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關(guān)于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理定義:作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。從作用表現(xiàn)看擬似傳出神經(jīng)系統(tǒng)功能拮抗傳出神經(jīng)系統(tǒng)功能從作用部位看植物(自主)神經(jīng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)
突觸第2頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天一.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的解剖分類
自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)支配心、平、眼、腺支配骨骼肌第3頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第4頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用點(diǎn)在于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)(transmitter)和受體(receptor)。第5頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天二.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體(一)遞質(zhì)1.遞質(zhì)學(xué)說(shuō)神經(jīng)與神經(jīng)、神經(jīng)與肌肉間沖動(dòng)的傳遞是化學(xué)傳遞?還是電傳遞?1878年Langlery提出興奮的傳導(dǎo)可能通過(guò)分泌興奮性物質(zhì),但缺乏實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1921年Loewi通過(guò)著名的雙蛙心實(shí)驗(yàn)闡明迷走神經(jīng)興奮時(shí)必定釋放了一種物質(zhì),這種物質(zhì)使另一蛙心也受到抑制。1926年被證實(shí)為Ach。1946年vonEuler證實(shí)交感神經(jīng)末梢釋放的是去甲腎上腺素。第6頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第7頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分:膽堿能神經(jīng)
交感、副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維(掌汗腺)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)大多數(shù)交感神經(jīng)第8頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)
突觸前膜突觸間隙(synapse)
突觸后膜第9頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第10頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天3.傳出神經(jīng)遞質(zhì)的合成與貯存(1)去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)生物合成和貯存
合成:
酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β羥化酶
酪氨酸L-多巴多巴胺NA貯存場(chǎng)所:囊泡囊泡沿著神經(jīng)微管以快軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制向末梢轉(zhuǎn)運(yùn)。第11頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)生物合成和貯存合成:原料乙酰CoA、膽堿
膽堿乙?;敢阴oA+膽堿Ach+CoA
線粒體囊泡第12頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天4.傳出神經(jīng)遞質(zhì)的釋放(1)胞裂外排(exocytosis)(2)量子化釋放(quantalrelease)。(3)其他機(jī)制A.溢流其濃度低于閾值
B.藥物置換足以產(chǎn)生效應(yīng)第13頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天5.傳出神經(jīng)遞質(zhì)作用的滅活(1)Ach的滅活主要被乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。AchE存在于突觸前膜、突觸間隙中,AchEAch106/min。
AchE
