肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)

關(guān)于肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)第一節(jié)肝臟的基本功能一、肝臟的代謝功能90%血漿蛋白、全部白蛋白，血糖、肝糖原;脂類、維生素、激素二、肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用：解毒三、肝臟的分泌與排泄功能:膽汁第2頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝臟合成與分泌的主要蛋白第3頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要在肝臟代謝的激素第4頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝病常用實(shí)驗(yàn)室檢查1協(xié)助診斷肝臟疾病，了解其損害程度，轉(zhuǎn)歸和預(yù)后；2確診和鑒別黃疸性質(zhì)；3探測(cè)全身疾?。ㄈ鐐魅静?、寄生蟲、心、腎、胃、內(nèi)分泌等）對(duì)肝臟的影響。

第5頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天局限性和片面性1肝臟有較強(qiáng)的貯備力和代償力；2肝功能檢查缺乏特異性；3肝功能檢查影響因素多：方法、儀器、試劑、溫度、責(zé)任心及技術(shù)。第6頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天檢查分類包括的內(nèi)容極為廣泛，但一般肝功能檢查主指四個(gè)方面：

1、膽紅素代謝：血清總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、尿二膽等；

2、蛋白質(zhì)代謝：血清蛋白質(zhì)及A/G比值、血清蛋白電泳、濁度試驗(yàn)、血氨測(cè)定等；第7頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、酶代謝：血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶和乳酸脫氫酶等；

4、免疫功能：兩對(duì)半和乙肝免疫復(fù)合物測(cè)定等。第8頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)蛋白質(zhì)代謝檢查

血漿蛋白包括白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原、少量核蛋白及粘蛋白。除

-球蛋白外余均由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，而

-球蛋白是由免疫系統(tǒng)所合成。第9頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天常用蛋白代謝檢查分三類：1、直接測(cè)定蛋白含量：蛋白定量，蛋白電泳；2、間接測(cè)定蛋白量與質(zhì)：膠體穩(wěn)定性試驗(yàn)；3、測(cè)定代謝產(chǎn)物：NPN、BUN第10頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清蛋白測(cè)定

主要是測(cè)定白蛋白和球蛋白，包括蛋白定量測(cè)定和蛋白電泳。

參考值：總蛋白（60－80）g/L

白蛋白（40－55）g/L

球蛋白（20－30）g/L

白/球1.5－2.5：1第11頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第12頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天α1球蛋白：ＡＡＴＡＡＧＡＦＰＨＤＬα2球蛋白：α2ＭＧＨpＣＥＲβ球蛋白：ＴＲＦＬＤＬ＆ＶＬＤＬＣ3，Ｃ４β2-mFgγ球蛋白：Ig(IgM,IgA,IgG)CRP第13頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天意義：1、血清總蛋白及白蛋白增高：主要由于血清水分減少血液濃縮，如嚴(yán)重脫水、休克、飲水不足、腎上腺皮質(zhì)功能減退等第14頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、白蛋白降低：攝入不足、消耗增加、異常丟失、合成障礙等：正常人肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)每天制造白蛋白（120－200）mg/L/kg(11－14.7g/天)。肝臟合成白蛋白的速率是限速性的，僅在體內(nèi)丟失或破壞情況下，合成速率才會(huì)增加。第15頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天

因白蛋白半壽期較長(zhǎng)（7－12）天急性肝壞死時(shí)其降低常于1周之后急性輕型肝炎呈中度減少，病程較長(zhǎng)的重癥肝炎，可明顯降低，隨病程發(fā)展呈進(jìn)行性降低，示預(yù)后不良。白蛋白減少是肝硬化的指征。第16頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、血清總蛋白及球蛋白增高：慢性肝臟疾病、M球蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥4、血清球蛋白濃度降低：合成減少，如生理性、免疫功能抑制、先天性低

