兒科學泌尿系統(tǒng)

關(guān)于兒科學泌尿系統(tǒng)小兒泌尿系統(tǒng)

解剖生理特點解剖特點生理特點小兒排尿及尿液特點第2頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腎：相對大，位置低，2歲內(nèi)小兒腎臟在腹部可捫及。輸尿管：長而彎曲，易被壓扁、易返流，故易發(fā)生尿路感染膀胱：位置較高，充盈時可入腹腔尿道：女嬰較短僅1cm，且靠近肛門；男嬰尿道雖長，但常有包莖或包皮過長，均可引起上行感染1、解剖特點第3頁,共74頁，2024年2月25日，星期天2、生理特點新生兒出生時腎單位已達成人水平，也具備大部分成人的功能,但由于發(fā)育尚未成熟,整個機體和腎臟的調(diào)節(jié)能力較弱,腎功能僅能滿足健康狀態(tài)下的需要而缺乏儲備,一般至1～1.5歲才達到成人水平。第4頁,共74頁，2024年2月25日，星期天生理特點1.腎小球濾過率2.腎小管重吸收及排泄功能3.腎小管濃縮和稀釋功能4.酸堿平衡（碳酸氫鹽的閾低，新生兒及嬰幼兒易發(fā)生酸中毒）5.腎臟的內(nèi)分泌功能（腎素、血管緊張素、醛固酮均等于/高于成人）第5頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腎小球濾過率生后一周為成人的1/4早產(chǎn)兒更低3～6個月為成人的1/26～12個月為成人的3/41～2歲達成人水平不能有效地排出過多的水分和溶質(zhì)第6頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腎小管重吸收及排泄功能新生兒腎糖閾較成人低，iv輸入/大量口服G.S時易出現(xiàn)尿糖；新生兒排鈉能力較差，輸入過多鈉，鈉潴留和水腫；低體重兒排鈉較多如輸入不足，可出現(xiàn)鈉負平衡而致低鈉血癥。新生兒生后10天內(nèi)排鉀能力差，故血鉀偏高。第7頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腎小管濃縮和稀釋功能腎小管濃縮和稀釋功能較差嬰兒每由尿中排出lmmol溶質(zhì)時需水分1．4mL，成人僅需0．7ml。故入量不足時易發(fā)生脫水甚至誘發(fā)急性腎功能不全。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人，可將尿稀釋至40mmol／L，但因腎小球濾過率較低，大量水負荷或輸液過快時易出現(xiàn)水腫。第8頁,共74頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡調(diào)節(jié)：新生兒及嬰幼兒易發(fā)生酸中毒，主要原因有：①腎保留HC03-的能力差，碳酸氫鹽的腎閾低，僅為19-22mmoL／L；②泌NH3和泌H+的能力低；③尿中排磷酸鹽量少。第9頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腎臟的內(nèi)分泌功能新生兒的腎臟已具有內(nèi)分泌功能，其血漿腎素、血管緊張素和醛固酮均等于或高于成人，生后數(shù)周內(nèi)逐漸降低。新生兒腎血流量低，因而前列腺素合成速率較低。由于胎兒血氧分壓較低，故胚腎合成促紅細胞生成素較多，生后隨著血氧分壓的增高，促紅細胞生成素合成減少。第10頁,共74頁，2024年2月25日，星期天3、小兒排尿及尿液特點(1)尿量和排尿次數(shù)(2)排尿控制(3)尿的性質(zhì)第11頁,共74頁，2024年2月25日，星期天(1)尿量和排尿次數(shù)新生兒尿量為每小時1～3ml/kg為正常每小時<1.0ml/kg為少尿每小時<0.5ml/kg為無尿少尿：幼兒<200ml/日正常：500ml-600ml

學齡前<300ml/日正常：600ml-800ml

學齡期<400ml/日正常：800ml-1400ml無尿：

<30～50ml/日正常每日尿量(ml)約為(年齡-1)×100+400第12頁,共74頁，2024年2月25日，星期天排尿次數(shù)（日）尿量（ml/日）新生兒期20—2580—200嬰兒期15—16400—500幼兒期6—7500—600學齡前期600—800學齡期800—1400第13頁,共74頁，2024年2月25日，星期天(2)排尿控制由脊髓反射完成，以后建立腦干—大腦皮層控制3歲左右小兒能控制排尿1歲半至3歲主要通過控制尿道外括約肌和會陰肌控制排尿。若3歲以后仍保持這種排尿機制，不能控制膀胱逼尿肌收縮，則出現(xiàn)不穩(wěn)定膀胱，表現(xiàn)為白天尿頻尿急，偶然尿失禁和夜間遺尿。