Ach膽堿+乙酸第14頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)NA的滅活A(yù).攝取-1(uptake-1,貯存型攝取)突觸前膜的重?cái)z取占釋放量的75~95%,B.攝取-2(uptake-2,代謝型攝取)非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌等的重?cái)z取,被胞內(nèi)的COMT、MAO所破壞。第15頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第16頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第17頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)受體1.受體的命名根據(jù)與之特異性結(jié)合的遞質(zhì)而命名。能與Ach結(jié)合的受體稱膽堿受體;能與NA結(jié)合的受體稱腎上腺素受體。第18頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天膽堿受體
毒蕈堿型(M)M1
神經(jīng)節(jié)、CNS、胃壁細(xì)胞
M2
心臟、CNS、突觸前膜
M3
外腺、平滑肌、內(nèi)皮、
M4
外腺、平滑肌、CNSM5CNS
煙堿型(N)NN(1)
神經(jīng)節(jié)
NM(2)
骨骼肌第19頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天腎上腺素受體α受體α1(A、B、D)
α2(A、B、C)
β受體β1
心臟
β2
血管、支氣管
β3
脂肪細(xì)胞第20頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)遞質(zhì)釋放的受體調(diào)節(jié)傳出神經(jīng)突觸前膜上的受體可以調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放。突觸前膜上的α2、M1、DA等受體對(duì)遞質(zhì)釋放起負(fù)反饋?zhàn)饔?;?起正反饋?zhàn)饔?。調(diào)節(jié)方式:1.自身調(diào)節(jié):2.相互調(diào)節(jié):第21頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天三.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能機(jī)體的多數(shù)器官都接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配,而這兩類神經(jīng)興奮時(shí)所產(chǎn)生的作用往往又是相互拮抗的,當(dāng)兩類神經(jīng)同時(shí)興奮時(shí),則占優(yōu)勢(shì)的神經(jīng)效應(yīng)會(huì)顯現(xiàn)出來(lái)。占優(yōu)勢(shì):心血管系統(tǒng)交感神經(jīng)胃腸道等副交感神經(jīng)第22頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天四.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用及分類1.基本作用:直接作用膽堿受體激動(dòng)藥拮抗藥腎上腺素受體激動(dòng)藥拮抗藥間接作用影響遞質(zhì)釋放影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存影響遞質(zhì)的滅活第23頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.藥物的分類:按作用性質(zhì)(激動(dòng)或拮抗受體)及對(duì)不同受體的選擇性而分類。第24頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第六章擬副交感神經(jīng)藥膽堿受體激動(dòng)藥:與膽堿受體結(jié)合,激動(dòng)受體,產(chǎn)生與Ach相似的作用。按對(duì)膽堿受體亞型的選擇性,可分
M、N激動(dòng)藥
M激動(dòng)藥
N激動(dòng)藥第一節(jié)膽堿受體激動(dòng)藥第25頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天一、M、N激動(dòng)藥
乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì),化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定,遇水易分解,屬季胺,脂溶性低,在體內(nèi)可被AchE迅速水解,故除作為藥理學(xué)工具藥外,無(wú)臨床意義。一.作用
1.M樣作用
心:(+)M-RHr傳導(dǎo)肌力
血管(+)內(nèi)皮M-REDRFBP
整體BP交感(+)第26頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天
平滑?。?)支氣管支氣管痙攣(+)胃腸道胃腸蠕動(dòng)
眼:(+)瞳孔括約肌瞳孔縮小(+)睫狀肌睫狀肌收縮
腺體:分泌增加第27頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.N樣作用劑量較大全部交感、副交感、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮,腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺素。表現(xiàn):胃腸道平滑?。?),膀胱逼尿肌(+)
心血管(+)BP
骨骼?。?)3.中樞作用不易通過(guò)BBB,靜脈注射無(wú)中樞作用,但椎動(dòng)脈注射Ach,腦電圖可見(jiàn)興奮波。第28頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天二、M受體激動(dòng)藥
