高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí):細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第1頁
高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí):細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第2頁
高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí):細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第3頁
高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí):細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第4頁
高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí):細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第5頁
已閱讀5頁,還剩9頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

細(xì)胞的分化、衰老和死亡練習(xí)一、選擇題1.如圖表示人體內(nèi)部分細(xì)胞分化過程,下列說法正確的是()A.紅細(xì)胞是通過無絲分裂產(chǎn)生的,不發(fā)生DNA的復(fù)制B.上述細(xì)胞中,造血干細(xì)胞的分化程度最低C.人體內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞分化成神經(jīng)細(xì)胞的過程不可逆D.皮膚干細(xì)胞分化成皮膚細(xì)胞的過程中遺傳物質(zhì)發(fā)生改變2.造血干細(xì)胞可增殖、分化為B細(xì)胞,B細(xì)胞受特定抗原刺激后增殖、分化為漿細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.造血干細(xì)胞能分化為B細(xì)胞,體現(xiàn)了全能性B.造血干細(xì)胞和漿細(xì)胞中的呼吸酶基因都能表達(dá)C.與造血干細(xì)胞相比,漿細(xì)胞中有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等D.衰老的漿細(xì)胞中水分減少,細(xì)胞核增大3.中風(fēng),也叫腦卒中,起因一般是由腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致局部神經(jīng)結(jié)構(gòu)損傷、功能缺失,一般發(fā)病快,病死率高。近期,科研人員運(yùn)用神經(jīng)干細(xì)胞進(jìn)行腦內(nèi)移植治療缺血性中風(fēng)取得了一定的進(jìn)展,中風(fēng)患者局部神經(jīng)結(jié)構(gòu)損傷、功能缺失得到了一定程度的修復(fù)和重建。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)干細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能不同的根本原因是基因的選擇性表達(dá)B.神經(jīng)干細(xì)胞在參與損傷部位修復(fù)過程中發(fā)生了細(xì)胞增殖、分化等過程C.腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致局部神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死D.神經(jīng)干細(xì)胞是未經(jīng)分化的細(xì)胞,具有全能性4.帕金森病(PD)是多巴胺(DA)神經(jīng)元變性導(dǎo)致多巴胺分泌減少,從而引起一系列的神經(jīng)功能障礙。研究發(fā)現(xiàn),人的多能干細(xì)胞(iPS細(xì)胞)經(jīng)定向誘導(dǎo)后能分化為有功能的DA神經(jīng)元,可用于治療患PD的大鼠。下列說法錯(cuò)誤的是()A.定向誘導(dǎo)的過程中發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)B.誘導(dǎo)獲得iPS細(xì)胞的過程無須破壞胚胎,不涉及倫理問題C.植入神經(jīng)干細(xì)胞也能修復(fù)部分DA神經(jīng)元,可緩解PD的癥狀D.用自身iPS細(xì)胞進(jìn)行治療的病人,需長期服用免疫抑制劑5.IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì),其作用的原理是與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的。IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域,如果去掉該區(qū)域,則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.