第14頁,共74頁，2024年2月25日，星期天(3)尿的性質(zhì)尿色正常小兒尿色淡黃，寒冷季節(jié)放置后有碳酸鹽或磷酸鹽結(jié)晶析出，尿液呈乳白色沉淀。酸堿度弱酸性，PH值在5～7范圍尿液滲透壓和尿比重尿蛋白尿細胞和管型第15頁,共74頁，2024年2月25日，星期天尿液滲透壓和尿比重尿液滲透壓從新生兒時期逐漸增加,一歲約接近成人水平兒童通常為500~800mmol/L;尿比重為1.011~1.025尿滲透壓(mmol/L)大致相當于(尿比重-1.000)×40000第16頁,共74頁，2024年2月25日，星期天尿蛋白定性為陰性定量<150mg/日含有微量蛋白，一般為40~80mg/日第17頁,共74頁，2024年2月25日，星期天尿細胞和管型少量紅細胞、白細胞和透明管型12小時Addis計數(shù)：紅細胞<50萬白細胞<100萬管型<5000個第18頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染概述：泌尿道感染是指病原體直接侵入泌尿道，在尿液中生長繁殖，并侵犯尿路粘膜或組織引起損傷而導致的炎癥，又稱為尿路感染?？捎心蚵反碳ふ?、發(fā)熱、腰痛等癥狀，也可無任何癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)細菌尿，稱為無癥狀細菌尿。臨床上根據(jù)感染部位分為上尿路感染（腎盂腎炎）和下尿路感染（膀胱炎和尿道炎）。嬰幼兒有時感染難以定位，統(tǒng)稱泌尿道感染。本病可發(fā)生于任何年齡，2歲以下小兒多見，女孩多于男孩。第19頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染病因和發(fā)病機制病原體：細菌、真菌、支原體等。以革蘭氏陰性細菌為主，80-90%為腸道桿菌，以大腸桿菌最常見感染途徑：①上行感染：是最主要的感染途徑，病原體從尿道口上行并進入膀胱、輸尿管、腎臟引起感染。②血源性感染：通常為全身性敗血癥的一部分，主要見于新生兒和小嬰兒。③淋巴感染和直接蔓延：結(jié)腸內(nèi)的細菌和盆腔感染可通過淋巴管感染腎臟和膀胱。腎臟周圍組織感染也可直接蔓延如腎周膿腫、闌尾膿腫等。第20頁,共74頁，2024年2月25日，星期天泌尿道感染3.患兒自身的異常生理特點：尿道短、包莖，泌尿道防御功能差；泌尿道上皮有菌毛特異性受體先天畸形：后尿道瓣膜、腎盂輸尿管連接處狹窄、多囊腎、腎盂積水等使尿流不暢大便后未及時清洗被污染的會陰部，嬰幼兒坐地玩耍致尿道口污染。第21頁,共74頁，2024年2月25日，星期天患兒自身的異常膀胱輸尿管返流：是兒童慢性或再發(fā)性泌尿系統(tǒng)感染的促發(fā)因素，如各種原因所致的腎盂積水、腎囊腫等。受涼、營養(yǎng)不良及長期用免疫抑制劑導致機體抵抗力下降。泌尿道器械檢查、留置導尿管、尿路損傷等易導致感染。第22頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染小兒泌尿系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)：急性尿路感染：因年齡不同表現(xiàn)不一新生兒:多為敗血癥的一部分。以全身癥狀為主，可有發(fā)熱或體溫不升，吃奶差、蒼白、黃疸、精神萎靡等（非特異表現(xiàn)）嬰幼兒：全身癥狀重（高熱、咳、吐瀉），局部刺激癥狀輕（排尿時哭鬧，尿頻）年長兒：與成人相同上泌尿道感染：發(fā)熱、腰痛，可有腎區(qū)叩痛，也可有下尿路癥狀下泌尿道感染：尿頻、尿痛、尿急，有時可見血尿，全身癥狀輕微。第23頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染小兒泌尿系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)：