毛果蕓香堿(pilocarpine)水溶液穩(wěn)定,屬叔胺,脂溶性大。(一)藥理作用:能選擇性激動(dòng)M受體,產(chǎn)生M樣作用,對(duì)眼、腺體作用最明顯。1.眼:縮瞳:虹膜上兩種平滑肌M縮瞳
α擴(kuò)瞳
降低眼壓:
調(diào)節(jié)痙攣(+)環(huán)狀肌M-R,睫狀懸韌帶松弛,適合看近物。第29頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第30頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第31頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.腺體:分泌增加,以汗腺、唾液腺作用最明顯。(二)臨床應(yīng)用1.眼科青光眼閉角型效果好虹膜炎2.口腔干燥(三)不良反應(yīng)較少。過(guò)量可出現(xiàn)類似毒蕈堿中毒。第32頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天三、N受體激動(dòng)藥
煙堿(nicotine)興奮神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的N受體,產(chǎn)生廣泛、復(fù)雜的效應(yīng)。無(wú)臨床價(jià)值。第33頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第二節(jié)抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥
一抗膽堿酯酶抗膽堿酯酶藥與Ach相似,與AchE結(jié)合,且較牢固,水解較慢,抑制了AchE,使膽堿神經(jīng)末梢釋放的Ach堆積,表現(xiàn)擬膽堿的作用。根據(jù)對(duì)膽堿酯酶抑制的程度可分:易逆性抗膽堿酯酶藥:新斯的明
難逆性抗膽堿酯酶藥:有機(jī)磷酸酯類第34頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天膽堿酯酶(cholinesterase)是一種糖蛋白,以同工酶形式存在于體內(nèi)部位特點(diǎn)乙酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢、終板特異性高、作用強(qiáng)假性膽堿酯酶膠質(zhì)細(xì)胞、肝腎特異性低血漿等第35頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天AchE的兩個(gè)活性中心陰離子部分酯解部分
AchE
Ach膽堿+乙酸整個(gè)過(guò)程80微秒1分子AchE每分鐘水解3×105個(gè)Ach第36頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第37頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第38頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天一.易逆性抗膽堿酯酶藥(一)藥理作用眼胃腸道骨骼肌腺體心血管第39頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)臨床應(yīng)用1.重癥肌無(wú)力2.手術(shù)后腹脹氣和尿潴留3.青光眼4.競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥中毒的解救5.阿爾茨海默病第40頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)新斯的明(neostigmine)為人工合成品,屬季胺,脂溶性小。1.藥理作用特點(diǎn):(1)脂溶性小口服吸收不規(guī)則不易進(jìn)入眼前房不通過(guò)BBB(2)對(duì)腺體、心血管、支氣管興奮作用較弱;(3)對(duì)胃腸道、膀胱平滑肌興奮作用較強(qiáng);第41頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(4)對(duì)骨骼肌興奮作用最強(qiáng)。
抑制AchEAch破壞促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放Ach
直接興奮N2-R2.臨床應(yīng)用(1)重癥肌無(wú)力自身免疫性疾?。?)腹脹氣、尿潴留(3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(4)對(duì)抗非除極化型肌松藥筒箭毒堿中毒第42頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天3.不良反應(yīng)較少可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、肌震顫。禁忌癥:機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘等。(二)其他易逆性抗膽堿酯酶藥1.吡斯的明(pyridostigine)2.安貝氯銨(abenoniuchloride)3.加蘭他敏(galanthain)用于治療重癥肌無(wú)力第43頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)毒扁豆堿(physostigine)為叔胺,脂溶性高,口服易吸收,能通過(guò)BBB,可透入眼前房,作用機(jī)制與新斯的明相似。臨床常用于眼科,作用與毛果蕓香堿相似,治療青光眼,作用較毛果蕓香堿強(qiáng)而持久。注意滴眼時(shí)壓迫內(nèi)眥以防流入口中??鼓憠A藥物中毒第44頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天一.難逆性抗膽堿酯酶藥
