)生肺水腫原因分析4、急性肺水腫的預(yù)防急性肺水腫查房護(hù)理概念急性肺水腫是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)，形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合癥。急性肺水腫是臨床麻醉和重癥監(jiān)測治療中經(jīng)常發(fā)生的肺部并發(fā)癥，急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫查房護(hù)理按解剖部位分心源性：

急性肺水腫是急性左心衰的嚴(yán)重表現(xiàn)。主要原因輸液速度過快引起回心血量急劇增加導(dǎo)致心臟負(fù)荷過重。非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同分成若干類型。急性肺水腫查房護(hù)理病因與病理生理一、血流動力性肺水腫:是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，而流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，但蛋白質(zhì)分子的滲透性，或液體的傳遞方面均無任何變化。二、通透性肺水腫:是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細(xì)胞也增加。急性肺水腫查房護(hù)理

一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫

(二)神經(jīng)性肺水腫

(三)液體負(fù)荷過多肺水腫

(四)肺復(fù)張性肺水腫急性肺水腫查房護(hù)理(一)心源性肺水腫常突然發(fā)作、高度氣急、呼吸淺速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端發(fā)鉗、大汗、煩躁不安、心悸、乏力等。體征包括雙肺廣泛水泡音和/或哮鳴音，心率增快，心尖區(qū)奔馬律及收縮期雜音，急性肺水腫查房護(hù)理左心衰竭的主要病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負(fù)荷過度，如高血壓病左心室容量負(fù)荷過度，如主動脈瓣關(guān)閉不全左心室舒張期順應(yīng)性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全急性肺水腫查房護(hù)理(二)神經(jīng)性肺水腫

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。急性肺水腫查房護(hù)理常見原因顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚厥或癲癇大發(fā)作。急性肺水腫查房護(hù)理

(三)液體負(fù)荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水。大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。急性肺水腫查房護(hù)理(四)肺復(fù)張性肺水腫負(fù)壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復(fù)張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復(fù)張肺水腫。急性肺水腫查房護(hù)理復(fù)張性肺水腫的特點多見于用負(fù)壓吸引進(jìn)行肺復(fù)張，也可發(fā)生在進(jìn)行閉式引流的病人。短時間內(nèi)吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50％發(fā)生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.6。急性肺水腫查房護(hù)理

二、通透性肺水腫是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細(xì)胞也增加。在實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)肺淋巴流量增大同時蛋白質(zhì)含量也增加，這表明內(nèi)皮細(xì)胞功能失常。急性肺水腫查房護(hù)理

(一)感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和／或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細(xì)菌大量繁殖。由于毒素所致的白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺上皮細(xì)胞層→通透性↑→肺水腫。急性肺水腫查房護(hù)理(二)毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。急性肺水腫查房護(hù)理

(三)麻醉藥過量所致肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進(jìn)一步加劇肺水腫。缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制。個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。急性肺水腫查房護(hù)理(四)淹溺性肺水腫(五)尿毒癥性肺水腫(六)氧中毒肺水腫急性肺水腫查房護(hù)理呼吸道梗阻和誤吸所致的肺水腫

急性上呼吸道梗阻：①吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)增加。②缺氧和交感神經(jīng)亢進(jìn)，使肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水腫。誤吸時：①早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷。②白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷。急性肺水腫查房護(hù)理

一、臨床表現(xiàn)根據(jù)水腫發(fā)展的過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期急性肺水腫查房護(hù)理肺間質(zhì)水腫期癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。急性肺水腫查房護(hù)理肺泡水腫期癥狀:病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗等。體征:口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診:滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查:主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫查房護(hù)理心源性肺水腫實驗室及影像學(xué)檢查1、BUP＞400pg/ml2、胸片可見肺門蝴蝶狀陰影想周圍擴(kuò)散3、心臟超聲：心臟收縮、舒張功能下降急性肺水腫查房護(hù)理病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。維持氣道，充分供02和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細(xì)血管通透性。保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。急性肺水腫的治療原則急性肺水腫查房護(hù)理急性心力衰竭

心力衰竭又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)，是由于急性心臟病變引起的心排血量顯著、急驟的降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。急性肺水腫查房護(hù)理病

因一、心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴(yán)重心律失常；5、先天性心臟??；6、心包病變。二、非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進(jìn)必疾病。急性肺水腫查房護(hù)理分類

(一)急性或慢性心力衰竭

(二)低排血量或高排血量心力衰竭

(三)左、右或全心衰竭左心衰---肺充血右心衰—外周充血急性肺水腫查房護(hù)理急性肺水腫的預(yù)防一、控制輸液速度和輸液種類輸液速度過快和輸入晶體液過多是麻醉中發(fā)生肺水腫最常見的原因，尤其是老年人、嬰幼兒和心功能較差的患者。術(shù)中應(yīng)用中心靜脈壓監(jiān)測指導(dǎo)輸液輸血。急性肺水腫查房護(hù)理二、暢通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通暢，防止呼吸道分泌物過多，嘔吐、反流、誤吸，以避免出現(xiàn)氣道堵塞和喉痙攣及支氣管痙攣。2.單肺麻醉過程中注意使萎陷肺慢慢復(fù)張，防止肺不張和復(fù)張性肺水腫的發(fā)生。急性肺水腫查房護(hù)理3.吸痰過程中避免吸引負(fù)壓過大，吸引時間過長。4.保證充足的肺泡通氣量，避免出現(xiàn)缺氧和二氧化碳蓄積。5.撤除正壓通氣時，要逐漸過渡，如降低通氣頻率和壓力，避免過快停止正壓通氣。急性肺水腫查房護(hù)理三、避免麻醉藥過量四、防止氧中毒五、保持血流動力學(xué)穩(wěn)定急性肺水腫查房護(hù)理心臟病人肺水腫的預(yù)防

任何加重心臟負(fù)擔(dān)的因素都有可能引起急性肺水腫，如輸液、輸血相對過量加快，大量應(yīng)用血管收縮藥物，各種刺激引起的應(yīng)激反應(yīng)等均能加重心臟負(fù)擔(dān)，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心臟病人術(shù)中輸液量宜維持在正常范圍的下限，量入為出，嚴(yán)格控制輸液速度；慎用血管收縮藥。尿少時，給予呋塞米，以減輕心臟負(fù)擔(dān)，必要時少量應(yīng)用多巴胺、毛花苷丙等藥物，以增強(qiáng)心肌收縮力。對于心肺功能不全的病人，術(shù)畢吸痰、催醒以及氣管拔管等刺激是誘發(fā)或加重急性左心衰