慢性尿路感染：病程6個月以上，主要是間歇性出現(xiàn)上述表現(xiàn)，也可表現(xiàn)為反復發(fā)作的尿路刺激征、膿尿或細菌尿。常伴有貧血、消瘦、生長遲緩等，重癥者可出現(xiàn)腎實質(zhì)損害、腎功能不全及高血壓等。第24頁,共74頁，2024年2月25日，星期天泌尿道感染小兒泌尿系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)：無癥狀性菌尿

在常規(guī)尿檢篩查中，會發(fā)現(xiàn)有些健康兒童存在有意義的菌尿，但無任何泌尿道感染癥狀。可見于各年齡組，學齡女孩多見。此類患兒常伴有尿路畸形和既往癥狀性泌尿道感染史。病原菌多數(shù)是大腸埃希氏菌。第25頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染輔助檢查：尿常規(guī)：清晨中段尿白細胞大于或等于10個/HP，或白細胞成堆、白細胞管型有診斷意義。尿細菌涂片：不常用。尿培養(yǎng)：清潔中段尿尿培養(yǎng)及菌落計數(shù)1-10萬/ml，女性為可疑，男性有診斷意義。超過10萬/ml可確診。第26頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染輔助檢查血液檢查：急性感染血常規(guī)白細胞和中性粒細胞增加。影像學檢查：反復感染或遷延不愈者應進行影像學檢查，觀察有無泌尿道畸形和膀胱輸尿管反流。有B超、CT、靜脈腎盂造影等。第27頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

泌尿道感染治療：控制感染、祛除病因、緩解癥狀、防止復發(fā)、保護腎功能。保持外陰清潔、多飲水，對癥治療：對發(fā)熱、頭痛、腰痛的患兒可給以解熱鎮(zhèn)痛藥緩解癥狀。解除泌尿道梗阻、矯正畸形等及早給予敏感抗生素治療輕癥或下尿路感染——單藥治療7-10天，藥物：SMZco（磺胺類），阿莫西林，頭孢呋辛等上尿路感染——兩藥聯(lián)合（根據(jù)藥敏）治療10-14天，藥物：氨芐青霉素、頭孢氨噻肟、頭孢曲松復發(fā)的治療——控制住急性發(fā)作后，以單藥治療量的1/3-1/4,qn,4-6個月（期間更換藥物）第28頁,共74頁，2024年2月25日，星期天急性腎小球腎炎第29頁,共74頁，2024年2月25日，星期天小兒腎小球疾病臨床分類

急性腎小球腎炎腎小球腎炎急進性腎小球腎炎遷延性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎

1.原發(fā)性腎小球疾病腎病綜合征單純性腎病腎炎性腎病家族性腎炎遺傳性腎炎(Alport綜合征)

家族性復發(fā)性血尿單純性血尿或蛋白尿紫癜性腎炎

2.繼發(fā)性腎小球疾病狼瘡性腎炎藥物中毒性腎炎乙肝相關(guān)性腎炎第30頁,共74頁，2024年2月25日，星期天急性腎小球腎炎概述病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查治療要點第31頁,共74頁，2024年2月25日，星期天急性腎小球腎炎（AGN），指一組不同病因所致的感染后免疫反應引起的急性彌漫性腎小球炎性病變。占小兒泌尿系疾病的首位。主要表現(xiàn)為：急性起病，多有前驅(qū)感染，以血尿、水腫、少尿和高血壓為特點。多見于5-14歲小兒，預后良好。一、概述1第32頁,共74頁，2024年2月25日，星期天但如處理不當也可于急性期死于肺水腫、高血壓腦病或急性腎功能不全（ARF）絕大多數(shù)為鏈球菌感染后所致，稱之為急性鏈球菌感染后腎炎（APSGN），即通常臨床所謂的急性腎炎。5～14歲多見，男女比例為2：1。概述2第33頁,共74頁，2024年2月25日，星期天二、病因和發(fā)病機制1、病因細菌—A組β-溶血性鏈球菌…病毒—流感、腮腺炎、乙肝…其他—肺炎支原體、真菌…第34頁,共74頁，2024年2月25日，星期天鏈球菌致腎炎菌株感染抗原成分

