術(shù)中頑固性低血壓

關(guān)于術(shù)中頑固性低血壓術(shù)中頑固性低血壓的診斷與處理重癥休克患者經(jīng)過(guò)輸血、補(bǔ)液、升壓藥物等抗休克治療后，血壓仍難以回升，稱為頑固性低血壓，即休克低血管反應(yīng)性狀態(tài)。它的發(fā)生于小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞對(duì)內(nèi)源性或外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降有關(guān)。頑固性低血壓導(dǎo)致心、腦腎等重要器官灌注不足，是重癥休克引起死亡的重要原因之一。第2頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓的病因低血容量急性心臟泵功能衰竭術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重的水電解質(zhì)和酸堿失衡感染中毒性休克所致過(guò)敏性休克栓子脫落靜脈梗阻回流不暢張力性氣胸等致胸內(nèi)壓升高第3頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓的病理機(jī)制自由基使內(nèi)源性兒茶酚胺失活和腎上腺能受體失敏細(xì)胞因子作用（NO、ET）代謝產(chǎn)物蓄積（炎性細(xì)胞因子)小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（ASMCs）細(xì)胞膜超級(jí)化和離子通道變化第4頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓的診斷動(dòng)脈血壓低于12/8kPa(90/60mmHg),或較基礎(chǔ)水平下降幅度超過(guò)40mmHg,伴有低灌注狀態(tài)（乳酸性酸中毒，少尿或急性意識(shí)改變）或器官功能障礙輸血、補(bǔ)液、升壓藥物等抗休克治療以后，，血壓仍難以回升也可稱休克低血管反應(yīng)性狀態(tài)第5頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓的處理麻醉方法與麻醉藥物的選擇頑固性低血壓的治療第6頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天麻醉方法與麻醉藥物的選擇局部麻醉和神經(jīng)阻滯麻醉，操作簡(jiǎn)單，對(duì)循環(huán)影響小，適用于高危休克患者，但僅限于表淺外傷或肢體手術(shù)。要控制單位時(shí)間的局麻要?jiǎng)┝?，?jǐn)防局麻藥中毒。循環(huán)差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神經(jīng)阻滯麻醉聯(lián)合全麻下完成手術(shù)治療，，這樣可以減少全麻藥的用量，減輕麻醉藥對(duì)機(jī)體功能的影響，保證休克患者循環(huán)、呼吸功能穩(wěn)定，保證患者安全，有利于術(shù)后恢復(fù)。第7頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天椎管內(nèi)麻醉在休克未糾正前禁止應(yīng)用，尤其是蛛網(wǎng)膜下腔阻滯。椎管內(nèi)麻醉均產(chǎn)生交感神經(jīng)阻滯，血管擴(kuò)張，靜脈回流減少，心輸出量減低。交感神經(jīng)阻滯范圍決定于注藥的部位和劑量及濃度。對(duì)于休克代償期的患者，椎管內(nèi)麻醉有時(shí)可導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓，出現(xiàn)災(zāi)難性的后果。第8頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身麻醉吸入麻醉靜脈麻醉肌肉松弛藥第9頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天吸入麻醉幾乎所有的吸入麻醉藥都有循環(huán)抑制作用，影響程度與吸入濃度有關(guān)。表現(xiàn)在對(duì)心肌的直接抑制作用和對(duì)外周血管的擴(kuò)血管作用，降低外周血管阻力。休克患者內(nèi)源性和外源性兒茶酚胺升高，氟烷誘發(fā)心律失常。氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明顯，易出現(xiàn)低血壓。