生物體內(nèi),細(xì)胞凋亡不足或過度凋亡都會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生B.細(xì)胞凋亡過程中,細(xì)胞內(nèi)酶的活性不一定降低C.成熟生物體的細(xì)胞在自然更新過程中,控制IAPs合成的相關(guān)基因的表達(dá)會(huì)被抑制D.去掉IAPs的RING區(qū)域能夠從根本上治療癌癥6.自由基學(xué)說是被眾多學(xué)者認(rèn)可的細(xì)胞衰老的原因之一,該學(xué)說認(rèn)為機(jī)體的細(xì)胞在氧化代謝過程中,經(jīng)過射線的照射、化學(xué)藥劑的損害等產(chǎn)生大量的自由基,這部分自由基是有害的,可攻擊蛋白質(zhì)使其活性下降,它還能攻擊生物膜的組成成分磷脂分子,破壞了細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu),最終引起細(xì)胞功能積累性退化衰老。下列說法錯(cuò)誤的是()A.衰老細(xì)胞的體積減小,從而使細(xì)胞的相對(duì)表面積增大,物質(zhì)運(yùn)輸效率增強(qiáng)B.自由基攻擊生物膜上的磷脂后,引起細(xì)胞損傷的過程體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)C.自由基的產(chǎn)生與細(xì)胞內(nèi)的代謝有關(guān),也受環(huán)境影響D.自由基可能影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞7.如圖表示人體紅細(xì)胞成熟經(jīng)歷的幾個(gè)過程及各階段的細(xì)胞特點(diǎn)。下列敘述正確的是()A.造血干細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞均具有細(xì)胞周期B.成熟紅細(xì)胞在細(xì)胞呼吸過程中釋放的二氧化碳和吸收的氧氣相等C.成熟紅細(xì)胞的凋亡由基因控制,其凋亡基因在④之前已表達(dá)D.①②③④均為細(xì)胞分化過程,③在脫去細(xì)胞核的同時(shí)還排出核糖體等細(xì)胞器8.細(xì)胞自噬是指在自噬相關(guān)基因的調(diào)控下,細(xì)胞利用溶酶體降解自身的細(xì)胞器及大分子物質(zhì)的過程,以維持細(xì)胞自身的需要及細(xì)胞器的更新。以下關(guān)于細(xì)胞自噬的說法,正確的是()A.細(xì)胞自噬的發(fā)生對(duì)于細(xì)胞自身不利B.大腸桿菌細(xì)胞能發(fā)生自噬現(xiàn)象C.若阻斷細(xì)胞自噬過程中相關(guān)基因的表達(dá),則細(xì)胞自噬不能發(fā)生D.細(xì)胞自噬過程不需要消耗能量9.研究表明,尿苷(尿嘧啶與核糖組成)是一種能延緩人類干細(xì)胞衰老、促進(jìn)多組織再生修復(fù)的關(guān)鍵代謝物。研究人員用注射、涂抹、口服尿苷等方式處理小鼠可以促進(jìn)多種組織器官的損傷后修復(fù)。此前的研究也發(fā)現(xiàn),年輕個(gè)體血漿中的尿苷含量比老年人高。下列相關(guān)說法正確的是()A.尿苷與腺苷、鳥苷、胸苷等通過磷酸二酯鍵連接可形成RNAB.用3H標(biāo)記的尿苷飼喂動(dòng)物,可能在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體、細(xì)胞核中檢測到放射性C.干細(xì)胞衰老后便失去了細(xì)胞的全能性,影響了組織的損傷修復(fù)D.衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大,端粒DNA序列逐漸向外延長10.殺傷性細(xì)胞攻擊被感染細(xì)胞導(dǎo)致其死亡是通過誘導(dǎo)其細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的。導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的物理、化學(xué)及生物因子統(tǒng)稱為凋亡誘導(dǎo)因子。殺傷性T淋巴細(xì)胞能夠分泌Fas配體作為凋亡信號(hào),與靶細(xì)胞表面的凋亡受體Fas蛋白結(jié)合,從而啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列相關(guān)敘述正確的是()A.Fas蛋白屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子B.Fas配體與Fas蛋白的特異性結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能C.若Fas蛋白因控制其合成的基因突變而發(fā)生了改變,則靶細(xì)胞的凋亡過程會(huì)加快D.癌變后的細(xì)胞對(duì)各種凋亡誘導(dǎo)因子的敏感性增強(qiáng)11.一種已分化細(xì)胞轉(zhuǎn)變成另一種分化細(xì)胞的現(xiàn)象稱為轉(zhuǎn)分化。將發(fā)育中的蠑螈晶狀體摘除,虹膜上一部分含黑色素的平滑肌細(xì)胞就會(huì)失去黑色素和肌纖維蛋白,再轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細(xì)胞,最終再生晶狀體。下列說法錯(cuò)誤的是()A.