球蛋白血癥。5、A/G倒置第17頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1-抗胰蛋白酶AAT

1抗胰蛋白酶是一種糖蛋白。含糖10%～20%，主要由肝臟合成。它是血清中最主要的蛋白酶抑制劑，對(duì)凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用；也是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。1.AAT缺陷與肝病2.AAT缺陷與其它疾病第18頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天銅藍(lán)蛋白Cp銅藍(lán)蛋白又稱銅氧化酶，是一種含銅的

2糖蛋白，為一個(gè)單鏈多肽，每分子含6-7個(gè)銅原子，由于含銅而呈藍(lán)色。其作用為調(diào)節(jié)銅在機(jī)體各個(gè)部位的分布、合成含銅的酶蛋白，有著抗氧化劑的作用，并具有氧化酶活性。一般認(rèn)為銅藍(lán)蛋白由肝臟合成，一部分由膽道排泄。銅藍(lán)蛋白測(cè)定對(duì)某些肝、膽、腎等疾病的診斷有一定意義。主要作為Wilson病的輔助診斷第19頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清蛋白電泳：

1：肝炎時(shí)常增加，與白蛋白呈負(fù)相關(guān)；肝硬化、肝壞死減少；肝癌時(shí)顯著上升。

2：病毒肝炎初期增加，重肝降低。增高多見急性血吸蟲病、肝膿腫、肝癌、膽汁淤積和血脂增高等。第20頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天

：增高見于膽汁淤積，肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時(shí)降低。

：所有見于肝膽病都增高，明顯增高見慢活肝、肝硬變。增高常見于各種感染，結(jié)締組織病和腫瘤。單株

增多，即出現(xiàn)M蛋白，見于多發(fā)性BM瘤和巨球蛋白血癥。第21頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第22頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天

急性感染NN

慢性感染N

風(fēng)濕熱NN—N

SLEN—N

糖尿病NNN

營(yíng)養(yǎng)不良NNN各種疾病時(shí)，血清蛋白電泳圖譜的變化

疾病Aα1α2βγ第23頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性腎炎NN

腎病綜合征N

急性肝炎NNN慢性肝炎NN

肝硬化NN

阻塞性黃疸NNNN多發(fā)性骨髓瘤NN—M蛋白

疾病Aα1α2βγ第24頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清前清蛋白測(cè)定PAB它是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結(jié)合，并能運(yùn)輸維生素A。電泳圖譜上位于白蛋白前方看到一條染色很淺的區(qū)帶，這就是前白蛋白。

前白蛋白在肝臟合成，其半衰期短（約2天)，比白蛋白更能早期反映肝臟損害情況，為肝細(xì)胞損害早期靈敏的指標(biāo)。第25頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天降低：營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤、肝膽系統(tǒng)疾病急性肝炎PAB無(wú)下降慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重癥肝炎

PAB平均下降>50%

慢性肝炎的監(jiān)測(cè)PAB

PAB正常預(yù)后較好

PAB持續(xù)降低預(yù)后較差肝移植病人的監(jiān)測(cè)：反映移植肝的合成功能升高：Hodgkin病第26頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血漿凝血因子測(cè)定：PT、APTT、TT、HPT、AT-III肝臟嚴(yán)重受損時(shí)，肝臟合成凝血因子功能下降，故凝血時(shí)間延長(zhǎng)。

血漿凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)

I、II、V、VII、X缺乏

活化的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）延長(zhǎng)

