重慶市第一中學(xué)2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期2月月考試題生物

2024年重慶一中高2024屆2月月考生物學(xué)試題卷注意事項(xiàng)：1．答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)碼填寫(xiě)在答題卡上。2．作答時(shí)，務(wù)必將答案寫(xiě)在答題卡上。寫(xiě)在本試卷及草稿紙上無(wú)效。3．考試結(jié)束后，將答題卡交回。一、選擇題：本題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.美拉德反應(yīng)是一種非酶促褐變反應(yīng)，指食物中的還原糖與氨基酸或蛋白質(zhì)在常溫或加熱時(shí)發(fā)生的一系列復(fù)雜反應(yīng)，生成棕色或黑色大分子類(lèi)物質(zhì)，同時(shí)賦予食品獨(dú)特的風(fēng)味和色澤，下列有關(guān)敘述正確的是（）A.氨基酸通過(guò)脫水縮合過(guò)程直接形成蛋白質(zhì)B.還原糖、氨基酸和蛋白質(zhì)均是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物C.美拉德反應(yīng)不需要酶的參與，溫度和pH不影響反應(yīng)速率D.美拉德反應(yīng)生成的棕色或黑色大分子類(lèi)物質(zhì)以碳鏈為基本骨架2.人體成熟紅細(xì)胞能夠運(yùn)輸O2和CO2，其部分結(jié)構(gòu)和功能如圖，①~⑤表示相關(guān)過(guò)程。下列敘述正確的是（）A.成熟紅細(xì)胞表面的糖蛋白不能更新B.成熟紅細(xì)胞合成ATP的能量主要來(lái)自NADHC.血液流經(jīng)肺泡細(xì)胞時(shí)，氣體A和B分別是CO2和O2D.①②④⑤屬于被動(dòng)運(yùn)輸，③導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)K+少，胞外Na+多3.Klotho蛋白是一種公認(rèn)的抗衰老蛋白。近期研究發(fā)現(xiàn)，人體每天通過(guò)碳水化合物攝入能量與血清Klotho蛋白水平密切相關(guān)（如圖所示），注射Klotho可以延長(zhǎng)動(dòng)物的壽命并增加突觸可塑性（控制神經(jīng)元之間通信的能力）。下列說(shuō)法不正確的是（）A.Klotho蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素B.人體細(xì)胞衰老時(shí)，會(huì)發(fā)生染色質(zhì)收縮和核酸改變等現(xiàn)象C.不吃主食可能不利于長(zhǎng)壽，每天碳水?dāng)z入能量在53.7%左右較好D.該研究成果為阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的治療提供新思路4.狂犬病毒是單股負(fù)鏈RNA病毒。巴斯德將感染了狂犬病的兔神經(jīng)組織制成勻漿，每天給家兔注射。開(kāi)始幾天被注射的家兔都會(huì)發(fā)病，但隨著勻漿放置時(shí)間的延長(zhǎng)，家兔發(fā)病的反應(yīng)越來(lái)越弱。放置10~14天的勻漿失去使家兔患病的作用。這時(shí)，再給這些沒(méi)有發(fā)病的、被注射了“過(guò)期病兔神經(jīng)組織勻漿”的家兔注射新鮮病兔的神經(jīng)組織勻漿，家兔也不會(huì)發(fā)病了。下列分析錯(cuò)誤的是（）A.家兔感染狂犬病毒后，神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中均可能含有狂犬病毒B.放置了10~14天的勻漿中的病毒不再致病，但并沒(méi)有失去作為抗原的特性C.注射新鮮病兔的神經(jīng)組織勻漿后，家兔體內(nèi)能產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫D.可以通過(guò)某種對(duì)RNA染色的方法，鑒別神經(jīng)細(xì)胞是否被狂犬病毒感染5.海兔神經(jīng)系統(tǒng)的研究為神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展做出了重大貢獻(xiàn)。輕觸海兔的噴水管，其鰓就會(huì)收縮，這一反射稱(chēng)為縮鰓反射。若連續(xù)重復(fù)此種輕觸刺激，海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱(chēng)為習(xí)慣化。再給予海兔噴水管一個(gè)強(qiáng)刺激，可以去除習(xí)慣化。圖甲表示海兔縮鰓反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖，圖乙表示習(xí)慣化前后軸突末梢變化模型。下列敘述正確的是（）A.習(xí)慣化后再給予噴水管強(qiáng)刺激，可能使神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加B.若提高突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的“閾值”，則可能消除習(xí)慣化C.當(dāng)神經(jīng)纖維某處處于外負(fù)內(nèi)正的狀態(tài)時(shí)，K+通道不可能處于開(kāi)放狀態(tài)D.刺激a點(diǎn)，b點(diǎn)能檢測(cè)到膜電位變化，則可以說(shuō)明興奮傳遞是單向的6.NFKB被過(guò)度激活后，可導(dǎo)致過(guò)度炎癥反應(yīng)、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、心臟炎癥變化等疾病。如圖為巨噬細(xì)胞避免過(guò)度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列分析錯(cuò)誤的是（“→”表示促進(jìn)，“⊥”表示抑制，VEGFR3表示受體，VEGFC表示信號(hào)分子）（）A.巨噬細(xì)胞幾乎分布于機(jī)體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞等功能B.類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和重癥聯(lián)合免疫缺陷病都屬于免疫失調(diào)引起的自身免疫缺陷病C.VEGFR3的加工運(yùn)輸過(guò)程以及TLR4的內(nèi)吞都體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)D.抑制TLR4NFKB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR3和VEGFC的反饋調(diào)節(jié)7.分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱(chēng)為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物卡巴拉汀能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，用于治療輕度阿爾茨海默病、藥物噻托溴銨能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合，可解除腸道痙攣等。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用卡巴拉汀可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.注射噻托溴銨可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)D.學(xué)習(xí)與記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些蛋白質(zhì)的合成8.赤霉素（GA）和藍(lán)光刺激都會(huì)影響植物下胚軸的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。GA與赤霉素受體結(jié)合后，會(huì)促進(jìn)D蛋白降解和下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。隱花色素（CRY1）是植物細(xì)胞中能吸收藍(lán)光的分子，為研究藍(lán)光通過(guò)CRY1對(duì)植物下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的影響，研究人員用野生型、突變體A（無(wú)法合成CRY1）、突變體B（CRY1過(guò)量表達(dá)）三種不同擬南芥品種的幼苗進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）A.D蛋白對(duì)下胚軸細(xì)胞伸長(zhǎng)基因的表達(dá)有促進(jìn)作用B.該實(shí)驗(yàn)的自變量是藍(lán)光強(qiáng)度，因變量是下胚軸伸長(zhǎng)長(zhǎng)度C.該實(shí)驗(yàn)中Y是突變體B，其中CRY1過(guò)量表達(dá)導(dǎo)致藍(lán)光的抑制作用更強(qiáng)D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示藍(lán)光刺激和赤霉素一樣都能促進(jìn)植物下胚軸的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)9.如圖甲表示生長(zhǎng)素濃度與植物不同器官生長(zhǎng)反應(yīng)的關(guān)系；圖乙表示不同濃度的生長(zhǎng)素對(duì)單子葉、雙子葉植物的生理作用；圖丙中的P值表示對(duì)植物的生長(zhǎng)既不促進(jìn)也不抑制的生長(zhǎng)素濃度。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.圖甲所示不同濃度生長(zhǎng)素對(duì)植物莖生長(zhǎng)的抑制作用不同B.農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中可用適當(dāng)濃度生長(zhǎng)素類(lèi)似物殺死單子葉農(nóng)田里的雙子葉雜草C.頂端優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)了生長(zhǎng)素在濃度較低時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng)，濃度較高時(shí)則抑制生長(zhǎng)D.圖丙可以表示水平放置后，植物幼苗根遠(yuǎn)地側(cè)生長(zhǎng)素濃度的變化10.乙肝病毒（HBV）攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT分子），其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，以減少損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖乙所示（血清中ALT含量可作為肝細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)）。下列說(shuō)法正確的是（）A.圖甲給小鼠多次注射TIGIT是為了獲得較多的記憶細(xì)胞B.圖甲中③過(guò)程需要添加抗生素，其目的是防止病毒污染C.圖乙結(jié)果可說(shuō)明第3組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)D.圖乙顯示TIGIT單抗可有效避免乙肝模型鼠的肝細(xì)胞損傷11.某生物興趣小組利用酵母菌開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。圖甲表示在錐形瓶中培養(yǎng)的酵母菌種群增長(zhǎng)速率隨時(shí)間變化的曲線(xiàn)。