晶狀體的再生過程發(fā)生了細(xì)胞的增殖與分化B.轉(zhuǎn)分化前后細(xì)胞中mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量會(huì)發(fā)生變化C.未摘除晶狀體時(shí),平滑肌細(xì)胞不轉(zhuǎn)分化為晶狀體細(xì)胞,說明細(xì)胞分化具有穩(wěn)定性D.離體的植物組織經(jīng)培養(yǎng)形成愈傷組織的過程是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象12.凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)是一種具有凋亡誘導(dǎo)活性的蛋白質(zhì),該蛋白質(zhì)位于線粒體的膜間隙,其基因定位于X染色體上。當(dāng)?shù)蛲鲂盘?hào)刺激線粒體時(shí),線粒體膜的通透性增強(qiáng),導(dǎo)致AIF分子從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),然后再轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核,與染色體DNA結(jié)合,使染色體凝集和DNA斷裂成片段,進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞凋亡過程的發(fā)生。AIF還可催化相關(guān)物質(zhì)發(fā)生氧化反應(yīng),使體內(nèi)產(chǎn)生自由基。如圖為AIF發(fā)揮作用的部分過程示意圖。下列說法不正確的是()A.細(xì)胞凋亡與X染色體上的基因有關(guān)B.AIF催化反應(yīng)所產(chǎn)生的自由基會(huì)引起細(xì)胞的衰老、凋亡C.AIF與凋亡基因的mRNA可通過核孔自由進(jìn)出細(xì)胞核D.凋亡信號(hào)刺激時(shí),AIF出線粒體膜的方式不是自由擴(kuò)散二、非選擇題13.如圖是人體皮膚細(xì)胞利用外源DNA重新編程為多功能干細(xì)胞的示意圖(1、2、3、4代表可使細(xì)胞重新編程的關(guān)鍵基因)。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題。(1)上述實(shí)驗(yàn)得到的表皮細(xì)胞與提供實(shí)驗(yàn)材料的人表皮細(xì)胞基因組成________(填“不同”或“相同”)。神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞內(nèi),DNA組成________(填“相同”“不同”或“不完全相同”),蛋白質(zhì)種類______(填“相同”“不同”或“不完全相同”)。(2)①過程的主要增殖方式是________;②過程稱為________,其根本原因是________________________________________________________________________。14.人體內(nèi)的白色脂肪組織(WAT)負(fù)責(zé)將能量以脂肪的形式儲(chǔ)存起來,是個(gè)脂肪倉庫;而棕色脂肪組織(BAT)則負(fù)責(zé)燃燒脂肪,可以說是個(gè)脂肪熔爐。研究發(fā)現(xiàn)肌苷分子從凋亡的棕色脂肪中釋放,并誘導(dǎo)附近的棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生熱量,甚至能將本不產(chǎn)熱的白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化為棕色脂肪細(xì)胞,增強(qiáng)燃脂能力。其生理途徑如圖,請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題。(1)圖示生理過程①為________,該過程發(fā)生時(shí)細(xì)胞內(nèi)的________(填細(xì)胞器)發(fā)揮著重要作用。生理過程②主要發(fā)生場所為__________,能量除了以圖中形式散失,還有一部分________________。(2)Ent1和A2A、B2B均為細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì),Ent1的功能是________________________,A2A、B2B的功能是________________________。(3)連續(xù)四周給高脂飲食小鼠通過給藥形式補(bǔ)充肌苷,以此研究肌苷對(duì)高脂飲食小鼠體重的影響。該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的缺陷是_____________________________________________________。(4)如果使用藥物抑制棕色脂肪細(xì)胞的Ent1的活性,則胞外的肌苷水平則會(huì)顯著________(填“提高”或“降低”),使耗氧量顯著________(填“增加”或“減少”),促進(jìn)脂肪細(xì)胞耗能燃脂的效果與通過給藥形式補(bǔ)充肌苷的效果相近,為治療肥胖癥提供了一條新思路。15.吸煙是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的首要發(fā)病因素。