糖尿病酮癥的診斷與治療完整版

關(guān)于糖尿病酮癥的診斷與治療完整版病例資料基本資料吳某某，男，65歲，監(jiān)護(hù)室9床。主訴：嘔血7小時(shí)現(xiàn)病史：7小時(shí)前患者無明顯誘因突發(fā)嘔吐鮮血1次，量約200ml，伴上腹痛，腹脹，頭暈，摔倒在地，右上肢著地，無黑便。后患者又間斷嘔血3次，量共計(jì)約400ml。既往史：糖尿病病史5年。過敏史：無第2頁,共34頁，2024年2月25日，星期天查體：BP：85/48mmhgP:124次/分

Spo2:95%一般狀態(tài)差，神志清，雙瞳口等大正圓，光反射靈敏，頸軟，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕羅音，心音鈍，律整。腹部平軟，腹痛伴腹脹。急查血?dú)猓篜H7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE-22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l

動(dòng)脈血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI第3頁,共34頁，2024年2月25日，星期天常規(guī)急診檢查血常規(guī)：白細(xì)胞24.4

血紅蛋白67肝功能及離子：谷草轉(zhuǎn)氨酶338谷丙轉(zhuǎn)氨酶161

血鉀5.99

鈉129.9血氨184.6尿常規(guī)：尿蛋白+1

尿糖++++

酮體++第4頁,共34頁，2024年2月25日，星期天25/10腹部CT檢查第5頁,共34頁，2024年2月25日，星期天Step1：是什么?糖尿病酮癥酸中毒？消化道出血？第6頁,共34頁，2024年2月25日，星期天Step2：什么是?

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于I型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病遭受各種應(yīng)激時(shí)，是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。第7頁,共34頁，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容診斷治療護(hù)理第8頁,共34頁，2024年2月25日，星期天一、診斷起病特點(diǎn)病因發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查主要診斷依據(jù)第9頁,共34頁，2024年2月25日，星期天1、起病特點(diǎn)起病急，病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)發(fā)生第10頁,共34頁，2024年2月25日，星期天2、病因感染：最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當(dāng):胰島素使用中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)其它：應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、急性心梗、腦血管意外等第11頁,共34頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機(jī)制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動(dòng)員加強(qiáng):

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，超過利用，不斷堆積酮體升高3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，

PH下降第12頁,共34頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)早期：原有的DM癥狀加重病情進(jìn)展：明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；

食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛進(jìn)一步加重：頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍，意識模糊或昏迷嚴(yán)重時(shí)：脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味）休克、血壓下降（相對的低體溫、面色潮紅）第13頁,共34頁，2024年2月25日，星期天請?zhí)貏e關(guān)注：DKA時(shí)的腦組織損害

——腦功能紊亂和腦水腫機(jī)制糖利用障礙：腦細(xì)胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：對腦細(xì)胞功能有抑制作用脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時(shí)常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足第14頁,共34頁，2024年2月25日，星期天5、實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖、尿酮體高：強(qiáng)陽性，嚴(yán)重腎功能下降時(shí)可減少血糖高：達(dá)16-28mmol/l，有時(shí)可達(dá)55mmol/l；血酮高：強(qiáng)陽性，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（輕度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）第15頁,共34頁，2024年2月25日，星期天其他相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓高：一般可輕度升高，多在300-330mosm/l，少數(shù)可達(dá)350mosm/l，可同時(shí)伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細(xì)胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時(shí)，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP第16頁,共34頁，2024年2月25日，星期天6、主要診斷依據(jù)

血糖、尿糖增高明確的DM病史

突然

脫水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮陽性第17頁,共34頁，2024年2月25日，星期天二、DKA的治療（一）補(bǔ)液：

補(bǔ)充失水量，補(bǔ)充電解質(zhì)量和速度：

視失水程度和心功能狀態(tài)確定第18頁,共34頁，2024年2月25日，星期天靜脈輸液治療要點(diǎn)