圖乙是將某階段的培養(yǎng)液稀釋100倍后用血細(xì)胞計(jì)數(shù)板（規(guī)格為1mm×1mm×0.1mm，25×16）計(jì)數(shù)，觀(guān)察到的計(jì)數(shù)室中的細(xì)胞分布情況。下列說(shuō)法正確的是（）A.血細(xì)胞計(jì)數(shù)板可用于調(diào)查酵母菌、病毒、細(xì)菌等生物的種群密度B.在圖甲中a點(diǎn)時(shí)培養(yǎng)液中的酵母菌種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)最激烈C.理論上5個(gè)中方格的細(xì)胞數(shù)量應(yīng)不少于60個(gè)，才能達(dá)到3×108個(gè)/mL的預(yù)期密度D.若定期更換酵母菌培養(yǎng)液，圖甲中酵母菌的增長(zhǎng)速率將保持不變并呈“J”形增長(zhǎng)12.如圖表示對(duì)真核細(xì)胞某mRNA分子的一個(gè)片段進(jìn)行翻譯的過(guò)程，該mRNA分子片段的堿基序列為5'AUGCACUGGCGUGGUGAGUGGGCAUGCUAG3'。可能用到的密碼子與氨基酸的對(duì)應(yīng)關(guān)系如下：5'AUG3'（甲硫氨酸，起始密碼子）、5'UGG3'（色氨酸）、5'UAG3'（終止密碼子），下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.該mRNA片段在翻譯過(guò)程中需要9種tRNA參與B.翻譯過(guò)程中運(yùn)輸色氨酸的tRNA上的反密碼子是5'CCA3'C.圖中翻譯過(guò)程核糖體從左往右沿mRNA移動(dòng)依次讀取密碼子D.tRNA種類(lèi)很多，但每種tRNA只能識(shí)別并轉(zhuǎn)運(yùn)一種氨基酸13.玉米是雌雄同株異花傳粉植株，現(xiàn)有野生型黃粒與紫粒兩個(gè)純合品種，在野生型紫粒中偶然出現(xiàn)一株突變體甲，表現(xiàn)為純合單向異交不親和（TT）紫粒。研究發(fā)現(xiàn)，其單向異交不親和的遺傳機(jī)制為：卵細(xì)胞中若存在顯性突變基因T，則其表達(dá)產(chǎn)物果膠甲基酯酶能阻止含t基因的精細(xì)胞與之結(jié)合，為了驗(yàn)證突變體甲的單向異交不親和現(xiàn)象，并培育穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和黃粒玉米（乙品系），科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)：組別親本母本雌穗結(jié)實(shí)情況雜交組1不結(jié)實(shí)雜交組2注：控制異交不親和的基因與粒色基因獨(dú)立遺傳下列說(shuō)法正確的是（）A.組1與2為正反交實(shí)驗(yàn)，雜交結(jié)果不一致說(shuō)明控制結(jié)實(shí)的基因位于性染色體上B.組2的F1植株雌穗上所結(jié)黃粒中，有1/4為穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和突變體C.組2的F2植株周?chē)N植野生型紫粒玉米，若某株F2雌穗上全結(jié)黃粒，則為所需乙品系D.單向異交不親和能避免純合優(yōu)良個(gè)體自交，從而保持優(yōu)良性狀穩(wěn)定遺傳14.在脅迫條件下，植物體內(nèi)活性氧（ROS）增加，導(dǎo)致線(xiàn)粒體膜的通透性增加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡（PCD）。研究人員篩選出1個(gè)葉綠體功能缺陷突變體（mod1），mod1中的MOD1基因缺陷，導(dǎo)致葉綠體中的脂肪酸合酶合成缺陷，存在明顯的ROS積累，誘導(dǎo)植物發(fā)生PCD（如圖所示）；若直接使用蘋(píng)果酸處理人類(lèi)HeLa細(xì)胞，也能夠誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生和細(xì)胞死亡，下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.電子傳遞鏈復(fù)合體（mETC）的功能缺失能使mod1的PCD表型恢復(fù)正常B.編碼酶1、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D和酶2的任一基因發(fā)生突變，均可抑制mod1發(fā)生PCDC.葉綠體中MOD1功能缺失，導(dǎo)致蘋(píng)果酸從葉綠體向線(xiàn)粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)減少，產(chǎn)生過(guò)量ROS，引發(fā)PCDD.從細(xì)胞質(zhì)到線(xiàn)粒體的細(xì)胞死亡調(diào)控機(jī)制在植物與動(dòng)物間存在一定的保守性，為生物進(jìn)化提供了證據(jù)15.水稻的籽粒大小與Large基因及Gsk基因有關(guān)，研究人員獲得了三種均為單基因突變的純合突變體。突變體1與突變體2的籽粒顯著大于野生型，突變體3的籽粒顯著小于野生型。測(cè)得突變體1為Gsk基因功能缺失所致，突變體3為L(zhǎng)arge基因功能缺失所致，并做了如下實(shí)驗(yàn)：①突變體1與突變體2分別與野生型雜交，F(xiàn)1籽粒大小均等于野生型。②突變體1與突變體2雜交，F(xiàn)1籽粒均大于野生型。下表為相關(guān)基因的功能測(cè)定結(jié)果，下列敘述錯(cuò)誤的是（）Gsk基因功能LargemRNA相對(duì)含量Large蛋白相對(duì)含量籽粒大小野生型正常0.322突變體1缺失0.391突變體2？0.389突變體3正常0.023A.突變體2的Gsk基因功能表現(xiàn)為缺失B.突變體1、突變體2的大籽粒性狀為相關(guān)基因發(fā)生隱性突變所致C.據(jù)表推測(cè)正常功能的Gsk基因抑制Large基因的表達(dá)，但對(duì)Large基因轉(zhuǎn)錄無(wú)影響D.突變體3與野生型雜交后F1自交，據(jù)F2可判斷Large及Gsk基因是否獨(dú)立遺傳二、非選擇題：本題共5小題，共55分。16.臍橙是我國(guó)重要的經(jīng)濟(jì)作物，常出現(xiàn)葉片黃化現(xiàn)象，導(dǎo)致產(chǎn)量下降。科研人員在果園中分別選擇葉色正常、輕度黃化（新葉黃化部分的面積<1/3）和重度黃化（新葉黃化部分的面積>1/3）的臍橙幼樹(shù)各20株，對(duì)當(dāng)年生春梢由上往下的第2片完全展開(kāi)葉進(jìn)行元素分析診斷及其光合生理響應(yīng)研究。（1）研究人員對(duì)臍橙葉片進(jìn)行元素分析診斷發(fā)現(xiàn)，葉片黃化主要由鉬元素缺乏所致。為驗(yàn)證上述結(jié)論，利用黃化植株，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)____________（簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路）。（2）光合色素吸收的光能可用于____________和_____________。分析下表數(shù)據(jù)，與正常葉片相比，缺鉬導(dǎo)致臍橙葉片光反應(yīng)速率下降，推測(cè)原因是____________。黃化程度葉綠素a（μg·cm2）葉綠素b（μg·cm2）類(lèi)胡蘿卜素（μg·cm2）PSⅡ光化學(xué)效率PSⅡ電子傳遞能力正常43.3711.6511.940.830.85輕度24256.087.480.770.78重度15.774.035.230.690.74說(shuō)明：PSⅡ是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復(fù)合物，具有吸收、傳遞、轉(zhuǎn)化光能的作用。光化學(xué)效率指在光合作用過(guò)程中，PSⅡ吸收的光能轉(zhuǎn)化為電子流或化學(xué)能的效率。（3）RUBP羧化酶（催化CO2的固定）由葉綠體基因L編碼的大亞基和細(xì)胞核基因S編碼的小亞基在____________（填場(chǎng)所）組裝并發(fā)揮作用。該過(guò)程受光信號(hào)的調(diào)控，臍橙葉肉細(xì)胞受到紅光照射后，通過(guò)_____________接受光信號(hào)激活相關(guān)調(diào)節(jié)蛋白，啟動(dòng)相關(guān)基因的表達(dá)。研究表明，缺鉬導(dǎo)致編碼RUBP羧化酶活性降低，據(jù)下圖分析，推測(cè)原因是____________。（4）據(jù)下表分析，缺鉬導(dǎo)致臍橙葉片光合速率降低的主要因素是不是氣孔限制因素?判斷依據(jù)是____________。黃化程度凈光合速率（μmol·m2·s1）氣孔導(dǎo)度（mol·m2·s1）胞間CO2濃度（μmol·mol1）正常7.2779.33274.33輕度3.435667337.00重度2.3740.33408.6717.人體血糖平衡受多種激素調(diào)節(jié)。進(jìn)食可以刺激小腸K細(xì)胞分泌多肽類(lèi)激素GIP，GIP對(duì)血糖平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖甲所示。圖乙是胰島素作用于腦神經(jīng)元后調(diào)節(jié)其功能的機(jī)理圖。炎癥因子是指參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子，包括腫瘤壞死因子α，白細(xì)胞介素6等。（1）與下丘腦作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式相比，GIP作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式具有的特點(diǎn)是____________。（至少答2點(diǎn)）（2）實(shí)驗(yàn)人員給兩組生理狀況相似的大鼠分別注射和口服等量葡萄糖溶液，讓它們的血糖濃度變化相當(dāng)、兩組大鼠的血漿胰島素水平是否相同?為什么?____________。（3）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡、其原因是胰島素與神經(jīng)細(xì)胞上的InR受體結(jié)合后，可以____________。（4）胰島素與神經(jīng)細(xì)胞上的InR受體結(jié)合后，可以促進(jìn)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后膜興奮。為研究Ca2+對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生以及神經(jīng)元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)：①利用熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀(guān)察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)Ca2+內(nèi)流、之后引發(fā)_____________定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。②將能迅速結(jié)合Ca2+的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，若____________，則說(shuō)明Ca2+不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。（5）通過(guò)信息分子，人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，甲乙兩圖中涉及的信息分子有激素、_____________，它們作用方式的共同點(diǎn)都是____________。18.抗癌藥物紫杉醇是從紅豆杉樹(shù)皮中提取出來(lái)的生物活性物質(zhì)，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖。由于紅豆杉生長(zhǎng)緩慢，資源短缺，使紫杉醇的提取受到了極大限制，科研人員正試圖通過(guò)多種方法提高紫杉醇的產(chǎn)量。（1）紫杉醇屬于紅豆杉產(chǎn)生的____________代謝物（填“初生”或“次生”）。紫杉醇能與細(xì)胞內(nèi)的微管蛋白結(jié)合，推測(cè)其可通過(guò)影響____________的形成，從而抑制腫瘤細(xì)胞的有絲分裂，達(dá)到抗癌效果。（2）研究人員利用離體培養(yǎng)的紅豆杉細(xì)胞生產(chǎn)紫杉醇。如圖所示：為了篩選出高產(chǎn)紫杉醇細(xì)胞，研究者常用誘變的方法處理愈傷組織，選擇愈傷組織作為處理材料的原因是_____________。（3）研究人員還嘗試運(yùn)用植物體細(xì)胞雜交技術(shù)，將紅豆杉與柴胡培育獲得可產(chǎn)生紫杉醇的柴胡植株。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中可用______________酶處理可獲得原生質(zhì)體，再用化學(xué)法，如PEG融合法、____________融合法誘導(dǎo)原生質(zhì)體融合，融合后得到的雜種細(xì)胞再經(jīng)脫分化、再分化等進(jìn)而發(fā)育成完整植株，其中啟動(dòng)脫分化和再分化的關(guān)鍵植物激素是____________。（4）傳統(tǒng)游離紫杉醇藥物的注射液采用菌麻油和乙醇作為溶劑，易引起嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)?？蒲腥藛T制備出一種紫杉醇脂質(zhì)體藥物，利用肝腫瘤模型鼠開(kāi)展了研究，結(jié)果如下表。組別對(duì)照組脂質(zhì)體藥物組游離藥物組藥物濃度（mg·kg1）020352035腫瘤重量（g）1.3790.6960.3910.631死亡腫瘤抑制率（%）/49.471.650.1死亡下列說(shuō)法正確的是____________（多選）。A.紫杉醇藥物應(yīng)處于圖示脂質(zhì)體的b位置B.與游離紫杉醇藥物相比，紫杉醇脂質(zhì)體藥物對(duì)小鼠的副作用小C.在脂質(zhì)體表面加上靶向信號(hào)分子可以實(shí)現(xiàn)定向藥物輸送D.35mg·kg1的脂質(zhì)體藥物組比20mg·kg1脂質(zhì)體藥物組抗腫瘤效果更好19.涪陵榨菜是重慶的超級(jí)品牌，榨菜是由芥菜腌制而來(lái)，煙粉虱是影響芥菜產(chǎn)量的重要害蟲(chóng)。某芥菜園為了持續(xù)獲得較高芥菜產(chǎn)量，采用農(nóng)藥控制害蟲(chóng)。研究者調(diào)查了這個(gè)芥菜園中煙粉虱數(shù)量的變化情況，結(jié)果如圖所示。（1）在A(yíng)點(diǎn)使用農(nóng)藥后煙粉虱種群密度急劇下降，但過(guò)了一段時(shí)間曲線(xiàn)又逐漸回升，從進(jìn)化的實(shí)質(zhì)角度分析回升的原因是_____________。如果A到D都為農(nóng)藥防治期，農(nóng)民在C點(diǎn)時(shí)最可能采取的措施是____________。（2）農(nóng)民在E點(diǎn)時(shí)，若采取引入天敵的管理措施，請(qǐng)?jiān)趫D中畫(huà)出未來(lái)一段時(shí)間內(nèi)煙粉虱種群的密度變化曲線(xiàn)。與使用農(nóng)藥相比，該措施的優(yōu)勢(shì)是_____________。若要研究煙粉虱的生態(tài)位，通常需調(diào)查的因素是_____________（至少答兩點(diǎn)）。（3）我國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)煙粉虱的細(xì)胞色素P450基因是關(guān)鍵抗性基因，RNAm6A修飾可通過(guò)提高mRNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性來(lái)影響翻譯水平，甲基轉(zhuǎn)移酶Mts可以與P450mRNA特定部位結(jié)合影響其RNAm6A修飾水平。圖a為研究者對(duì)不同品系煙粉虱細(xì)胞中RNAm6A修飾水平的測(cè)定，圖b為細(xì)胞色素P450蛋白含量測(cè)定的電泳圖譜。為減少農(nóng)藥對(duì)煙粉虱天敵的毒害作用，芥菜園中農(nóng)藥用量不宜太高?？茖W(xué)家研發(fā)了一種新型藥物，與較低劑量農(nóng)藥混合使用效果極佳，該藥物的作用原理可能是__________（多選）。A.抑制煙粉虱細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)移酶Mts基因的表達(dá)B.促進(jìn)煙粉虱細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)移酶Mts與P450mRNA的結(jié)合C.抑制煙粉虱細(xì)胞中P450mRNA的m6A修飾D.促進(jìn)煙粉虱細(xì)胞中細(xì)胞色素P450的表達(dá)量（4）芥菜園失去人為干預(yù)、則群落會(huì)發(fā)生次生演替。由于氣候與土壤條件適宜，該芥菜園最終可能會(huì)演替到__________階段，此時(shí)芥菜不能和優(yōu)勢(shì)植物共同繁盛，原因是__________。20.科學(xué)家利用輻射誘變技術(shù)，使果蠅的2號(hào)染色體上產(chǎn)生一個(gè)顯性純合致死基因D，表現(xiàn)為展翅；野生型為基因d控制的正常翅。（1）現(xiàn)有一對(duì)展翅果蠅相互雜交，群體中D基因頻率會(huì)隨著繁殖代數(shù)增加而__________（填“增加”“不變”或“減少”），隨機(jī)交配n代后，在Fn中D基因頻率為_(kāi)___________（數(shù)據(jù)可用n表示）。（2）為了保持致死基因D在群體中永久穩(wěn)定存在，科學(xué)家在2號(hào)染色體上引入另一個(gè)隱性純合致死基因h（正?；蛴肏表示），由此構(gòu)建一種表現(xiàn)型為展翅的平衡致死系（甲）。將該甲品系隨機(jī)交配n代，F(xiàn)n表現(xiàn)為永久雜合展翅，且基因型為_(kāi)___________；在Fn代中，D基因頻率為_(kāi)___________。甲品系隨機(jī)交配的后代中，出現(xiàn)了少量不含致死基因的正常翅個(gè)體ddHH，請(qǐng)完善下圖中“減數(shù)分裂Ⅱ后期”2號(hào)染色體上相關(guān)基因來(lái)進(jìn)行解釋?zhuān)海?）科學(xué)家從重慶某實(shí)驗(yàn)室獲得另一果蠅平衡致死系（乙），表現(xiàn)型也為展翅，但其翅伸展程度明顯異于甲品系。已知乙品系果蠅的顯性純合致死展翅基因（D'）和隱性純合致死基因（h'）同樣位于2號(hào)染色體上。甲、乙品系果蠅雜交，子代中展翅：正常翅=2：1（不考慮染色體互換）。由此可判斷h和h'____________（填“是”或“不是”）等位基因或同一基因，展翅基因D和D'___________（填“是”或“不是”）等位基因。（4）科學(xué)家用PCR法判斷甲、乙兩品系2號(hào)染色體上翅形基因與隱性純合致死基因距離，應(yīng)從圖a中選擇的引物組合是____________，擴(kuò)增片段電泳結(jié)果如圖b。已知在減數(shù)分裂形成配子時(shí)，同源染色體上基因之間的距離與發(fā)生互換的頻率成正比，請(qǐng)通過(guò)電泳結(jié)果判斷：2號(hào)染色體上兩對(duì)致死基因構(gòu)成的平衡致死系穩(wěn)定遺傳能力更強(qiáng)的品系是___________。2024年重慶一中高2024屆2月月考生物學(xué)試題卷注意事項(xiàng)：1．答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)碼填寫(xiě)在答題卡上。2．作答時(shí)，務(wù)必將答案寫(xiě)在答題卡上。寫(xiě)在本試卷及草稿紙上無(wú)效。3．考試結(jié)束后，將答題卡交回。一、選擇題：本題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.美拉德反應(yīng)是一種非酶促褐變反應(yīng)，指食物中的還原糖與氨基酸或蛋白質(zhì)在常溫或加熱時(shí)發(fā)生的一系列復(fù)雜反應(yīng)，生成棕色或黑色大分子類(lèi)物質(zhì)，同時(shí)賦予食品獨(dú)特的風(fēng)味和色澤，下列有關(guān)敘述正確的是（）A.氨基酸通過(guò)脫水縮合過(guò)程直接形成蛋白質(zhì)B.還原糖、氨基酸和蛋白質(zhì)均是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物C.美拉德反應(yīng)不需要酶的參與，溫度和pH不影響反應(yīng)速率D.美拉德反應(yīng)生成的棕色或黑色大分子類(lèi)物質(zhì)以碳鏈為基本骨架【答案】D【解析】【分析】生物大分子（糖類(lèi)、脂質(zhì)、核酸、蛋白質(zhì)）是由小分子聚合而成，這些小分子稱(chēng)為結(jié)構(gòu)單位。糖類(lèi)的結(jié)構(gòu)單位是單糖，如多糖的結(jié)構(gòu)單位是葡萄糖，核酸的基本單位為核苷酸，蛋白質(zhì)的基本單位為氨基酸?！驹斀狻緼、氨基酸經(jīng)過(guò)脫水縮合形成肽鏈，肽鏈盤(pán)曲折疊形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；B、蛋白質(zhì)是基因表達(dá)的產(chǎn)物，氨基酸和還原糖不是，B錯(cuò)誤；C、美拉德反應(yīng)是一種非酶促褐變反應(yīng)，不需要酶催化，但溫度和pH會(huì)影響反應(yīng)速率，C錯(cuò)誤；D、美拉德反應(yīng)生成棕色或黑色大分子類(lèi)物質(zhì)，以碳鏈為基本骨架，D正確。故選D。2.人體成熟紅細(xì)胞能夠運(yùn)輸O2和CO2，其部分結(jié)構(gòu)和功能如圖，①~⑤表示相關(guān)過(guò)程。下列敘述正確的是（）A.成熟紅細(xì)胞表面的糖蛋白不能更新B.成熟紅細(xì)胞合成ATP的能量主要來(lái)自NADHC.血液流經(jīng)肺泡細(xì)胞時(shí)，氣體A和B分別是CO2和O2D.①②④⑤屬于被動(dòng)運(yùn)輸，③導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)K+少，胞外Na+多【答案】A【解析】【分析】分析題圖可知，①和②表示氣體進(jìn)出紅細(xì)胞，一般氣體等小分子進(jìn)出細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散，③為紅細(xì)胞通過(guò)消耗能量主動(dòng)吸收K+排出Na+，為主動(dòng)運(yùn)輸，④是載體蛋白運(yùn)輸葡萄糖順濃度梯度進(jìn)入紅細(xì)胞，為協(xié)助擴(kuò)散，⑤是H2O通過(guò)水通道蛋白進(jìn)入紅細(xì)胞，為協(xié)助擴(kuò)散?！驹斀狻緼、成熟紅細(xì)胞沒(méi)有核糖體，不能再合成新的蛋白質(zhì)，細(xì)胞膜上的糖蛋白不能更新，A正確；B、成熟紅細(xì)胞無(wú)線(xiàn)粒體，只進(jìn)行無(wú)氧呼吸，僅在第一階段合成ATP，合成ATP的能量來(lái)自有機(jī)物氧化分解釋放的能量，B錯(cuò)誤；C、紅細(xì)胞能運(yùn)輸O2和CO2，血液流經(jīng)肺部時(shí)，進(jìn)行氣體交換，CO2出紅細(xì)胞，O2進(jìn)紅細(xì)胞，可以判斷氣體A和B分別是O2和CO2，C錯(cuò)誤；D、①和②表示氣體進(jìn)出紅細(xì)胞，一般氣體等小分子進(jìn)出細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散，④是載體蛋白運(yùn)輸葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞，順濃度梯度，不需要消耗能量，為協(xié)助擴(kuò)散，⑤是H2O通過(guò)水通道蛋白進(jìn)入紅細(xì)胞，屬于協(xié)助擴(kuò)散，①②④⑤是被動(dòng)運(yùn)輸，③消耗ATP，是主動(dòng)運(yùn)輸，從低濃度運(yùn)輸?shù)礁邼舛?