第10頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天吸入麻醉異氟烷、地氟烷、七氟烷降低血壓主要是由于外周血管擴(kuò)張的結(jié)果氧化亞氮心肌抑制最輕，吸入25%有鎮(zhèn)靜作用，25%-50%有鎮(zhèn)痛作用，麻醉維持濃度為30%-70%。氧化亞氮麻醉作用較弱，需與其他麻醉藥物配伍應(yīng)用。氣胸、腸梗阻、需高濃度氧的患者不宜使用。休克患者麻醉藥小劑量聯(lián)合應(yīng)用第11頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈麻醉氯胺酮:直接抑制心肌，通過(guò)交感神經(jīng)介導(dǎo)引起血壓升高、心率增快。對(duì)于重度休克患者，用藥后血壓下降、心輸出量減少。依托咪酯對(duì)循環(huán)影響小，不降低心肌收縮力也不阻斷交感反應(yīng)，降低腦代謝和腦血流，適宜低血容量和循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的休克患者，顱腦損傷患者。一過(guò)性腎上腺皮質(zhì)功能抑制，可通過(guò)補(bǔ)充外源性激素治療。第12頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈麻醉地西泮單次用量在0.3mg/kg以下對(duì)循環(huán)功能影響輕微。用量0.5~1mg/kg時(shí)動(dòng)脈血壓、心輸出量和外周血管阻力下降10%~20%，與正常睡眠相仿，但對(duì)壓力感受器介導(dǎo)的心率加快反應(yīng)有一定抑制作用，可能會(huì)影響休克患者對(duì)低血容量的正常代償。氧化亞氮不增加地西泮循環(huán)抑制作用。第13頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈麻醉勞拉西泮對(duì)低血容量患者的血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響，不加重失血性休克患者的心血管紊亂，循環(huán)穩(wěn)定優(yōu)于地西泮。作用開(kāi)始慢，維持時(shí)間長(zhǎng)，難以滿足休克患者麻醉誘導(dǎo)要求。咪達(dá)唑侖0.2mg/kg靜注后出現(xiàn)血壓下降、心率加快，血流動(dòng)力學(xué)影響與硫噴妥鈉3mg/kg靜注相當(dāng)。心排血量不變，提示血壓下降時(shí)外周阻力下降的結(jié)果。麻醉誘導(dǎo)量0.1~0.2mg/kg，誘導(dǎo)前應(yīng)基本糾正低血容量狀態(tài)，危重患者減量。咪達(dá)唑侖蛋白結(jié)合率高，在休克并低蛋白血癥時(shí)其作用強(qiáng)度和時(shí)間明顯增加。但遺忘作用突出，維持淺麻醉時(shí)小量應(yīng)用咪達(dá)唑侖可避免患者術(shù)后對(duì)術(shù)中過(guò)程的不良回憶。第14頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈麻醉麻醉性鎮(zhèn)痛藥以芬太尼對(duì)循環(huán)影響最小，不抑制心肌功能。50ug/kg靜注后血壓、心率和心輸出量無(wú)明顯變化。一般1~2ug/kg用于提供鎮(zhèn)痛，2~20ug/kg與吸入性麻醉藥聯(lián)合用于阻斷氣管插管和手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，50ug/kg可單獨(dú)用于手術(shù)麻醉。缺點(diǎn)鎮(zhèn)靜不足，不能完全阻斷對(duì)手術(shù)刺激的交感反應(yīng)，術(shù)后需機(jī)械通氣。第15頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天靜脈麻醉休克患者靜脈麻醉耐受量減少，除低蛋白血癥使血漿游離藥物濃度增加外，血管內(nèi)容量相對(duì)減少也使血藥濃度易升高。休克患者麻醉關(guān)鍵在于小量分次用藥，依據(jù)患者反應(yīng)決定用藥量。麻醉誘導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。第16頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌肉松弛藥休克患者全麻期間應(yīng)用肌松藥可使手術(shù)在較淺麻醉下進(jìn)行，以減輕麻醉對(duì)循環(huán)的抑制作用。米庫(kù)氯銨作用快，維持時(shí)間短，適宜快速誘導(dǎo)插管。維庫(kù)溴銨對(duì)循環(huán)影響較小，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩，需靜注阿托品對(duì)抗。