胃“爬行型”腺癌研究進展

性腫瘤，致死率在惡性腫瘤中排名第三[1]。胃“爬行型”腺癌(“crawling-type”adenocar融入，而眾多特點中，不規(guī)則融合的腺體是診斷的重要線索[2]。由于病變在增殖帶水平進展，表面覆蓋非癌上皮，難以分清邊導致CTAC水平切緣陽性率明顯高于普通型分化癌的原因[3-4]。有學者認為CTAC屬于超高分化型腺癌的一種亞型，預(yù)后較好[5-6]。但有文獻報道，黏[7-8],想要了解接近真實世界的臨床病理特點、生物學行為、分子表達特點不同文獻報道的CTAC發(fā)病年齡相差較大，Okamoto等[7]報道中位發(fā)病年齡61歲(40~84歲),而Fujita等[3]報道中位發(fā)病年齡71歲(39~86歲)。相比于分化型胃癌，CTAC的發(fā)病年齡較早[3-4,7-9]。性別占比方面，CTAC與分化型胃癌基本一致，男性占比較高(61.7%~84%)[4,7,9]。源自日本的研究發(fā)現(xiàn)CTAC多位于中1/3胃體，占比62.8%~76%[3,7],源自韓國的研究則提示其發(fā)生位置多位于下1/3胃體，占比58.8%~59.6%[4,9]。中72.5%~84%表現(xiàn)為0-Ⅱc型，其次是0-Ⅱb型[3,5-7]。內(nèi)鏡下CTAC病變范圍明顯小于術(shù)后病理的病變范圍[(11.0±5.9)mm比(29.0±24.6)mm] [4],提示內(nèi)鏡下范圍判斷困難。文獻報道術(shù)后標本的病變范圍區(qū)間較大，范圍約8~185mm,平均33mm[3-7]。內(nèi)鏡下色澤表現(xiàn)相比于周圍背景黏膜變化不Kato等[10]將這些特征性的腫瘤腺管結(jié)構(gòu)比作字母“WHYX”,因此，病理診分化癌的p53一般存在過表達[11],而CTAC的p53類似于低分化癌，基=0.004),MMR表達缺失率低于分化癌組(0%比5.6%,P=0.036);然而CTACHER2陰性率均接近100%,MET過表達率也基本一致(4.4%比2.8%,P=0.695)。Ushiku等[6]研究發(fā)現(xiàn)52%(11/21)的CTAC黏液質(zhì)分型為腸型，48%(1潤的癌中只有1例出現(xiàn)黏液表型的變化，其余3例黏液質(zhì)表型未發(fā)生變化。而且Okamoto等[7]以25例早期CTAC為研究對象，發(fā)現(xiàn)64%(16/25)的病例中發(fā)現(xiàn)印戒細胞，76%(19/25)的病例黏膜內(nèi)存在低分化成分，所有9例黏膜下浸潤的CTAC,其黏膜下層癌成分均合并有低分化腺癌成分，富含間質(zhì)，并呈浸潤性生長，其中33.3%(3/9)出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，明顯高于黏膜下層浸潤的混合性胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率25.7%(43/167)[13]。Okamoto等[7]還分析了黏膜下浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的預(yù)測因素，研究發(fā)現(xiàn)黏膜內(nèi)Ki-67陽性細胞占比大于50%分化成分直徑大于20mm的病例中33%(4/12)發(fā)生了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。所以，對于內(nèi)鏡切除的病變，術(shù)后應(yīng)重點關(guān)注Ki-67陽性細胞占比及黏膜內(nèi)低分化成分的下性質(zhì)診斷及范圍診斷都比較困難[14],因此內(nèi)鏡檢查中，在中、下1/3胃體alcancerincidenceds[J].IntJCancer,2019,144(8):1941-1953.DOI:10.1002/ijc.31937.[2]TakizawaTIY,MaedaY,AraiK,etal.Pathologicalproblrninghowtodeterminetheresection-linesduringope[3]FujitaY,UesugiN,SugimotoR,etal.Analysisofclinicopathologicalandmolecularfeaturesofcrawling-typegastri[J].DiagnPathol,2020,15(1):111.DOI:10.1186/s13000-[4]KangKJ,KimKM,Kimiatedintestinal-typeadecompleteendoscopicremicalfeatures[J].WorI:10.3748/wjg.v12.[6]UshikuT,ArnasonT,BanS,etalriccarcinomaofintestinaltype:analysisofdiagnosticcriteria[JModPathol,2013,26(12):1620-1631.DOI:10.1038/modpathol.2013.9[7]OkamotoN,KawachiH,Yoshidatedadenocarcinoma[J].GastricCancer,2013,16(2):220-232.DOI:10.[8]KushimaR,Viethentiatedadenocarcinomaandpyloricglandadenomaofthestomach[J].er,2017,20(4):612-619.DOI:10.1007/sisofgastriccarcinoma[M]//NishiM,IchikawaH,NakajimaT,etal.GastricCancer.Tokyo:Springer,1993:1[11]TamuraG.Alterationsoftumorsuesinthedevelopmentandprogressionofundifferentiated-typegastriccarcinoma[J].LabInvest,200