，造成胞?nèi)K+多，胞外Na+多，D錯(cuò)誤。故選A。3.Klotho蛋白是一種公認(rèn)的抗衰老蛋白。近期研究發(fā)現(xiàn)，人體每天通過(guò)碳水化合物攝入能量與血清Klotho蛋白水平密切相關(guān)（如圖所示），注射Klotho可以延長(zhǎng)動(dòng)物的壽命并增加突觸可塑性（控制神經(jīng)元之間通信的能力）。下列說(shuō)法不正確的是（）A.Klotho蛋白中N元素質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素B.人體細(xì)胞衰老時(shí)，會(huì)發(fā)生染色質(zhì)收縮和核酸改變等現(xiàn)象C.不吃主食可能不利于長(zhǎng)壽，每天碳水?dāng)z入能量在53.7%左右較好D.該研究成果為阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的治療提供新思路【答案】A【解析】【分析】衰老細(xì)胞的主要特征：（1）細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小，但細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細(xì)胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；（3）細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢?！驹斀狻緼、蛋白質(zhì)的基本組成單位是氨基酸，一個(gè)氨基酸分子中至少含有2個(gè)C原子和1個(gè)N原子，故Klotho蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)可能低于C元素，A錯(cuò)誤；B、人體細(xì)胞衰老時(shí)，會(huì)發(fā)生染色質(zhì)收縮，某些基因發(fā)生特異性表達(dá)，會(huì)發(fā)生mRNA的改變，因此人體細(xì)胞衰老時(shí)，會(huì)發(fā)生染色質(zhì)收縮和核酸改變等現(xiàn)象，B正確；C、據(jù)圖分析，不吃主食可能不利于長(zhǎng)壽，每天碳水?dāng)z入能量在53．7%左右較好，Klotho蛋白含量最高，C正確；D、依據(jù)信息，注射Klotho可以延長(zhǎng)動(dòng)物的壽命并增加突觸可塑性，該研究成果為阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的治療提供新思路，D正確。故選A。4.狂犬病毒是單股負(fù)鏈RNA病毒。巴斯德將感染了狂犬病的兔神經(jīng)組織制成勻漿，每天給家兔注射。開(kāi)始幾天被注射的家兔都會(huì)發(fā)病，但隨著勻漿放置時(shí)間的延長(zhǎng)，家兔發(fā)病的反應(yīng)越來(lái)越弱。放置10~14天的勻漿失去使家兔患病的作用。這時(shí)，再給這些沒(méi)有發(fā)病的、被注射了“過(guò)期病兔神經(jīng)組織勻漿”的家兔注射新鮮病兔的神經(jīng)組織勻漿，家兔也不會(huì)發(fā)病了。下列分析錯(cuò)誤的是（）A.家兔感染狂犬病毒后，神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中均可能含有狂犬病毒B.放置了10~14天的勻漿中的病毒不再致病，但并沒(méi)有失去作為抗原的特性C.注射新鮮病兔的神經(jīng)組織勻漿后，家兔體內(nèi)能產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫D.可以通過(guò)某種對(duì)RNA染色的方法，鑒別神經(jīng)細(xì)胞是否被狂犬病毒感染【答案】D【解析】【分析】人被狗咬傷后，需立即注射狂犬疫苗，狂犬疫苗屬于抗原，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，消滅人體內(nèi)的抗原，由于注射疫苗后產(chǎn)生特異性免疫需要經(jīng)過(guò)一定的時(shí)間，因此在注射狂犬疫苗的同時(shí)，傷口處注射狂犬病抗毒血清，血清中含有抗體，直接消滅一部分狂犬病毒。【詳解】AC、病毒侵入動(dòng)物體后，通過(guò)體液擴(kuò)散，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增殖，所以細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液都有病毒，且需要體液和細(xì)胞免疫共同清除，A、C正確；B、放置多天的病毒失去致病性，但依然有抗原性，B正確；D、神經(jīng)細(xì)胞本身也有RNA，D錯(cuò)誤。故選D5.海兔神經(jīng)系統(tǒng)的研究為神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展做出了重大貢獻(xiàn)。輕觸海兔的噴水管，其鰓就會(huì)收縮，這一反射稱(chēng)為縮鰓反射。若連續(xù)重復(fù)此種輕觸刺激，海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱(chēng)為習(xí)慣化。再給予海兔噴水管一個(gè)強(qiáng)刺激，可以去除習(xí)慣化。圖甲表示海兔縮鰓反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖，圖乙表示習(xí)慣化前后軸突末梢變化模型。下列敘述正確的是（）A.習(xí)慣化后再給予噴水管強(qiáng)刺激，可能使神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加B.若提高突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的“閾值”，則可能消除習(xí)慣化C.當(dāng)神經(jīng)纖維某處處于外負(fù)內(nèi)正的狀態(tài)時(shí)，K+通道不可能處于開(kāi)放狀態(tài)D.刺激a點(diǎn)，b點(diǎn)能檢測(cè)到膜電位變化，則可以說(shuō)明興奮傳遞是單向的【答案】A【解析】【分析】題圖分析：由圖甲可知，此反射弧包含了感覺(jué)神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元三種神經(jīng)元，效應(yīng)器指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等，即效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其所支配的鰓；由圖乙可知，習(xí)慣化后Ca2+進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞減少，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少?！驹斀狻緼、從圖乙可以看出習(xí)慣化是神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少導(dǎo)致的，習(xí)慣化后再給予噴水管強(qiáng)刺激，再給予海兔噴水管一個(gè)強(qiáng)刺激，可以去除習(xí)慣化，可能使神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加，A正確；B、由題意可知“習(xí)慣化”是因?yàn)槊扛?分鐘重復(fù)此種弱刺激，縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失而引起的，如果能降低此突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的“閾值”，就會(huì)發(fā)生正常興奮，則可能消除“習(xí)慣化”現(xiàn)象，B錯(cuò)誤；C、當(dāng)恢復(fù)靜息電位時(shí)，剛開(kāi)始神經(jīng)纖維也處于外負(fù)內(nèi)正的狀態(tài)，K+通道是打開(kāi)的，C錯(cuò)誤；D、要證明單向傳遞，還需要設(shè)計(jì)刺激b、檢測(cè)a的膜電位變化的對(duì)照實(shí)驗(yàn)，只刺激a點(diǎn)，b點(diǎn)能檢測(cè)到膜電位變化，不可以說(shuō)明興奮傳遞是單向的，D錯(cuò)誤。故選A。6.NFKB被過(guò)度激活后，可導(dǎo)致過(guò)度炎癥反應(yīng)、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、心臟炎癥變化等疾病。如圖為巨噬細(xì)胞避免過(guò)度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列分析錯(cuò)誤的是（“→”表示促進(jìn)，“⊥”表示抑制，VEGFR3表示受體，VEGFC表示信號(hào)分子）（）A.巨噬細(xì)胞幾乎分布于機(jī)體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞等功能B.類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和重癥聯(lián)合免疫缺陷病都屬于免疫失調(diào)引起的自身免疫缺陷病C.VEGFR3的加工運(yùn)輸過(guò)程以及TLR4的內(nèi)吞都體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)D.抑制TLR4NFKB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR3和VEGFC的反饋調(diào)節(jié)【答案】B【解析】【分析】免疫系統(tǒng)的功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)及免疫監(jiān)視。免疫防御是機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用；免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能；免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能?！驹斀狻緼、巨噬細(xì)胞幾乎分布于人體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞功能，A正確；B、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是自身免疫病，重癥聯(lián)合免疫缺陷病是免疫缺陷病，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工利用膜的流動(dòng)性，內(nèi)吞利用細(xì)胞膜的流動(dòng)性，C正確；D、由圖可知，抑制TLR4NFKB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。故選B。7.分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱(chēng)為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物卡巴拉汀能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，用于治療輕度阿爾茨海默病、藥物噻托溴銨能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合，可解除腸道痙攣等。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用卡巴拉汀可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.注射噻托溴銨可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)D.