有機(jī)磷酸酯類可與AchE牢固結(jié)合而產(chǎn)生毒性作用。主要為殺蟲(chóng)劑:敵百蟲(chóng)(dipterex)樂(lè)果(rogor)馬拉硫磷(malathion)敵敵畏(DDVP)等少數(shù)用于戰(zhàn)爭(zhēng):沙林(sarin)塔崩(tabun)第45頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天1.毒理作用有機(jī)磷酸酯類與可逆性抗膽堿酯酶藥相似,只是與AchE結(jié)合更牢固,結(jié)果使AchE失去水解Ach的能力,導(dǎo)致Ach大量堆積,引起一系列中毒癥狀。磷?;疉chE隨時(shí)間的推移,可發(fā)生自身脫烷氧基反應(yīng)生成更穩(wěn)定的單烷氧基磷酰化AchE即“老化”。第46頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.中毒途徑和體內(nèi)過(guò)程
胃腸道誤食、自殺、毒殺呼吸道農(nóng)藥廠皮膚、粘膜吸收后分布全身,肝臟濃度較高,大部分經(jīng)腎排泄。3.急性中毒輕:以M癥狀為主根據(jù)中毒癥狀分中:M、N癥狀重:除M、N癥狀,CNS癥狀第47頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)M樣癥狀
眼:瞳孔縮小
腺體:流涎、大汗淋漓,嚴(yán)重口吐白沫。
平滑?。汉粑蜡d攣呼吸困難胃腸道(+)腹痛、腹瀉。膀胱逼尿?。?)尿失禁
心血管:(-)心(-)血管BP下降第48頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)N樣癥狀所有交感、副交感神經(jīng)節(jié)的N1受體運(yùn)動(dòng)終板的NM受體均被激動(dòng)。副交感激動(dòng)表現(xiàn)與M樣作用一致;交感興奮常表現(xiàn)(+)心(+)血管,BP升高;NM受體興奮表現(xiàn)肌肉震顫第49頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)中樞癥狀有機(jī)磷酸酯類可使腦內(nèi)的Ach含量增高而影響中樞神經(jīng),表現(xiàn)先興奮(煩躁不安、譫語(yǔ)、抽搐)后抑制(昏迷)呼吸、循環(huán)衰竭。4.急性中毒的解救原則(1)消除毒物以免繼續(xù)吸收皮膚:用清水、肥皂水清洗口:洗胃2%NaHCO3
敵百蟲(chóng)除外導(dǎo)瀉MgSO4第50頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)解毒對(duì)癥:M癥狀須及早足量反復(fù)注射阿托品,對(duì)抗M癥狀,消除呼吸道阻塞癥狀,消除部分中樞癥狀。達(dá)“阿托品化”維持48小時(shí)。N癥狀:需與膽堿酯酶復(fù)活藥第51頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天三、膽堿酯酶復(fù)活藥
(cholinesterasereactvators)是一類能使已被有機(jī)磷酸酯類抑制的AchE恢復(fù)活性的藥物。常用的碘解磷定和氯解磷定,二者為肟類化合物。碘解磷定(pralidoximeiodide,PAM)1.解毒機(jī)制(1)PAM+磷?;疉chEAchE+磷酰化PAM(2)PAM+有機(jī)磷酸酯類
磷?;疨AM
第52頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天2.臨床應(yīng)用與阿托品合用治療有機(jī)磷酸酯類中毒。PAM對(duì)內(nèi)吸磷、馬拉硫磷等療效較好;對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏療效稍差對(duì)樂(lè)果無(wú)效,且易引起苯中毒。PAM不能對(duì)抗體內(nèi)堆積的Ach,故須與阿托品合用,且二者有協(xié)同效應(yīng)。氯解磷定(pralidoximechloride,PAM-Cl)第53頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第七章膽堿受體阻斷藥能與膽堿受體結(jié)合,無(wú)內(nèi)在活性,阻礙Ach與膽堿受體結(jié)合。
M受體阻斷藥:阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿
N受體阻斷藥N1受體阻斷藥:美加明
N2受體阻斷藥:琥珀酰膽堿、筒箭毒堿第一節(jié)M受體阻斷藥一、阿托品類生物堿阿托品(atropine)是曼陀羅、洋金花等植物中的生物堿,在提取過(guò)程可得到穩(wěn)定的消旋體即阿托品,第54頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)藥理作用競(jìng)爭(zhēng)性地拮抗Ach對(duì)M受體的激動(dòng)作用,對(duì)M1M2M3均有阻斷作用,大劑量也可阻斷N1受體。第55頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)藥理作用阿托品作用廣泛,隨劑量增加可依次出現(xiàn):腺體分泌減少,瞳孔擴(kuò)大,調(diào)節(jié)麻痹,胃腸道、膀胱平滑肌松弛,心率加快,中毒可出現(xiàn)中樞癥狀。1.腺體:(-)M-R,分泌減少,唾液腺和汗腺最敏感,表現(xiàn)口干,皮膚干燥。2.眼(1)擴(kuò)瞳(-)瞳孔括約肌M-R