目的：擴(kuò)容，糾正失水，降低血滲透壓，恢復(fù)有效血容量。要求：快速建立2～3條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素，以便于控制劑量。

第19頁,共34頁，2024年2月25日，星期天另一條給予補(bǔ)液：1、一般先輸?shù)葷B氯化鈉液：

開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快：在2h內(nèi)輸入1000～2000ml

補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量，必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補(bǔ)液量4000～5000ml，甚至達(dá)8000ml。2、低血壓或休克者：可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可開始輸入5%GNS或5％GS

防止低血糖發(fā)生；利于盡快消除酮體第20頁,共34頁，2024年2月25日，星期天鼓勵(lì)病人多飲水,必要時(shí)留置胃管；記錄每1h尿量,觀察腎功能及出入液量是否平衡。第21頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（二）胰島素治療

——治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂

——即降糖、消酮，改善能量代謝。

“三階段療法”第22頁,共34頁，2024年2月25日，星期天胰島素治療的三階段療法（一）

第一階段：目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵

短效胰島素加入NS

速度：5u/h滴注

目標(biāo)：血糖下降速度為4mmol/h左右

要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體

1）如下降幅度達(dá)標(biāo)，則按此速度和用量繼續(xù)滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗第23頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三階段療法（二）第二階段：

起點(diǎn)：血糖降至14mmol/l以下時(shí)，將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴：

GS（g）與INS(u)比例為2-4：1

目標(biāo)：

血糖控制在10mmol/l左右一般在10-12h以內(nèi)，控制DKA第24頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三階段療法（三）第三階段：過渡到常規(guī)胰島素治療條件

1）當(dāng)病人血糖穩(wěn)定

2）正常規(guī)律進(jìn)食

3）酮體消失時(shí)療法：1)胰島素改為4次，iH

2)胰島素泵(皮下)第25頁,共34頁，2024年2月25日，星期天糾正酸中毒：

補(bǔ)堿慎重?。?！1）輕中度DKA：無需補(bǔ)堿2）當(dāng)PH<7.1；或HCO3-<5mmol/l即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性）給予少量碳酸氫鈉（2.5%—5％：<100ml）第26頁,共34頁，2024年2月25日，星期天慎重補(bǔ)堿機(jī)制CO2通過血腦屏障的彌散功能比HCO3－快，補(bǔ)堿過多、過快易致腦脊液PH反常下降，

加重昏迷血PH快速升高可使血紅蛋白的氧親和力升高加重組織缺氧，加重或誘發(fā)腦水腫補(bǔ)堿過快會促使K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

出現(xiàn)反跳性堿中毒第27頁,共34頁，2024年2月25日，星期天其他治療1、積極有效控制感染

感染是最多見的誘因；DKA可引起低體溫，但血白細(xì)胞升高，

——不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷積極尋找感染源，及時(shí)有效抗感染治療

第28頁,共34頁，2024年2月25日，星期天其他治療2、糾正缺鉀——補(bǔ)鉀原因：血糖升高：引起滲透性利尿，鉀隨尿排出嘔吐：胃腸道丟失鉀不進(jìn)食：鉀得不到補(bǔ)償，鉀的來源缺乏酸中毒：細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，肝糖原分解釋放鉀及周圍循環(huán)不良而致尿少，故血鉀可暫不低，而實(shí)際機(jī)體內(nèi)缺鉀總量達(dá)300-1000mmol/l——治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。第29頁,共34頁，2024年2月25日，星期天補(bǔ)鉀的時(shí)間開始時(shí)：可以不必補(bǔ)鉀如治療前血鉀偏低或正常時(shí)，應(yīng)立即補(bǔ)鉀。如治療前血鉀高或無尿者，

可在補(bǔ)第2、3瓶液體后，或尿量增加時(shí)開始補(bǔ)

——根據(jù)血鉀水平、心電圖、尿量第30頁,共34頁，2024年2月25日，星期天基本原則：見尿補(bǔ)鉀尿量>500ml/24h或30