阿曲庫(kù)銨不依賴肝腎代謝，無(wú)藥物蓄積危險(xiǎn)，用量大或注射速度快與米庫(kù)氯銨有相似的組胺釋放，易引起血壓下降。第17頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌肉松弛藥順阿曲庫(kù)銨克服了阿曲庫(kù)銨組胺釋放的缺點(diǎn)，保留了阿曲庫(kù)銨的優(yōu)點(diǎn)。泮庫(kù)溴銨用后心率增快，可對(duì)抗芬太尼引起的心率減慢作用。羅庫(kù)溴銨與哌庫(kù)溴銨臨床用量不阻斷交感神經(jīng)節(jié)，無(wú)組胺釋放作用，都可用于休克患者。第18頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌肉松弛藥休克患者處于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時(shí)間延長(zhǎng)，患者耐量減少，用肌松藥應(yīng)減量。循環(huán)處于代償邊緣的患者應(yīng)用肌松藥可導(dǎo)致血壓下降，用藥前后藥注意觀察。休克患者全麻期間在積極補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)后應(yīng)給予足夠麻醉深度，避免過(guò)分依賴肌松藥。第19頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天頑固性低血壓的治療血管反應(yīng)性恢復(fù)劑治療頑固性低血壓去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓血管加壓素治療頑固性低血壓納洛酮糾正頑固性低血壓頑固性低血壓的液體復(fù)蘇第20頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管反應(yīng)性恢復(fù)劑治療頑固性低血壓術(shù)中頑固性低血壓主要是由于小動(dòng)脈平滑?。ˋSMCs）對(duì)內(nèi)源性和外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降造成的。ASMCs的超級(jí)化是引起血管反應(yīng)性下降的重要原因。格列本脲（優(yōu)降糖）拮抗鉀通道激活，來(lái)恢復(fù)血管反應(yīng)性，但目前處于實(shí)驗(yàn)階段。第21頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓大劑量多巴胺通過(guò)興奮血管受體導(dǎo)致血管痙攣及內(nèi)臟器官缺血、缺氧，在這種情況下，對(duì)感染性休克低血管反應(yīng)性狀態(tài)患者，多巴胺不但起不到顯著升壓作用，反而加重內(nèi)臟器官低灌注。單獨(dú)使用去甲腎上腺素升壓效果確切，但可以降低感染性休克的內(nèi)臟灌注。內(nèi)臟灌注減少是休克的主要病理生理特點(diǎn)，即使休克患者血壓被糾正，內(nèi)臟依然可能缺氧，可能導(dǎo)致MODS。改善器官組織灌注，特別內(nèi)臟器官灌注，逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是低血管反應(yīng)性治療的關(guān)鍵。第22頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓對(duì)休克復(fù)蘇和血管活性藥物療效的評(píng)價(jià)不應(yīng)單純以升高血壓為標(biāo)準(zhǔn)，而應(yīng)關(guān)注器官組織灌注是否改善。首選多巴酚丁胺初始劑量10ug/(kg.min),每10min增加5ug/(kg.min)，30min可達(dá)最大劑量20ug/(kg.min)；仍無(wú)法維持血壓，則加去甲腎上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治療目標(biāo)MAP65~70mmHg。第23頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管加壓素治療頑固性低血壓小劑量血管加壓素（AVP）可產(chǎn)生利尿作用。0.0003~0.001U/kg。改善微循環(huán)，改善臟器組織灌注與細(xì)胞缺氧，血乳酸水平降低。利尿原因：（1）增加MAP,增加腎灌注壓；（2）擴(kuò)張入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，使腎小球率過(guò)濾增加（3）調(diào)節(jié)心房利鈉肽、腎素、血管緊張素、醛固酮等介質(zhì)，使尿量增加精氨酸加壓素（0.04~0.05U/min)可明顯增加外周血管阻力、血壓及尿量，減慢心率，減少去甲腎上腺素用量。