學(xué)習(xí)與記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些蛋白質(zhì)的合成【答案】B【解析】【分析】1、興奮是以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的。神經(jīng)元之間的興奮傳遞就是通過(guò)突觸實(shí)現(xiàn)的，以電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的形式進(jìn)行傳遞。2、“膽堿能敏感神經(jīng)元”是一種能與乙酰膽堿結(jié)合，成參與學(xué)習(xí)與記憶等活動(dòng)。目前認(rèn)為，老年性癡呆與中樞“膽堿能敏感神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。3、乙酰膽堿是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，存在于突觸小體內(nèi)的突觸小泡中，由突觸前膜通過(guò)胞吐作用釋放到突觸間隙。受體存在于突觸后膜上，與神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合，使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮?！驹斀狻緼、乙酰膽堿是神經(jīng)遞質(zhì)，與相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮作用，故乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用，A正確；B、卡巴拉汀使乙酰膽堿不能分解，留在突觸間隙，使用卡巴拉汀不可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用，B錯(cuò)誤；C、噻托溴銨能阻斷乙酰膽堿和突觸后膜受體結(jié)合，故注射噻托溴銨可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)，C正確；D、學(xué)習(xí)和記憶都要將刺激傳遞，因而涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類(lèi)蛋白質(zhì)的合成，D正確。故選B。8.赤霉素（GA）和藍(lán)光刺激都會(huì)影響植物下胚軸的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。GA與赤霉素受體結(jié)合后，會(huì)促進(jìn)D蛋白降解和下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)。隱花色素（CRY1）是植物細(xì)胞中能吸收藍(lán)光的分子，為研究藍(lán)光通過(guò)CRY1對(duì)植物下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的影響，研究人員用野生型、突變體A（無(wú)法合成CRY1）、突變體B（CRY1過(guò)量表達(dá)）三種不同擬南芥品種的幼苗進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）A.D蛋白對(duì)下胚軸細(xì)胞伸長(zhǎng)基因的表達(dá)有促進(jìn)作用B.該實(shí)驗(yàn)的自變量是藍(lán)光強(qiáng)度，因變量是下胚軸伸長(zhǎng)長(zhǎng)度C.該實(shí)驗(yàn)中Y是突變體B，其中CRY1過(guò)量表達(dá)導(dǎo)致藍(lán)光的抑制作用更強(qiáng)D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示藍(lán)光刺激和赤霉素一樣都能促進(jìn)植物下胚軸的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)【答案】C【解析】【分析】從圖中可以看出，隨著藍(lán)光強(qiáng)度的增加，野生型和Y下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)受到抑制，X基本不受影響?！驹斀狻緼、由題干可知D蛋白降解后下胚軸伸長(zhǎng)生長(zhǎng)，則D蛋白會(huì)起抑制作用，A錯(cuò)誤；B、該實(shí)驗(yàn)的自變量不只有藍(lán)光強(qiáng)度，還有擬南芥的種類(lèi)，B錯(cuò)誤；C、只看野生型的柱形圖可知藍(lán)光起抑制作用，CRY1是能吸收藍(lán)光的分子，若CRY1表達(dá)過(guò)量，則吸收更多的藍(lán)光分子，導(dǎo)致藍(lán)光的抑制作用更強(qiáng)，下胚軸長(zhǎng)度最小，即為Y表示的品種，C正確；D、藍(lán)光是抑制下胚軸的伸長(zhǎng)生長(zhǎng)，D錯(cuò)誤。故選C。9.如圖甲表示生長(zhǎng)素濃度與植物不同器官生長(zhǎng)反應(yīng)的關(guān)系；圖乙表示不同濃度的生長(zhǎng)素對(duì)單子葉、雙子葉植物的生理作用；圖丙中的P值表示對(duì)植物的生長(zhǎng)既不促進(jìn)也不抑制的生長(zhǎng)素濃度。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.圖甲所示不同濃度生長(zhǎng)素對(duì)植物莖生長(zhǎng)的抑制作用不同B.農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中可用適當(dāng)濃度生長(zhǎng)素類(lèi)似物殺死單子葉農(nóng)田里的雙子葉雜草C.頂端優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)了生長(zhǎng)素在濃度較低時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng)，濃度較高時(shí)則抑制生長(zhǎng)D.圖丙可以表示水平放置后，植物幼苗根遠(yuǎn)地側(cè)生長(zhǎng)素濃度的變化【答案】D【解析】【分析】1、生長(zhǎng)素的作用表現(xiàn)為兩重性：既能促進(jìn)生長(zhǎng)，也能抑制生長(zhǎng)；既能促進(jìn)發(fā)芽，也能抑制發(fā)芽；既能防止落花落果，也能疏花疏果。生長(zhǎng)素所發(fā)揮的作用，因?yàn)闈舛?、植物?xì)胞的成熟情況和器官的種類(lèi)不同而有較大的差異。不同植物對(duì)生長(zhǎng)素的敏感程度不同，雙子也植物＞單子葉植物，同一植物的不同器官對(duì)生長(zhǎng)素的敏感程度不同，敏感程度表現(xiàn)為根＞芽＞莖。2、頂端優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象產(chǎn)生的原因是：頂芽產(chǎn)生的生長(zhǎng)素逐漸向下運(yùn)輸，枝條上部側(cè)芽附近生長(zhǎng)素濃度較高；由于側(cè)芽對(duì)生長(zhǎng)素濃度比較敏感，所以頂芽部位低濃度的生長(zhǎng)素促進(jìn)其生長(zhǎng)，而側(cè)芽部位高濃度的生長(zhǎng)素則抑制側(cè)芽的生長(zhǎng)?！驹斀狻緼、由圖甲可知，當(dāng)生長(zhǎng)素濃度處于抑制濃度范圍時(shí)，不同濃度的生長(zhǎng)素的抑制作用不同，A正確；B、兩種植物對(duì)生長(zhǎng)素的敏感程度不同，例如用c點(diǎn)對(duì)應(yīng)的生長(zhǎng)素濃度處理可以起到抑制雙子葉雜草，促進(jìn)單子葉農(nóng)作物生長(zhǎng)的目的，B正確；C、頂芽產(chǎn)生的生長(zhǎng)素逐漸向下運(yùn)輸，枝條上部側(cè)芽附近生長(zhǎng)素濃度較高；由于側(cè)芽對(duì)生長(zhǎng)素濃度比較敏感，所以頂芽部位低濃度的生長(zhǎng)素促進(jìn)其生長(zhǎng)，而側(cè)芽部位高濃度的生長(zhǎng)素則抑制側(cè)芽的生長(zhǎng)，C正確；D、水平放置后，根會(huì)表現(xiàn)出向地性的生長(zhǎng)即根的遠(yuǎn)地側(cè)促進(jìn)，近地側(cè)抑制生長(zhǎng)。遠(yuǎn)地側(cè)生長(zhǎng)素濃度一直處于促進(jìn)范圍，不會(huì)出現(xiàn)抑制現(xiàn)象，始終在P點(diǎn)對(duì)應(yīng)虛線(xiàn)的以上部分，D錯(cuò)誤。故選D。10.乙肝病毒（HBV）攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT分子），其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，以減少損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖乙所示（血清中ALT含量可作為肝細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)）。下列說(shuō)法正確的是（）A.圖甲給小鼠多次注射TIGIT是為了獲得較多的記憶細(xì)胞B.圖甲中③過(guò)程需要添加抗生素，其目的是防止病毒污染C.圖乙結(jié)果可說(shuō)明第3組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)D.圖乙顯示TIGIT單抗可有效避免乙肝模型鼠的肝細(xì)胞損傷【答案】C【解析】【分析】分析題干信息，TIGIT分子與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，而抗TIGIT的單克隆抗體阻斷TIGIT抑制通路，抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合使TIGIT無(wú)法與肝臟細(xì)胞表面信號(hào)分子結(jié)合，從而阻斷TIGIT對(duì)T細(xì)胞活性的抑制?！驹斀狻緼、給小鼠多次注射TIGIT是為了獲得較多的B淋巴細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、添加抗生素，其目的是防止細(xì)菌污染，抗生素不能抑制病毒的增殖，B錯(cuò)誤；C、由題干可知，乙肝病毒為了保護(hù)宿主細(xì)胞肝細(xì)胞不被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解，就會(huì)通過(guò)一系列過(guò)程使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，C正確；D、由圖乙可知血清中ALT含量越高，肝細(xì)胞損傷程度越高，使用TIGIT單抗會(huì)增強(qiáng)乙肝模型鼠的肝細(xì)胞損傷，D錯(cuò)誤。故選C。11.某生物興趣小組利用酵母菌開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。圖甲表示在錐形瓶中培養(yǎng)的酵母菌種群增長(zhǎng)速率隨時(shí)間變化的曲線(xiàn)。圖乙是將某階段的培養(yǎng)液稀釋100倍后用血細(xì)胞計(jì)數(shù)板（規(guī)格為1mm×1mm×0.1mm，25×16）計(jì)數(shù)，觀(guān)察到的計(jì)數(shù)室中的細(xì)胞分布情況。下列說(shuō)法正確的是（）A.血細(xì)胞計(jì)數(shù)板可用于調(diào)查酵母菌、病毒、細(xì)菌等生物的種群密度B.在圖甲中a點(diǎn)時(shí)培養(yǎng)液中的酵母菌種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)最激烈C.理論上5個(gè)中方格的細(xì)胞數(shù)量應(yīng)不少于60個(gè)，才能達(dá)到3×108個(gè)/mL的預(yù)期密度D.