銀杏葉提取物(GBE)對(duì)COPD具有一定的治療效果,科研人員對(duì)此機(jī)制進(jìn)行研究。(1)科研人員將構(gòu)建的COPD模型大鼠分為兩組,其中GBE組連續(xù)多日腹腔注射GBE進(jìn)行治療。六周后,顯微鏡下觀察各組大鼠支氣管結(jié)構(gòu),如圖1。圖1結(jié)果說明GBE______________________________________________________。(2)自噬是一種真核細(xì)胞降解受損細(xì)胞器、錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)和病原體的正常代謝機(jī)制,在巨噬細(xì)胞吞噬、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答等過程中起重要作用。自噬過程如圖2,自噬體與溶酶體融合后形成自噬性溶酶體,溶酶體內(nèi)含有____________,可降解受損的細(xì)胞器。COPD模型組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞自噬被激活,但細(xì)胞內(nèi)自噬體和溶酶體正常融合受阻,導(dǎo)致受損細(xì)胞器降解受阻而異常堆積,影響細(xì)胞正常代謝。電鏡結(jié)果顯示,與COPD模型組相比較,GBE組細(xì)胞中自噬體數(shù)量________,自噬性溶酶體數(shù)量________,推測GBE可通過促進(jìn)自噬體和溶酶體正常融合進(jìn)一步促進(jìn)自噬。(3)已知PI3K蛋白的表達(dá)水平下降,會(huì)導(dǎo)致自噬程度增強(qiáng)。為驗(yàn)證GBE可以通過PI3K蛋白來促進(jìn)細(xì)胞自噬。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如表,請(qǐng)對(duì)表中不合理之處進(jìn)行修正:________________________________________________________________________。組別實(shí)驗(yàn)材料檢測指標(biāo)預(yù)期結(jié)果對(duì)照組正常組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞PI3K蛋白含量實(shí)驗(yàn)組高于對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組GBE組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞,(4)基于上述信息,請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)可以進(jìn)一步研究的問題,以完善GBE的作用機(jī)制:________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案:1.C解析:分析題圖可知,人的紅細(xì)胞是由造血干細(xì)胞分化而來的,人的成熟紅細(xì)胞中無細(xì)胞核和線粒體,不含DNA,A錯(cuò)誤;上述細(xì)胞中,胚胎干細(xì)胞的分化程度最低,B錯(cuò)誤;自然狀態(tài)下,細(xì)胞分化是不可逆的,C正確;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。2.A解析:細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后仍具有產(chǎn)生完整的有機(jī)體或分化成各種細(xì)胞的潛能和特性才能體現(xiàn)出細(xì)胞的全能性,A錯(cuò)誤;活細(xì)胞都要進(jìn)行細(xì)胞呼吸,所以造血干細(xì)胞和漿細(xì)胞中的呼吸酶基因都能表達(dá),B正確;漿細(xì)胞能夠分泌抗體(蛋白質(zhì)),所以含有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體,C正確;衰老細(xì)胞的特征是細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,但細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)收縮,D正確。3.D解析:神經(jīng)干細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞是由同一個(gè)受精卵發(fā)育而來的,其形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能不同的根本原因是基因的選擇性表達(dá),A正確;神經(jīng)干細(xì)胞在參與損傷神經(jīng)結(jié)構(gòu)修復(fù)過程中,發(fā)生了細(xì)胞分裂、分化等過程,B正確;細(xì)胞壞死是在種種不利因素影響下,由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡,腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致局部神經(jīng)細(xì)胞死亡是一種由病理性刺激引起的死亡,屬于細(xì)胞壞死,C正確;神經(jīng)干細(xì)胞與受精卵、早期胚胎細(xì)胞相比,發(fā)生了分化,D錯(cuò)誤。