第24頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天納洛酮糾正頑固性低血壓納洛酮通過(guò)拮抗內(nèi)啡肽改善血流動(dòng)力學(xué)而逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素導(dǎo)致的休克低血管反應(yīng)性。大劑量納洛酮適用于依賴血管活性藥物維持血壓的患者，可以有效糾正低血管反應(yīng)性并使其脫離升壓藥。納洛酮人血漿半衰期90min，作用持續(xù)時(shí)間45~90min。緊急情況首次2mg，再連續(xù)輸注維持。缺點(diǎn)：可能并發(fā)肺水腫、癲癇。第25頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天頑固性低血壓的液體復(fù)蘇血液過(guò)度稀釋和低粘滯血癥是休克時(shí)大量輸液所致，它可以帶來(lái)嚴(yán)重后果，即頑固性低血壓狀態(tài)。過(guò)度稀釋HB<70g/L或HCT<0.20。研究表明大量輸入右旋糖酐和人工晶體治療失血性休克時(shí)，血液稀釋致血液粘滯度下降程度不同，輸入全失血量或1.5倍失血量的動(dòng)物存活率反而明顯低于給一半失血量的動(dòng)物。第26頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天頑固性低血壓的液體復(fù)蘇失控性失血性休克繼發(fā)頑固性低血壓，一般不主張大量輸液，在出血得到有效控制前，也不希望快速提升血壓至正常，而是先把血壓回升到70mmHg左右。出血未控制，大量輸液使血壓升高反而加重出血；邊輸液邊出血至血液重度稀釋，血液粘滯度明顯下降，存活時(shí)間縮短?？刂菩詮?fù)蘇來(lái)治療失控性失血性休克允許的低血壓復(fù)蘇術(shù)第27頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天頑固性低血壓的液體復(fù)蘇對(duì)于大量失血性休克的患者，目前不主張超量輸液在補(bǔ)液的同時(shí)，需監(jiān)測(cè)HCT和HBHB<70~80g/L時(shí)需輸一定血液控制血液中HB為100g/L時(shí)合適的治療目標(biāo)。第28頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓管理指南防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早處理和消除休克的病因。理想處理就是在休克癥狀明顯化之前，早發(fā)現(xiàn)并即時(shí)給予恰當(dāng)?shù)闹委?。至少在尚未發(fā)展到休克低血管反應(yīng)性的狀態(tài)前給予有效治療，終止病程進(jìn)一步惡化，避免MODS。

第29頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓管理指南麻醉選擇及麻醉藥物選擇要慎重原因：休克低血管反應(yīng)性患者循環(huán)穩(wěn)定性差，血壓低、心率快，采用單一藥物誘導(dǎo)易對(duì)循環(huán)穩(wěn)定起破壞作用，用量小時(shí)氣管插管等刺激會(huì)使血壓升高、心率加快，心功能過(guò)度代償；用量大則會(huì)抑制心血管功能使血壓劇降，影響重要器官灌注。第30頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓管理指南診斷SBP<90mmHg，或較基礎(chǔ)水平下降40mmHg,組織器官處于低灌注狀態(tài)經(jīng)輸血、補(bǔ)液、升壓藥物等抗休克治療以后，血壓難以回升的狀態(tài)。第31頁(yè),共36頁(yè)，2024年2月25日，星期天術(shù)中頑固性低血壓管理指南病理表現(xiàn)：小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（ASMCs）對(duì)內(nèi)源性和外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降。ASCMs的超級(jí)化是引起血管反應(yīng)性下降的重要原因。治療新進(jìn)展：先用藥物恢復(fù)血管反應(yīng)性（血管反應(yīng)性恢復(fù)劑），如格列本脲拮抗鉀通過(guò)激活；再使用升壓藥，如多巴胺或去甲腎上腺素來(lái)糾正低血壓狀態(tài)。第32頁(yè),共36頁(yè)，2024