若定期更換酵母菌培養(yǎng)液，圖甲中酵母菌的增長(zhǎng)速率將保持不變并呈“J”形增長(zhǎng)【答案】C【解析】【分析】“S”形曲線(xiàn)增長(zhǎng)速率：開(kāi)始時(shí)，種群的增長(zhǎng)速率為0；種群數(shù)量在a～K/2之間時(shí)，種群的增長(zhǎng)速率不斷增大；種群數(shù)量為K/2時(shí)，種群增長(zhǎng)速率最大；種群數(shù)量在K/2～K之間時(shí)，受到環(huán)境阻力的影響，種群的增長(zhǎng)速率在不斷減??；種群數(shù)量為K時(shí)，種群的增長(zhǎng)速率為0，種群數(shù)量到達(dá)最大值（K值）。種群數(shù)量達(dá)到K值后不是一成不變的，而是圍繞K值上下波動(dòng)?！驹斀狻緼、病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，而且調(diào)查細(xì)菌應(yīng)使用細(xì)菌計(jì)數(shù)板，A錯(cuò)誤；B、酵母菌種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)最激烈的點(diǎn)應(yīng)是種群數(shù)量最多的時(shí)候，a點(diǎn)并不是種群數(shù)量最多的時(shí)候，應(yīng)為曲線(xiàn)與橫坐標(biāo)的交點(diǎn)處，B錯(cuò)誤；C、由圖乙可知該血細(xì)胞計(jì)數(shù)板計(jì)數(shù)室的規(guī)格有25個(gè)中方格，每個(gè)中方格中有16個(gè)小方格，若5個(gè)中方格的數(shù)量為60，則25個(gè)中方格的數(shù)量為300個(gè)，血細(xì)胞計(jì)數(shù)板中計(jì)數(shù)室的體積為0.1×103毫升，稀釋了100倍，則密度為300×104×100=3×108，C正確；D、“J”形增長(zhǎng)的增長(zhǎng)速率要改變，D錯(cuò)誤。故選C。12.如圖表示對(duì)真核細(xì)胞某mRNA分子的一個(gè)片段進(jìn)行翻譯的過(guò)程，該mRNA分子片段的堿基序列為5'AUGCACUGGCGUGGUGAGUGGGCAUGCUAG3'?？赡苡玫降拿艽a子與氨基酸的對(duì)應(yīng)關(guān)系如下：5'AUG3'（甲硫氨酸，起始密碼子）、5'UGG3'（色氨酸）、5'UAG3'（終止密碼子），下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.該mRNA片段在翻譯過(guò)程中需要9種tRNA參與B.翻譯過(guò)程中運(yùn)輸色氨酸的tRNA上的反密碼子是5'CCA3'C.圖中翻譯過(guò)程核糖體從左往右沿mRNA移動(dòng)依次讀取密碼子D.tRNA的種類(lèi)很多，但每種tRNA只能識(shí)別并轉(zhuǎn)運(yùn)一種氨基酸【答案】A【解析】【分析】1、轉(zhuǎn)錄是主要在細(xì)胞核內(nèi)，以DNA一條鏈為模板，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，合成RNA的過(guò)程;翻譯是在核糖體中以mRNA為模板，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，以tRNA為轉(zhuǎn)運(yùn)工具、以細(xì)胞質(zhì)里游離的氨基酸為原料合成蛋白質(zhì)的過(guò)程。2、tRNA：（1）結(jié)構(gòu)：?jiǎn)捂?，存在局部雙鏈結(jié)構(gòu)，含有氫鍵；（2）種類(lèi)：61種（3種終止密碼子沒(méi)有對(duì)應(yīng)的tRNA）；（3）特點(diǎn)：專(zhuān)一性，即一種tRNA只能攜帶一種氨基酸，但一種氨基酸可由一種或幾種特定的tRNA來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)；（4）作用：識(shí)別密碼子并轉(zhuǎn)運(yùn)相應(yīng)的氨基酸?！驹斀狻緼、該mRNA片段中共有10個(gè)密碼子，由于終止密碼子不對(duì)應(yīng)tRNA，且該mRNA片段中有兩個(gè)UGG，UGG只對(duì)應(yīng)一種tRNA，所以翻譯過(guò)程中不需要9種tRNA參與，A錯(cuò)誤；B、色氨酸的密碼子為5'UGG3'，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則可知，翻譯過(guò)程中運(yùn)輸色氨酸的tRNA上的反密碼子是5'CCA3'，B正確；C、由圖可知，隨著核糖體沿mRNA移動(dòng)時(shí)肽鏈逐漸延長(zhǎng)，因此圖中翻譯過(guò)程核糖體從左往右沿mRNA移動(dòng)依次讀取密碼子，C正確；D、細(xì)胞中tRNA有61種（3種終止密碼子沒(méi)有對(duì)應(yīng)的tRNA），但一種tRNA只能識(shí)別并轉(zhuǎn)運(yùn)一種氨基酸，D正確。故選A。13.玉米是雌雄同株異花傳粉植株，現(xiàn)有野生型黃粒與紫粒兩個(gè)純合品種，在野生型紫粒中偶然出現(xiàn)一株突變體甲，表現(xiàn)為純合單向異交不親和（TT）紫粒。研究發(fā)現(xiàn)，其單向異交不親和的遺傳機(jī)制為：卵細(xì)胞中若存在顯性突變基因T，則其表達(dá)產(chǎn)物果膠甲基酯酶能阻止含t基因的精細(xì)胞與之結(jié)合，為了驗(yàn)證突變體甲的單向異交不親和現(xiàn)象，并培育穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和黃粒玉米（乙品系），科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)：組別親本母本雌穗結(jié)實(shí)情況雜交組1不結(jié)實(shí)雜交組2注：控制異交不親和的基因與粒色基因獨(dú)立遺傳下列說(shuō)法正確的是（）A.組1與2為正反交實(shí)驗(yàn)，雜交結(jié)果不一致說(shuō)明控制結(jié)實(shí)的基因位于性染色體上B.組2的F1植株雌穗上所結(jié)黃粒中，有1/4為穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和突變體C.組2的F2植株周?chē)N植野生型紫粒玉米，若某株F2雌穗上全結(jié)黃粒，則為所需乙品系D.單向異交不親和能避免純合優(yōu)良個(gè)體自交，從而保持優(yōu)良性狀的穩(wěn)定遺傳【答案】C【解析】【分析】基因自由組合定律的實(shí)質(zhì)是進(jìn)行有性生殖的生物在產(chǎn)生配子時(shí)，位于同源染色體上的等位基因分離的同時(shí)，位于非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行自由組合，基因自由組合定律同時(shí)也遵循基因的分離定律?！驹斀狻緼、正反交結(jié)果不一致是由于含T基因的卵細(xì)胞不能與含t基因的精子結(jié)合所致，并非是伴性遺傳，A錯(cuò)誤；B、組2的F1植株基因型為T(mén)t，由于含T基因的卵細(xì)胞不能與含t基因的精子結(jié)合，且粒色與單向異交不親和兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，所以自交后代無(wú)論黃粒還是紫粒，基因型及比例均為T(mén)T：Tt：tt=1：1：1，其中穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和突變體占1/3，B錯(cuò)誤；C、設(shè)控制粒色的基因?yàn)锳（紫粒）與a（黃粒），組2的F2植株有三種基因型aaTT、aaTt、aatt，組2的F2植株周?chē)N植野生型紫粒玉米AAtt，只有基因型為aaTT的F2植株雌穗上全結(jié)黃粒（全為自交所得），為所需穩(wěn)定遺傳的單向異交不親和黃粒玉米（乙品系），C正確；D、單向異交不親和能避免純合優(yōu)良個(gè)體與其他品系雜交，保持優(yōu)良性狀的穩(wěn)定遺傳，D錯(cuò)誤。故選C。14.在脅迫條件下，植物體內(nèi)活性氧（ROS）增加，導(dǎo)致線(xiàn)粒體膜的通透性增加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡（PCD）。研究人員篩選出1個(gè)葉綠體功能缺陷突變體（mod1），mod1中的MOD1基因缺陷，導(dǎo)致葉綠體中的脂肪酸合酶合成缺陷，存在明顯的ROS積累，誘導(dǎo)植物發(fā)生PCD（如圖所示）；若直接使用蘋(píng)果酸處理人類(lèi)HeLa細(xì)胞，也能夠誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生和細(xì)胞死亡，下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.電子傳遞鏈復(fù)合體（mETC）的功能缺失能使mod1的PCD表型恢復(fù)正常B.編碼酶1、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D和酶2的任一基因發(fā)生突變，均可抑制mod1發(fā)生PCDC.葉綠體中MOD1功能缺失，導(dǎo)致蘋(píng)果酸從葉綠體向線(xiàn)粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)減少，產(chǎn)生過(guò)量ROS，引發(fā)PCDD.從細(xì)胞質(zhì)到線(xiàn)粒體的細(xì)胞死亡調(diào)控機(jī)制在植物與動(dòng)物間存在一定的保守性，為生物進(jìn)化提供了證據(jù)【答案】C【解析】【分析】在脅迫條件下，植物體內(nèi)活性氧（ROS）增加，導(dǎo)致線(xiàn)粒體膜的通透性增加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，該過(guò)程類(lèi)似于細(xì)胞凋亡；而細(xì)胞死亡對(duì)于機(jī)體是不利的?！驹斀狻緼、據(jù)圖中的信息，葉綠體中MOD1能催化NADH/H+轉(zhuǎn)變成NAD+，若其功能缺失，則NADH/H+在葉綠體中就會(huì)大量積累→草酰乙酸在酶1的催化下被還原為蘋(píng)果酸→通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中，并進(jìn)一步轉(zhuǎn)移到線(xiàn)粒體→在線(xiàn)粒體中，酶2催化蘋(píng)果酸轉(zhuǎn)化為草酰乙酸，同時(shí)NADH/H+水平升高，→mETC活性增加，產(chǎn)生過(guò)量ROS，引發(fā)PCD。電子傳遞鏈復(fù)合體（mETC）的功能缺失，mod1的PCD表型能恢復(fù)正常表型，A正確；B、基因突變可導(dǎo)致性狀改變，分析題意，編碼酶1、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D和酶2的任一基因發(fā)生突變，均可抑制mod1發(fā)生PCD，B正確；C、綠體中MOD1功能缺失，導(dǎo)致蘋(píng)果酸從葉綠體向線(xiàn)粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)增多，產(chǎn)生過(guò)量ROS，引發(fā)PCD，C錯(cuò)誤；D、由信息可知，直接使用蘋(píng)果酸處理人類(lèi)HeLa細(xì)胞，也能夠誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生和細(xì)胞死亡，在植物與動(dòng)物間存在類(lèi)似機(jī)制，具有一定的保守性，D正確。故選C。15.水稻的籽粒大小與Large基因及Gsk基因有關(guān)，研究人員獲得了三種均為單基因突變的純合突變體。突變體1與突變體2的籽粒顯著大于野生型，突變體3的籽粒顯著小于野生型。測(cè)得突變體1為Gsk基因功能缺失所致，突變體3為L(zhǎng)arge基因功能缺失所致，并做了如下實(shí)驗(yàn)：①突變體1與突變體2分別與野生型雜交，F(xiàn)1籽粒大小均等于野生型。②突變體1與突變體2雜交，F(xiàn)1籽粒均大于野生型。下表為相關(guān)基因的功能測(cè)定結(jié)果，下列敘述錯(cuò)誤的是（）Gsk基因功能LargemRNA相對(duì)含量Large蛋白相對(duì)含量籽粒大小野生型正常0.322突變體1缺失0.391突變體2？