第56頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第57頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天
(2)升高眼壓擴(kuò)瞳虹膜根部變厚眼前房變窄阻礙房水回流眼壓增高。(3)調(diào)節(jié)麻痹(-)睫狀肌上M-R睫狀環(huán)狀肌松弛退向外緣睫狀懸韌帶拉緊晶狀體變扁平看遠(yuǎn)物清楚。3.平滑?。簩?duì)內(nèi)臟平滑肌有松弛作用,尤其是對(duì)過(guò)度痙攣的平滑肌。阿托品對(duì)胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌作用較強(qiáng);對(duì)膽道、輸尿管、支氣管作用較弱;對(duì)子宮平滑肌影響極小。第58頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天4.心臟(1)心率加快(-)竇房結(jié)M2-R
少數(shù)人在心率加快前短暫減慢(-)突觸前膜的M-R
(2)房室傳導(dǎo)拮抗迷走張力過(guò)高所致的傳導(dǎo)阻滯。5.血管和血壓治療量對(duì)血管和血壓影響不大大劑量可解除小血管痙攣?zhàn)饔糜绕涫瞧つw血管,其機(jī)制與M-R無(wú)關(guān)。第59頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
劑量(1~2mg)(+)延髓(2~5mg)(++)大腦不安、多言、譫妄
>10mg(++++)大腦幻覺(jué)、定向障礙(-)大腦麻痹(-)呼吸第60頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)體內(nèi)過(guò)程阿托品屬叔胺,脂溶性高??诜昭杆?,1小時(shí)達(dá)峰值,F(xiàn)=50%,可通過(guò)BBB,PB。(三)臨床應(yīng)用1.解除平滑肌痙攣適用于各種內(nèi)臟絞痛對(duì)胃腸道絞痛療效較好對(duì)膽、腎等絞痛常與嗎啡合用。2.抑制腺體分泌用于麻醉前給藥治療流涎第61頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天3.眼科(1)虹膜睫狀體炎(2)檢查眼底(3)驗(yàn)光配鏡4.緩慢型心率失常迷走張力過(guò)高所致心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯5.抗休克6.解救有機(jī)磷酸酯類中毒第62頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天(四)不良反應(yīng)1.選擇性低2.最低致死量成人80~130mg,兒童10mg。過(guò)量中毒應(yīng)立即對(duì)癥處理,毒扁豆堿或毛果蕓香堿;中樞興奮可用地西泮對(duì)抗。青光眼、前列腺增生者禁用。第63頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天山莨菪堿(anisodamine)是我國(guó)科研人員從植物中提取的生物堿。特點(diǎn):1.對(duì)內(nèi)臟、血管平滑肌解痙作用的選擇性較高;
2.不易通過(guò)BBB;
3.抑制腺體和擴(kuò)瞳作用較弱;
4.臨床可取代阿托品治療內(nèi)臟絞痛和各種感染性休克。
5.禁忌癥同阿托品第64頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天東莨菪堿(scopolamine)特點(diǎn):1.中樞抑制作用較強(qiáng)(可通過(guò)BBB);
2.抑制腺體較強(qiáng),對(duì)心血管及內(nèi)臟作用較弱;
3.臨床用于麻醉前給藥;
4.治療帕金森病和暈動(dòng)病。
5.禁忌癥同阿托品第65頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天名稱作用特點(diǎn)臨床應(yīng)用東莨菪堿scopolamine(1)外周作用與阿托品相似抑制腺體分泌作用強(qiáng)于阿托品(2)中樞作用與阿托品相反具有中樞抑制作用(1)麻醉前給藥優(yōu)于阿托品;(2)預(yù)防暈動(dòng)?。唬?)治療帕金森病。青光眼和前列腺肥大患者禁用山莨菪堿anisodamine(1)抑制腺體分泌,散瞳及中樞興奮作用弱于阿托品(2)松弛平滑肌,解除血管痙攣,改善微循環(huán)作用突出(1)治療感染中毒性休克;(2)緩解胃腸絞痛。不良反應(yīng)及禁忌癥與阿托品相似,但毒性較低。第66頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天阿托品的合成代用品合成擴(kuò)瞳藥:后馬托品(hoatropine)托吡卡胺(tropicaide)尤卡托品(eucatropine)合成解痙藥:溴丙胺太林(propanthelinebroide)
澳芬溴胺(oxyphenoniumbroide)M1受體阻斷藥:哌侖西平(prienzepine)易通過(guò)BBB藥:鹽酸苯海索(trihexyphenidylhydrochloride)第67頁(yè),共76頁(yè),2024年2月25日,星期天第二節(jié)N受體阻斷藥
(一)神經(jīng)節(jié)阻滯藥(ganglionicblockingdrugs)能選擇性競(jìng)爭(zhēng)性與NN-R結(jié)合,使Ach不能引起節(jié)細(xì)胞的除極化,
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