XII、XI、IX、VIII、X、V、II等缺乏第27頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血氨測(cè)定肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴(yán)重肝損害時(shí)，氨在神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。增高：生理性-高蛋白飲食、運(yùn)動(dòng)后病理性-嚴(yán)重肝損害、上消化道出血等降低：低蛋白飲食、貧血第28頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第29頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血氨增高引起肝性腦病的機(jī)制第30頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝性腦病各期特點(diǎn)第31頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天脂類代謝檢查：1、血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定：當(dāng)肝細(xì)胞受損，LCAT酶合成減少，血中膽固醇酯減少2、阻塞性酯蛋白X測(cè)定：LP-X是膽汁淤滯、阻塞性黃疸時(shí)出現(xiàn)在血中的異常脂蛋白，在電泳中與其它脂蛋白不同，向陰極移動(dòng)，是膽汁淤積的具有重要診斷意義的生化學(xué)指標(biāo)。第32頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天當(dāng)膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒酯蛋白，為L(zhǎng)P-XLP-X是診斷阻塞性黃疸有用的指標(biāo)，其敏感性和特異性優(yōu)于膽紅素、堿性磷酸酶和谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶。陽(yáng)性率>80%LP-X含量與膽汁淤積程度相關(guān)，可用于鑒別阻塞類型，肝外性阻塞時(shí)高于肝內(nèi)性阻塞，惡性阻塞高于良性阻塞。第33頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽紅素代謝檢查代謝1、膽紅素來源：衰老死亡紅細(xì)胞，占0.80－0.90；原位溶血（無(wú)效紅細(xì)胞生成），0.15－0.20；組織中含鐵卟啉為輔基的血色蛋白：肌紅蛋白、非血紅蛋白正鐵血紅素。第34頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第35頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清膽紅素測(cè)定凡膽紅素產(chǎn)生過多，肝細(xì)胞對(duì)其攝取、結(jié)合、排泄過程障礙或肝外膽道梗阻均可導(dǎo)致血清膽紅素升高。當(dāng)其＞2mg/dL，臨床上出現(xiàn)黃疸。總膽紅素（3.4－17.1）

mol/L

結(jié)合膽紅素（0-6.8）

mol/L

未結(jié)合膽紅素=總-結(jié)第36頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天總膽紅素判斷有無(wú)黃疸及黃疸的程度

隱性黃疸17.1-34.2umol/L

輕度黃疸34.2-171umol/L

中度黃疸171-342umol/L

重度黃疸>342umol/L第37頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天溶血性黃疸主要是紅細(xì)胞本身的內(nèi)在缺陷或紅細(xì)胞受外源性因素?fù)p傷,使紅細(xì)胞遭到大量破壞,釋放出大量的血紅蛋白,致使血漿中非脂型膽紅素含量增多,超過肝細(xì)胞的處理能力則出現(xiàn)黃疸。另外,脾臟機(jī)能亢進(jìn)時(shí),使紅細(xì)胞破壞，由于大量紅細(xì)胞的破壞，形成大量的非結(jié)合膽紅素，超過肝細(xì)胞的攝取、結(jié)合與排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的貧血，缺氧和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的代謝功能、使非結(jié)合膽紅素在血中潴留，超過正常的水平而出現(xiàn)黃疸。第38頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第39頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝細(xì)胞性黃疸是由于肝細(xì)胞病變，對(duì)膽紅素?cái)z取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生障礙，以致有相當(dāng)量的非結(jié)合膽紅素(UCB)潴留于血中，而未受損的肝細(xì)胞仍能將非結(jié)合膽紅素(UCB)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素(CB)，同時(shí)因肝細(xì)胞損害和肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，致使結(jié)合膽紅素(CB)不能正常地排入細(xì)小膽管而反流入血，結(jié)果發(fā)生黃疸，其中以結(jié)合膽紅素(CB)增高為主。亦可因肝細(xì)胞腫脹，匯管自滲出性病變與水腫以及削膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻，而返流進(jìn)入血循環(huán)中，致血中結(jié)合膽紅素(CB)增加而出現(xiàn)黃疸。