4.D解析:據(jù)題意分析可知,定向誘導(dǎo)的過程中發(fā)生了細(xì)胞分化,細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),A正確;誘導(dǎo)獲得iPS細(xì)胞的過程無須破壞胚胎,不存在早期生命的破壞或拋棄過程,不涉及倫理問題,B正確;PD是DA神經(jīng)元變性導(dǎo)致多巴胺分泌減少,從而引起一系列的神經(jīng)功能障礙,而iPS細(xì)胞(多能干細(xì)胞)經(jīng)定向誘導(dǎo)后能分化為有功能的DA神經(jīng)元,可用于治療患PD的大鼠,據(jù)此推測植入神經(jīng)干細(xì)胞也能修復(fù)部分DA神經(jīng)元,可緩解PD的癥狀,C正確;用自身iPS細(xì)胞進(jìn)行治療的病人,一般不會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng),故無需長期服用免疫抑制劑,D錯(cuò)誤。5.D解析:細(xì)胞凋亡是由基因決定的,凋亡不足或過度都會(huì)導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生,例如腫瘤與細(xì)胞凋亡不足有關(guān),帕金森病與細(xì)胞凋亡過度有關(guān),A正確;在細(xì)胞凋亡的過程中,部分酶的活性會(huì)降低,但與凋亡有關(guān)的酶的活性會(huì)增強(qiáng),B正確;在成熟的生物體中,細(xì)胞的自然更新是通過細(xì)胞凋亡完成的,而IAPs會(huì)抑制細(xì)胞凋亡,因而成熟生物體的細(xì)胞在自然更新過程中,控制IAPs合成的相關(guān)基因的表達(dá)會(huì)被抑制,C正確;細(xì)胞癌變本質(zhì)上是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果,去掉IAPs的RING區(qū)域能有效地促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡,有利于治療癌癥,但不能從根本上治療癌癥,D錯(cuò)誤。6.A解析:衰老細(xì)胞的體積減小,但由于膜的通透性改變、水分減少、酶活性下降等原因會(huì)使物質(zhì)運(yùn)輸效率減弱,A錯(cuò)誤。7.C解析:只有能夠連續(xù)進(jìn)行有絲分裂的細(xì)胞才具有細(xì)胞周期,網(wǎng)織紅細(xì)胞不具有細(xì)胞周期,A錯(cuò)誤。成熟紅細(xì)胞無線粒體,不進(jìn)行有氧呼吸,只能進(jìn)行無氧呼吸產(chǎn)生乳酸,因此成熟紅細(xì)胞在細(xì)胞呼吸過程中不吸收氧氣,也不釋放二氧化碳,B錯(cuò)誤。細(xì)胞凋亡是由基因所決定的程序性死亡,故成熟紅細(xì)胞的凋亡由基因控制,因?yàn)槌墒旒t細(xì)胞不合成蛋白質(zhì),說明其凋亡基因在④之前已表達(dá),C正確。據(jù)圖可知,①②③④均為細(xì)胞分化過程;蛋白質(zhì)的合成場所為核糖體,過程③在脫去細(xì)胞核后形成的網(wǎng)織紅細(xì)胞能進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成,說明過程③沒有排出核糖體等細(xì)胞器,D錯(cuò)誤。8.C解析:細(xì)胞自噬可以維持細(xì)胞自身的需要及細(xì)胞器的更新,對(duì)細(xì)胞有利,A錯(cuò)誤;大腸桿菌屬于原核生物,沒有溶酶體,所以不能發(fā)生細(xì)胞自噬,B錯(cuò)誤;基因指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,若阻斷細(xì)胞自噬相關(guān)基因的表達(dá),則不能發(fā)生細(xì)胞自噬,C正確;細(xì)胞自噬過程需要消耗能量,D錯(cuò)誤。9.B解析:胸腺嘧啶是胸苷的組成單位之一,而RNA中不存在胸腺嘧啶,A錯(cuò)誤;3H標(biāo)記的尿苷是合成RNA的組成成分,凡是RNA存在的部位會(huì)出現(xiàn)放射性,因此可能在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體、細(xì)胞核中檢測到放射性,B正確;干細(xì)胞衰老后細(xì)胞核內(nèi)遺傳物質(zhì)不變,仍具有細(xì)胞的全能性,C錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大,根據(jù)端粒學(xué)說,細(xì)胞衰老是因?yàn)榧?xì)胞每分裂一次,染色體兩端的端粒就會(huì)縮短一截,最后使DNA的正常功能受到影響,因此衰老細(xì)胞的端粒DNA序列不會(huì)向外延長,而是縮短,D錯(cuò)誤。