0.389突變體3正常0.023A.突變體2的Gsk基因功能表現(xiàn)為缺失B.突變體1、突變體2的大籽粒性狀為相關(guān)基因發(fā)生隱性突變所致C.據(jù)表推測(cè)正常功能的Gsk基因抑制Large基因的表達(dá)，但對(duì)Large基因轉(zhuǎn)錄無(wú)影響D.突變體3與野生型雜交后F1自交，據(jù)F2可判斷Large及Gsk基因是否獨(dú)立遺傳【答案】D【解析】【分析】基因自由組合定律的實(shí)質(zhì)是：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或自由組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂過(guò)程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時(shí)，非同源染色體上的非等位基因自由組合?！驹斀狻緼、水稻的籽粒大小與Large基因及Gsk基因有關(guān)，對(duì)比表格中野生型、突變體1和突變體2的Gsk基因功能、LargemRNA、Large蛋白相對(duì)含量、籽粒大小，以及實(shí)驗(yàn)②結(jié)果可知，突變體2的Gsk基因功能也表現(xiàn)為缺失，A正確；B、由實(shí)驗(yàn)①可知，野生型的Gsk基因功能正常為顯性，突變體1和突變體2均為Gsk基因發(fā)生隱性突變所致，B正確；C、由表可知，Large蛋白含量與籽粒大小呈正相關(guān)，而突變體1和突變體2的Gsk基因功能缺失時(shí)籽粒更大，說(shuō)明Gsk基因抑制Large基因的表達(dá)。又由于突變體1和突變體2的LargemRNA含量相當(dāng)，所以Gsk基因的缺失對(duì)Large基因轉(zhuǎn)錄無(wú)影響，可能影響LargemRNA的翻譯過(guò)程，C正確；D、綜上分析，Gsk基因功能缺失為隱性突變所致，野生型基因型可以寫(xiě)為GGL正L正，突變體1為g1g1L正L正，突變體2為g2g2L正L正，突變體3為GGL缺L缺。所以，應(yīng)該選擇突變體1與突變體3雜交，或突變體2與突變體3雜交，后F1自交，據(jù)F2可判斷Large及Gsk基因是否獨(dú)立遺傳，D錯(cuò)誤。故選D。二、非選擇題：本題共5小題，共55分。16.臍橙是我國(guó)重要的經(jīng)濟(jì)作物，常出現(xiàn)葉片黃化現(xiàn)象，導(dǎo)致產(chǎn)量下降。科研人員在果園中分別選擇葉色正常、輕度黃化（新葉黃化部分的面積<1/3）和重度黃化（新葉黃化部分的面積>1/3）的臍橙幼樹(shù)各20株，對(duì)當(dāng)年生春梢由上往下的第2片完全展開(kāi)葉進(jìn)行元素分析診斷及其光合生理響應(yīng)研究。（1）研究人員對(duì)臍橙葉片進(jìn)行元素分析診斷發(fā)現(xiàn)，葉片黃化主要由鉬元素缺乏所致。為驗(yàn)證上述結(jié)論，利用黃化植株，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)____________（簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路）。（2）光合色素吸收的光能可用于____________和_____________。分析下表數(shù)據(jù)，與正常葉片相比，缺鉬導(dǎo)致臍橙葉片光反應(yīng)速率下降，推測(cè)原因是____________。黃化程度葉綠素a（μg·cm2）葉綠素b（μg·cm2）類(lèi)胡蘿卜素（μg·cm2）PSⅡ光化學(xué)效率PSⅡ電子傳遞能力正常43.3711.6511.940.830.85輕度24.256.087.480.770.78重度15.774.035.230.690.74說(shuō)明：PSⅡ是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復(fù)合物，具有吸收、傳遞、轉(zhuǎn)化光能的作用。光化學(xué)效率指在光合作用過(guò)程中，PSⅡ吸收的光能轉(zhuǎn)化為電子流或化學(xué)能的效率。（3）RUBP羧化酶（催化CO2的固定）由葉綠體基因L編碼的大亞基和細(xì)胞核基因S編碼的小亞基在____________（填場(chǎng)所）組裝并發(fā)揮作用。該過(guò)程受光信號(hào)的調(diào)控，臍橙葉肉細(xì)胞受到紅光照射后，通過(guò)_____________接受光信號(hào)激活相關(guān)調(diào)節(jié)蛋白，啟動(dòng)相關(guān)基因的表達(dá)。研究表明，缺鉬導(dǎo)致編碼RUBP羧化酶活性降低，據(jù)下圖分析，推測(cè)原因是____________。（4）據(jù)下表分析，缺鉬導(dǎo)致臍橙葉片光合速率降低的主要因素是不是氣孔限制因素?判斷依據(jù)是____________。黃化程度凈光合速率（μmol·m2·s1）氣孔導(dǎo)度（mol·m2·s1）胞間CO2濃度（μmol·mol1）正常7.2779.33274.33輕度3.4356.67337.00重度2.3740.33408.67【答案】（1）將若干生理狀態(tài)相同的黃花植株均分為A、B兩組，A組在完全培養(yǎng)液中進(jìn)行培養(yǎng)，B組在缺鉬的完全培養(yǎng)液中培養(yǎng)，其他條件相同且適宜，一段時(shí)間后觀(guān)察兩組植株的黃化程度（2）①.將水分解為氧和H+，H+與NADP+結(jié)合形成NADPH②.提供能量促使ADP和Pi反應(yīng)合成ATP③.光合色素含量下降（3）①.葉綠體基質(zhì)②.光敏色素③.RUBP羧化酶大亞基（L基因）表達(dá)量下降（4）不是，隨著缺鉬導(dǎo)致黃化程度加深，氣孔導(dǎo)度比正常組低，但胞間CO2濃度比正常組高，說(shuō)明缺鉬條件下，限制光合作用的主要因素不是氣孔限制因素【解析】【分析】光合作用的光反應(yīng)階段（場(chǎng)所是葉綠體的類(lèi)囊體膜上）：水的光解產(chǎn)生[H]與氧氣，以及ATP的形成；光合作用的暗反應(yīng)階段（場(chǎng)所是葉綠體的基質(zhì)中）：CO2被C5固定形成C3，C3在光反應(yīng)提供的ATP和[H]的作用下還原生成有機(jī)物?！拘?wèn)1詳解】，葉片黃化主要由鉬元素缺乏所致，故實(shí)驗(yàn)的自變量為是否缺鉬元素，為驗(yàn)證葉片黃化主要由鉬元素缺乏所致，可將若干生理狀態(tài)相同的黃花植株均分為A、B兩組，A組在完全培養(yǎng)液中進(jìn)行培養(yǎng)，B組在缺鉬的完全培養(yǎng)液中培養(yǎng)，其他條件相同且適宜，一段時(shí)間后觀(guān)察兩組植株的黃化程度?！拘?wèn)2詳解】光敏色素吸收的光能可以將水分解為氧和H+，H+與NADP+結(jié)合形成NADPH，提供能量促使ADP和Pi反應(yīng)合成ATP，ATP和NADPH可以參與暗反應(yīng)C3的還原；由表中數(shù)據(jù)可知：缺鉬導(dǎo)致葉綠素、類(lèi)蘿卜素含量降低，光反應(yīng)速率下降，故分析下表數(shù)據(jù)，與正常葉片相比，缺鉬導(dǎo)致臍橙葉片光反應(yīng)速率下降，推測(cè)原因是光合色素含量下降?！拘?wèn)3詳解】葉綠體中催化CO2固定的酶R由葉綠體DNA編碼的大亞基和細(xì)胞核DNA編碼的小亞基在葉綠體基質(zhì)中組裝而成；臍橙葉肉細(xì)胞受到紅光照射后，通過(guò)光敏色素接受光信號(hào)激活相關(guān)調(diào)節(jié)蛋白，啟動(dòng)相關(guān)基因的表達(dá)。由圖可知，缺鉬導(dǎo)致編碼RUBP羧化酶活性降低的最可能原因是RUBP羧化酶大亞基（L基因）表達(dá)量下降。【小問(wèn)4詳解】由表格數(shù)據(jù)可知，隨著缺鉬導(dǎo)致黃化程度加深，氣孔導(dǎo)度比正常組低，但胞間CO2濃度比正常組高，說(shuō)明缺鉬條件下，限制光合作用的主要因素不是氣孔限制因素。17.人體血糖平衡受多種激素調(diào)節(jié)。進(jìn)食可以刺激小腸K細(xì)胞分泌多肽類(lèi)激素GIP，GIP對(duì)血糖平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖甲所示。圖乙是胰島素作用于腦神經(jīng)元后調(diào)節(jié)其功能的機(jī)理圖。炎癥因子是指參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子，包括腫瘤壞死因子α，白細(xì)胞介素6等。（1）與下丘腦作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式相比，GIP作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式具有的特點(diǎn)是____________。（至少答2點(diǎn)）（2）實(shí)驗(yàn)人員給兩組生理狀況相似的大鼠分別注射和口服等量葡萄糖溶液，讓它們的血糖濃度變化相當(dāng)、兩組大鼠的血漿胰島素水平是否相同?為什么?____________。（3）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡、其原因是胰島素與神經(jīng)細(xì)胞上的InR受體結(jié)合后，可以____________。（4）胰島素與神經(jīng)細(xì)胞上的InR受體結(jié)合后，可以促進(jìn)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后膜興奮。為研究Ca2+對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生以及神經(jīng)元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)：①利用熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀(guān)察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)Ca2+內(nèi)流、之后引發(fā)_____________定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。②將能迅速結(jié)合Ca2+的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，若____________，則說(shuō)明Ca2+不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。（5）通過(guò)信息分子，人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，甲乙兩圖中涉及的信息分子有激素、_____________，它們作用方式的共同點(diǎn)都是____________?！敬鸢浮浚?）反應(yīng)速度較緩慢、作用時(shí)間較長(zhǎng)、體液運(yùn)輸、作用范圍較廣泛（2）不相同，口服葡萄糖組血漿胰島素含量高，因?yàn)榭诜咸烟谴碳ば∧cK細(xì)胞分泌GIP，促進(jìn)胰島素分泌（3）抑制神經(jīng)元凋亡，抑制炎癥因子釋放從而抑制神經(jīng)元變性、壞死（4）①.突觸小泡②.（突觸前神經(jīng)元）動(dòng)作電位（或興奮或神經(jīng)沖動(dòng)）無(wú)改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少（或?yàn)?）（5）①.神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子②.直接與受體接觸【解析】【分析】興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過(guò)程為:興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào))，遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào))，從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！