第40頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第41頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁淤積性黃疸肝竇基側(cè)膜和毛細(xì)膽管膜改變；細(xì)胞骨架改變；膽汁分泌調(diào)節(jié)異常；細(xì)胞旁的通透性增加；毛細(xì)膽管和肝內(nèi)膽管阻塞。結(jié)果膽道阻塞，阻塞上方膽道壓力不斷增高，膽管擴(kuò)大，膽小管及毛細(xì)膽管破裂，膽汁中結(jié)合膽紅素反流入體循環(huán)中，出現(xiàn)黃疸。見于各種肝病及肝內(nèi)阻塞。第42頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天第43頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿內(nèi)膽紅素檢查未結(jié)合膽紅素不能透過腎小球屏障，尿中無(wú)未結(jié)合膽紅素，當(dāng)血中結(jié)合膽紅素>34mmol/L超過腎閾，尿液中出現(xiàn)BIL。參考值：陰性意義：膽汁排泄受阻、肝細(xì)胞損害、黃疸鑒別診斷第44頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿中尿膽原檢查UBG弱陽(yáng)性尿膽原增多：肝細(xì)胞受損、溶血、內(nèi)出血尿膽原減少、缺如：膽道梗阻、新生兒及長(zhǎng)期使用抗生素者第45頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清膽紅素定量（μmol/L）尿液糞便總膽紅素非結(jié)合膽紅素(間)結(jié)合膽紅素(直)尿膽原尿膽紅素顏色糞膽原健康人3.4-17.111.7-10.20-6.8(+一)(一)黃褐色正常溶血性黃疸↑↑↑↑↑輕度↑或正常強(qiáng)（+）（一）加深增加肝細(xì)胞性黃疸↑↑↑↑↑↑（+）或（-）（+）變淺或正?！蛘ＨN黃疸的鑒別阻塞性黃疸↑↑輕度↑或正?！鼫p少消失強(qiáng)（+）變淺或灰白色↓或消失第46頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁酸BA代謝檢查BA是膽汁的主要成分。由膽固醇在肝臟合成，隨膽汁排入腸道，經(jīng)腸道細(xì)菌分解后由小腸重吸收，經(jīng)門脈入血回肝，再由肝細(xì)胞攝取，少量進(jìn)入血液循環(huán),90%-95%再分泌入膽汁，形成膽汁酸的腸肝循環(huán)。第47頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁酸肝腸循環(huán)膽汁酸的功能①促進(jìn)脂類消化②促進(jìn)脂類吸收③抑制膽固醇從膽汁中析出沉淀游離型膽汁酸結(jié)合型膽汁酸第48頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁酸的腸肝循環(huán)第49頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天各種游離膽汁酸的結(jié)構(gòu)第50頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天初級(jí)膽汁酸（肝細(xì)胞）初級(jí)游離膽汁酸初級(jí)結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔┠懰狴Z脫氧膽酸甘氨酸膽酸?；撬崮懰岣拾彼狴Z脫氧膽酸?；撬狴Z脫氧膽酸次級(jí)膽汁酸（腸道）次級(jí)游離膽汁酸次級(jí)結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔┟撗跄懰崾懰岣拾泵撗跄懰崤；敲撗跄懰岣拾彼崾懰崤；撬崾懰岬?1頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常值總膽汁酸0-10μmol/L膽酸0.08-0.91μmol/L鵝脫氧膽酸0-1.61μmol/L甘氨膽酸0.05-1.0μmol/L脫氧膽酸0.23-0.89μmol/L第52頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天增高：肝細(xì)胞損害、膽道梗阻、門脈分流、進(jìn)食肝細(xì)胞損害：急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌時(shí)TBA顯著升高，尤其肝硬化時(shí)，TBA陽(yáng)性率高于其他指標(biāo)。第53頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天攝取、排泄功能檢查靛青綠滯留率試驗(yàn)ICG靛青綠ICG是一種感光染料，進(jìn)入血液后，90%被肝細(xì)胞攝取，再?gòu)哪懙琅懦觯贿M(jìn)行腸肝循環(huán)，也不由腎排出。其清除率主要取決于肝血流量、正常肝細(xì)胞數(shù)量，及膽道排泄的通暢程度。第54頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義對(duì)病毒性肝炎的早期診斷、治療后病情的觀察及預(yù)后的判斷有一定的意義。1.ICG滯留率增加：在肝臟病時(shí)，無(wú)論是肝實(shí)質(zhì)性損傷或肝間質(zhì)細(xì)胞增生、滯留均有增高，尤其肝硬變時(shí)明顯增高。2.先天性黃疸鑒別診斷。3.手術(shù)前肝臟功能儲(chǔ)備功能評(píng)估第55頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天利多卡因代謝試驗(yàn)利多卡因試驗(yàn)是主要反映肝臟代謝的肝功能定量試驗(yàn)。利多卡因主要在肝臟內(nèi)代謝，代謝迅速，約90%經(jīng)肝細(xì)胞色素P-450系統(tǒng)去烷基化作用后產(chǎn)生單乙基甘氨酸二甲苯胺(MEGX)，主要經(jīng)腎臟排出。健康人的利多卡因清除率主要取決于肝血流量。MEGX試驗(yàn)反映了肝細(xì)胞色素P-450的活力。肝病病人其代謝率較慢，MEGX試驗(yàn)可直接反映肝細(xì)胞的功能。第56頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清酶學(xué)檢查（一）血清轉(zhuǎn)氨酶測(cè)定又稱氨基移換酶，能催化