10.B解析:Fas蛋白是靶細(xì)胞表面的特異性受體,不是信號(hào)分子,F(xiàn)as配體屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子,A錯(cuò)誤;Fas配體是T細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)分子,與靶細(xì)胞表面的受體Fas蛋白特異性結(jié)合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,B正確;若控制Fas蛋白合成的基因突變而引起Fas蛋白結(jié)構(gòu)改變,則Fas配體將不能發(fā)揮凋亡信號(hào)分子的作用,從而不能啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡,C錯(cuò)誤;癌變細(xì)胞能無限增殖,是因?yàn)閷?duì)各種凋亡誘導(dǎo)因子敏感性低,不能啟動(dòng)癌細(xì)胞中的凋亡程序所致,D錯(cuò)誤。11.D解析:由題意可知,晶狀體的再生過程中,平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟墚a(chǎn)生晶狀體蛋白的晶狀體細(xì)胞,最終再生晶狀體,所以晶狀體的再生過程發(fā)生了細(xì)胞的增殖與分化,A正確;根據(jù)題干信息,一種已分化細(xì)胞轉(zhuǎn)變成另一種分化細(xì)胞的現(xiàn)象稱為轉(zhuǎn)分化,則轉(zhuǎn)分化前后細(xì)胞中遺傳信息不變,而mRNA和蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量會(huì)發(fā)生變化,B正確;未摘除晶狀體時(shí),平滑肌細(xì)胞不轉(zhuǎn)分化為晶狀體細(xì)胞,說明細(xì)胞分化具有穩(wěn)定性,C正確;離體的植物組織經(jīng)脫分化形成的是未分化的愈傷組織,該過程不是一種轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象,D錯(cuò)誤。12.C解析:分析題意可知,AIF基因位于X染色體上,故細(xì)胞凋亡與X染色體上的基因有關(guān),A正確;AIF可催化相關(guān)物質(zhì)發(fā)生氧化反應(yīng),使體內(nèi)產(chǎn)生自由基,說明AIF催化反應(yīng)所產(chǎn)生的自由基會(huì)引起細(xì)胞的衰老、凋亡,B正確;核孔具有選擇透過性,AIF與凋亡基因的mRNA不能通過核孔自由進(jìn)出細(xì)胞核,C錯(cuò)誤;AIF是一種蛋白質(zhì),是大分子物質(zhì),凋亡信號(hào)刺激時(shí),AIF出線粒體膜的方式不是自由擴(kuò)散,D正確。13.(1)不同相同不完全相同(2)有絲分裂細(xì)胞分化基因的選擇性表達(dá)解析:(1)由圖可知,實(shí)驗(yàn)得到的表皮細(xì)胞導(dǎo)入了4個(gè)基因,所以和提供實(shí)驗(yàn)材料的人表皮細(xì)胞的基因組成是不同的。神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞都是由多功能干細(xì)胞分裂和分化形成的,因此,神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞內(nèi),DNA組成相同,由于基因的選擇性表達(dá),兩者細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)種類不完全相同。(2)①過程干細(xì)胞的主要增殖方式是有絲分裂,形成相同細(xì)胞種類的細(xì)胞群體。②過程為細(xì)胞分化,形成了不同種類的細(xì)胞,細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)。14.(1)細(xì)胞凋亡溶酶體線粒體儲(chǔ)存在ATP中(2)作為肌苷的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,使肌苷進(jìn)入(棕色脂肪)細(xì)胞作為肌苷的受體蛋白(識(shí)別并特異性地與肌苷結(jié)合),誘導(dǎo)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生熱量(3)缺少連續(xù)四周給高脂飲食小鼠喂等量生理鹽水的對(duì)照組(4)提高增加解析:(1)根據(jù)題干信息“肌苷分子從凋亡的棕色脂肪中釋放”可知,圖示生理過程①為細(xì)胞凋亡,釋放肌苷,該過程發(fā)生時(shí)細(xì)胞內(nèi)的溶酶體發(fā)揮著重要作用。生理過程②為細(xì)胞產(chǎn)熱的過程,此過程需要分解有機(jī)物,釋放熱量,主要發(fā)生場所為線粒體,能量除了以圖中形式散失,還有一部分儲(chǔ)存在ATP中。(2)據(jù)圖可知,Ent1和A2A、B2B均為細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì),Ent1的功能是作為肌苷的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,使肌苷進(jìn)入棕色脂肪細(xì)胞,A2A、B2B的功能是作為肌苷的受體蛋白,識(shí)別并特異性地與肌苷結(jié)合,誘導(dǎo)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生熱量。(3)連續(xù)四周給高脂飲食小鼠通過給藥形式補(bǔ)充肌苷,以此研究肌苷對(duì)高脂飲食小鼠

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論