拘?wèn)1詳解】與下丘腦作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式相比，GIP作用于胰島細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式是體液調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)方式具有的特點(diǎn)是：反應(yīng)速度較緩慢、作用時(shí)間較長(zhǎng)、體液運(yùn)輸、作用范圍較廣泛。【小問(wèn)2詳解】結(jié)合題意及題圖分析可知，口服葡萄糖組血漿胰島素含量高，因?yàn)榭诜咸烟谴碳ば∧cK細(xì)胞分泌GIP，促進(jìn)胰島素分泌，故給兩組生理狀況相似的大鼠分別注射和口服等量葡萄糖溶液，讓它們的血糖濃度變化相當(dāng)、兩組大鼠的血漿胰島素水平不同?！拘?wèn)3詳解】結(jié)合題圖可知，胰島素與神經(jīng)細(xì)胞上的InR受體結(jié)合后，抑制神經(jīng)元凋亡，從而抑制炎癥因子的釋放從而抑制神經(jīng)元變性、壞死。【小問(wèn)4詳解】①神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間傳遞信息的物質(zhì)，儲(chǔ)存在突觸小泡重，利用熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀(guān)察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)Ca2+內(nèi)流、之后引發(fā)突觸小泡定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。②分析題意，若Ca2+不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的，則將能迅速結(jié)合Ca2+的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，則（突觸前神經(jīng)元）動(dòng)作電位（或興奮或神經(jīng)沖動(dòng)）無(wú)改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少（或?yàn)?）。【小問(wèn)5詳解】人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，涉及神經(jīng)、體液和免疫調(diào)節(jié)，甲乙兩圖中涉及的信息分子有激素（體液調(diào)節(jié)中）、神經(jīng)遞質(zhì)（神經(jīng)調(diào)節(jié)中）、細(xì)胞因子（免疫調(diào)節(jié)中）；它們作用方式的共同點(diǎn)都是直接與受體接觸。18.抗癌藥物紫杉醇是從紅豆杉樹(shù)皮中提取出來(lái)的生物活性物質(zhì)，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖。由于紅豆杉生長(zhǎng)緩慢，資源短缺，使紫杉醇的提取受到了極大限制，科研人員正試圖通過(guò)多種方法提高紫杉醇的產(chǎn)量。（1）紫杉醇屬于紅豆杉產(chǎn)生的____________代謝物（填“初生”或“次生”）。紫杉醇能與細(xì)胞內(nèi)的微管蛋白結(jié)合，推測(cè)其可通過(guò)影響____________的形成，從而抑制腫瘤細(xì)胞的有絲分裂，達(dá)到抗癌效果。（2）研究人員利用離體培養(yǎng)的紅豆杉細(xì)胞生產(chǎn)紫杉醇。如圖所示：為了篩選出高產(chǎn)紫杉醇細(xì)胞，研究者常用誘變的方法處理愈傷組織，選擇愈傷組織作為處理材料的原因是_____________。（3）研究人員還嘗試運(yùn)用植物體細(xì)胞雜交技術(shù)，將紅豆杉與柴胡培育獲得可產(chǎn)生紫杉醇的柴胡植株。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中可用______________酶處理可獲得原生質(zhì)體，再用化學(xué)法，如PEG融合法、____________融合法誘導(dǎo)原生質(zhì)體融合，融合后得到的雜種細(xì)胞再經(jīng)脫分化、再分化等進(jìn)而發(fā)育成完整植株，其中啟動(dòng)脫分化和再分化的關(guān)鍵植物激素是____________。（4）傳統(tǒng)游離紫杉醇藥物的注射液采用菌麻油和乙醇作為溶劑，易引起嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)?？蒲腥藛T制備出一種紫杉醇脂質(zhì)體藥物，利用肝腫瘤模型鼠開(kāi)展了研究，結(jié)果如下表。組別對(duì)照組脂質(zhì)體藥物組游離藥物組藥物濃度（mg·kg1）020352035腫瘤重量（g）1.3790.6960.3910.631死亡腫瘤抑制率（%）/49.471650.1死亡下列說(shuō)法正確的是____________（多選）。A.紫杉醇藥物應(yīng)處于圖示脂質(zhì)體的b位置B.與游離紫杉醇藥物相比，紫杉醇脂質(zhì)體藥物對(duì)小鼠的副作用小C.在脂質(zhì)體表面加上靶向信號(hào)分子可以實(shí)現(xiàn)定向藥物輸送D.35mg·kg1的脂質(zhì)體藥物組比20mg·kg1脂質(zhì)體藥物組抗腫瘤效果更好【答案】（1）①.次生②.紡錘體（2）愈傷組織細(xì)胞一直處于不斷增殖狀態(tài)，在誘變因素下容易產(chǎn)生突變（3）①.纖維素酶和果膠②.高Ca2+—高pH③.生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素（4）BCD【解析】【分析】1、植物組織培養(yǎng)技術(shù)：(1)過(guò)程：離體的植物組織，器官或細(xì)胞(外植體)→愈傷組織→胚狀體→植株(新植體)；(2)原理:植物細(xì)胞的全能性；(3)條件：①細(xì)胞離體和適宜的外界條件(如適宜溫度、適時(shí)的光照、pH和無(wú)菌環(huán)境等)；②一定的營(yíng)養(yǎng)(無(wú)機(jī)、有機(jī)成分)和植物激素(生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素)；2、脂質(zhì)體是一種類(lèi)似于細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的微型囊泡體，與細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)類(lèi)似，因而能通過(guò)與細(xì)胞膜的融合將其中攜帶的藥物運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的細(xì)胞中；紫杉醇難溶于水，易溶于丙酮等有機(jī)溶劑，因此，該藥物會(huì)存在與圖中的a部位，即存在與磷脂雙分子層中?！拘?wèn)1詳解】次生代謝物質(zhì)是生物體產(chǎn)生的一大類(lèi)并非生長(zhǎng)發(fā)育所必需的小分子有機(jī)化合物，紫杉醇是紅豆杉屬植物產(chǎn)生的一種復(fù)雜的次生代謝產(chǎn)物；抗癌藥物紫杉醇是從紅豆杉樹(shù)皮中提取出來(lái)的生物活性物質(zhì)，可抑制腫瘤細(xì)胞增殖。紫杉醇能與細(xì)胞內(nèi)的微管蛋白結(jié)合，推測(cè)其可通過(guò)影響紡錘體的形成，從而阻礙腫瘤細(xì)胞的分裂，直至死亡；【小問(wèn)2詳解】選擇愈傷組織作為處理材料的原因是愈傷組織細(xì)胞未分化，一直處于不斷增殖狀態(tài)，在誘變因素下容易產(chǎn)生突變，可以提高誘變的頻率；【小問(wèn)3詳解】原生質(zhì)體是去除細(xì)胞壁的植物細(xì)胞，而植物細(xì)胞壁的主要成分是纖維素和果膠，因此可以用纖維素酶和果膠酶去除細(xì)胞壁；誘導(dǎo)原生質(zhì)體融合的化學(xué)法有PEG融合法、高Ca2+—高pH融合法；融合后得到的雜種細(xì)胞再經(jīng)脫分化、再分化等進(jìn)而發(fā)育成完整植株，其中啟動(dòng)脫分化和再分化的關(guān)鍵植物激素是生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素；小問(wèn)4詳解】A、據(jù)圖可知，該脂質(zhì)體的內(nèi)部和外部都是磷脂分子親水的頭部，紫杉醇難溶于水，則紫杉醇藥物應(yīng)處于圖示脂質(zhì)體的a位置，即被包裹在兩層磷脂分子之間，A錯(cuò)誤；B、藥物濃度都是35mg/kg，脂質(zhì)體藥物組有明顯抗腫瘤效果，但是游離紫杉醇藥物組小鼠死亡，說(shuō)明紫杉醇脂質(zhì)體藥物對(duì)小鼠的副作用小，B正確；C、在脂質(zhì)體表面加上靶向信號(hào)分子，脂質(zhì)體會(huì)隨著血液到達(dá)全身各處，與腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞膜表面的受體特異性結(jié)合，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)藥物的靶向治療，減少藥物的毒副作用，C正確；D、據(jù)表中數(shù)據(jù)，藥物濃度為35mg/kg的脂質(zhì)體藥物組腫瘤重量最小，且腫瘤抑制率最大，所以濃度為35mg/kg的紫杉醇脂質(zhì)體藥物組比20mg/kg脂質(zhì)體藥物組抗腫瘤效果更好，D正確。故選BCD。19.涪陵榨菜是重慶的超級(jí)品牌，榨菜是由芥菜腌制而來(lái)，煙粉虱是影響芥菜產(chǎn)量的重要害蟲(chóng)。某芥菜園為了持續(xù)獲得較高芥菜產(chǎn)量，采用農(nóng)藥控制害蟲(chóng)。研究者調(diào)查了這個(gè)芥菜園中煙粉虱數(shù)量的變化情況，結(jié)果如圖所示。（1）在A(yíng)點(diǎn)使用農(nóng)藥后煙粉虱種群密度急劇下降，但過(guò)了一段時(shí)間曲線(xiàn)又逐漸回升，從進(jìn)化的實(shí)質(zhì)角度分析回升的原因是_____________。如果A到D都為農(nóng)藥防治期，農(nóng)民在C點(diǎn)時(shí)最可能采取的措施是____________。（2）農(nóng)民在E點(diǎn)時(shí)，若采取引入天敵的管理措施，請(qǐng)?jiān)趫D中畫(huà)出未來(lái)一段時(shí)間內(nèi)煙粉虱種群的密度變化曲線(xiàn)。與使用農(nóng)藥相比，該措施的優(yōu)勢(shì)是_____________。若要研究煙粉虱的生態(tài)位，通常需調(diào)查的因素是_____________（至少答兩點(diǎn)）。（3）我國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)煙粉虱的細(xì)胞色素P450基因是關(guān)鍵抗性基因，RNAm6A修飾可通過(guò)提高mRNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性來(lái)影響翻譯水平，甲基轉(zhuǎn)移酶Mts可以與P450mRNA特定部位結(jié)合影響其RNAm6A修飾水平。圖a為研究者對(duì)不同品系煙粉虱細(xì)胞中RNAm6A修飾水平的測(cè)定，圖b為細(xì)胞色素P450蛋白含量測(cè)定的電泳圖譜。為減少農(nóng)藥對(duì)煙粉虱天敵的毒害作用，芥菜園中農(nóng)藥用量不宜太高?？茖W(xué)家研發(fā)了一種新型藥物，與較低劑量農(nóng)藥混合使用效果極佳，該藥物的作用原理可能是__________（多選）。A.抑制煙粉虱細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)移酶Mts基因的表達(dá)B.促進(jìn)煙粉虱細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)移酶Mts與P450mRNA的結(jié)合C.抑制煙粉虱細(xì)胞中P450mRNA的m6