-氨基酸上的氨基轉(zhuǎn)移到

-酮酸的酮基位置上，產(chǎn)生新的

-酮酸及新的氨基酸。體內(nèi)活力最強(qiáng)的有兩種：第57頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天ALT：肝＞腎＞心＞肌肉，主分布在肝細(xì)胞漿中。AST：心≥肝≥肌肉≥腎，60%在肝細(xì)胞漿中。40%在線粒體中。肝等臟器壞死或受損，或膽道梗阻時(shí)血中轉(zhuǎn)氨酶升高。第58頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天

參考值：

ALT<40U/L(37℃)AST<45U/L(37℃)ALT/AST≦1第59頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天意義：肝臟?。憾靖吸S疸出現(xiàn)前最早出現(xiàn)的異常指標(biāo)，黃疸陽(yáng)性率100%，無(wú)黃疸80%。此外血吸蟲、阿米巴、肝癌、脂肪肝、中毒肝、酒精性肝病、藥物性肝炎均可增高。

第60頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽道阻塞：逆流上行，引起肝細(xì)胞損害，酶升高，一般＜400u。其它急性胰腺炎、消化性潰瘍、全身感染、傳單、創(chuàng)傷、嚴(yán)重灼傷等都可使酶升高。第61頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽酶分離現(xiàn)象

（enzymebilirubinseparate）急性重癥肝炎早期病人ALT明顯升高，隨著肝細(xì)胞廣泛壞死，轉(zhuǎn)氨酶合成和釋放減少，而血清膽紅素進(jìn)行性升高。第62頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝體積顯著縮?。ㄒ宰笕~明顯），被膜皺縮。肝體積顯著縮小，尤以左葉為著，表面被膜皺縮第63頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天慢性肝炎慢性遷延性肝炎：壞死局限于肝小葉，100～400U/L。慢性活動(dòng)性肝炎：橋連壞死，Rf的3～5倍，AST/ALT<1.0，如m-AST增高暗示肝損害加重。第64頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝硬化靜止期：轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度異?；顒?dòng)期：輕度或中度增高，100～300U/L，與黃疸平行。第65頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性肝細(xì)胞癌轉(zhuǎn)氨酶變化不定；出現(xiàn)顯著升高，提示肝細(xì)胞壞死，預(yù)后差；炎癥型肝癌：酶高顯著，發(fā)熱，病程進(jìn)展快；半數(shù)病人m-AST增高顯著，AST/ALT>3.第66頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性肝癌（塊狀型）原發(fā)性肝癌(結(jié)節(jié)型)原發(fā)性肝癌（小癌型）肝細(xì)胞癌大體標(biāo)本第67頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽道疾病阻塞性黃疸伴膽道感染（化膿性膽管炎），轉(zhuǎn)氨酶明顯升高；肝外膽道梗阻，AST<300U/L。第68頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天酒精性肝病酒精對(duì)線粒體的特異性損害，AST/ALT>6。第69頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥物性肝損傷異煙肼、利福平、環(huán)磷酰胺等。轉(zhuǎn)氨酶升高。機(jī)理1、藥物代謝產(chǎn)物形成氧自由基使脂質(zhì)過氧化引起肝細(xì)胞損傷；2、由于遺傳背景不同使P450表型不同，部分藥物經(jīng)代謝產(chǎn)生親電子產(chǎn)物，通過共價(jià)結(jié)合損傷肝細(xì)胞膜和肝線粒體、微粒體膜引起細(xì)胞損傷；3、藥物代謝產(chǎn)生超氧化離子促使脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。

第70頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天評(píng)價(jià)最敏感、最常用的肝臟疾病診斷酶；屬于非特異性酶，應(yīng)密切結(jié)合臨床分析。第71頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）血清堿性磷酸酶ALP生理性增高：妊娠、新生兒病理性增高：肝內(nèi)或肝外梗阻使膽汁排泄不暢的膽汁淤積第72頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁淤積：ALP↑↑、ALT↑肝細(xì)胞性黃疸：ALT↑↑肝內(nèi)局限性膽道梗阻：ALP↑毛細(xì)膽管性肝炎：ALPALT↑溶血性黃疸：ALP正常第73頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天血清堿性磷酸酶同工酶血清堿性磷酸酶有6種同工酶：ALP1-ALP6，2肝型、3骨型、4胎盤型、5小腸型。正常人：ALP2為主，占90%發(fā)育中兒童：ALP3增多，達(dá)60%妊娠晚期：ALP4增多，占40-65%第74頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天膽汁淤積時(shí)，癌性梗阻，出現(xiàn)ALP1，ALP1>ALP2急性肝炎，ALP2增加，ALP1<ALP280%肝硬化，ALP5增加，但不出現(xiàn)ALP1臨床意義第75頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）

–谷氨酰轉(zhuǎn)移酶

–GT廣泛分布于腎、前列腺、胰、肝等組織。活性強(qiáng)度：腎>肝>脾臨床意義：膽汁淤積第76頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝癌：肝內(nèi)阻塞、癌細(xì)胞亢進(jìn)合成GGT，幾倍到幾十倍；腫瘤組織大小和浸潤(rùn)范圍和GGT值有關(guān)；其他癌癥伴GGT增高，提示肝轉(zhuǎn)移；和AFP聯(lián)合檢測(cè)，陽(yáng)性率可達(dá)95％。膽道阻塞性疾?。好黠@增高；肝實(shí)質(zhì)性病變：急性肝炎和慢性活動(dòng)性肝炎可較高；慢性遷延性肝炎和穩(wěn)定性肝硬化多正常；肝硬化明顯增高，提示癌變。酒精性肝損傷：酒精可誘導(dǎo)肝細(xì)胞生成GGT。巴比妥類藥物、抗癲癇、抗抑郁癥的三環(huán)化合物、抗熱解痛藥物可引起GGT增高。第77頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）乳酸脫氫酶及其同工酶（五）

-L-巖藻糖苷酶AFU診斷巖藻糖苷蓄積病肝細(xì)胞癌與其他肝占位性病變的鑒別診斷第78頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，星期天（六）谷氨酸脫氫酶測(cè)定GDH含量：肝＞心＞腎＞腦臨床意義：肝細(xì)胞壞死、慢性肝炎、肝硬化、急性肝炎（七）5`-核苷酸酶膽道梗阻、肝內(nèi)占位性病變、浸潤(rùn)性病變第79頁(yè),共90頁(yè)，2024年2月25日，