形成循環(huán)免疫復合物腎小球免疫和炎癥反應腎小球濾過率↓腎小球基底膜破壞少尿無尿血尿蛋白尿管型尿機體沉積于腎小球基底膜—激活補體產(chǎn)生抗體水腫高血壓急性循環(huán)充血內(nèi)皮C腫脹，系膜C增生毛細血管腔閉塞球管失衡鈉/水潴留血容量增加2、發(fā)病機理第35頁,共74頁，2024年2月25日，星期天3、病理APSGN典型病理表現(xiàn)是：雙側(cè)腎小球彌漫性、滲出性和增生性腎小球腎炎第36頁,共74頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)前驅(qū)感染典型表現(xiàn)嚴重并發(fā)癥不典型表現(xiàn)呼吸道感染皮膚感染水腫少尿血尿高血壓嚴重循環(huán)充血高血壓腦病急性腎功衰無癥狀病例腎外癥狀性腎炎具腎病表現(xiàn)的急性腎炎第37頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第40頁,共74頁，2024年2月25日，星期天典型表現(xiàn)水腫、少尿血尿高血壓第41頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

水腫、少尿最早出現(xiàn)和最常見的癥狀，晨起明顯，同時伴尿量減少70％有水腫水腫特點：下行性(眼瞼開始)

非凹陷性第42頁,共74頁，2024年2月25日，星期天起病時幾乎均有血尿，50～70%有肉眼血尿，茶褐色或洗肉水樣，血尿的顏色與尿的酸堿度有關(guān)：中性和堿性呈鮮紅色或洗肉水樣,酸性呈濃茶樣和煙灰水樣,1～2周后轉(zhuǎn)為鏡下血尿，鏡下血尿可持續(xù)1-3月甚至半年以上。常伴蛋白尿血尿第43頁,共74頁，2024年2月25日，星期天高血壓約30～80%可有高血壓學齡前兒童>(120/80mmHg)學齡兒童>(130/90mmHg)表現(xiàn)為頭昏、頭痛、眼花等一般在1～2周內(nèi)隨著尿量增多血壓恢復正常。血壓升高程度與腎實質(zhì)損害輕重呈正比。第44頁,共74頁，2024年2月25日，星期天不典型臨床表現(xiàn)無癥狀急性腎炎，僅有尿檢異常，抗“O”可增高，補體降低，腎外癥狀性腎炎：浮腫、高血壓等癥狀明顯而尿改變輕微，甚至正常。腎病表現(xiàn)的腎炎:尿蛋白、浮腫突出，甚至達到腎病標準。一般認為預后差，部分進入慢性腎炎第45頁,共74頁，2024年2月25日，星期天急性期嚴重并發(fā)癥多發(fā)生在起病1～2周嚴重循環(huán)充血高血壓腦病急性腎功能不全第46頁,共74頁，2024年2月25日，星期天嚴重循環(huán)充血不是心肌泵功能衰竭，而是水鈉潴留使血容量增多導致循環(huán)負荷過重所致。胸悶不適、煩躁不安咳嗽、端坐呼吸雙肺滿布濕羅音、咳粉紅色泡沫痰心率增快、心界擴大、甚至奔馬律頸靜脈怒張，肝頸征陽性、肝腫大壓痛第47頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共74頁，2024年2月25日，星期天高血壓腦病血壓急劇升高，腦血管痙攣導致缺血缺氧、血管通透性增高引起腦水腫頻繁嘔吐劇烈頭痛、煩躁不安視力障礙：眼花、復視、一過性失明驚厥昏迷當血壓>140/90mmHg伴視力障礙、驚厥、昏迷三項之一者考慮高血壓腦病第49頁,共74頁，2024年2月25日，星期天急性腎功能不全尿量減少（24h尿量<250ml）氮質(zhì)血癥電解質(zhì)紊亂（高鉀、低鈉）代謝性酸中毒第50頁,共74頁，2024年2月25日，星期天四、實驗室檢查尿常規(guī)血液檢查腎功能檢查病灶細菌檢查抗鏈球菌的抗體檢查第51頁,共74頁，2024年2月25日，星期天尿常規(guī)尿沉渣見大量紅細胞++～++++尿蛋白+～+++白細胞+～++可有透明、顆粒和紅細胞管型第52頁,共74頁，2024年2月25日，星期天血液檢查血常規(guī)檢查：常有輕～中度貧血白細胞可增高或正常血沉增快，增快僅表示疾病活動，增高程度與疾病嚴重程度無關(guān)。多在2～3月恢復正常。血清總補體及C3明顯下降，90%在早期明顯下降，多在6-8周恢復正常。血補體Cз測定對急性腎炎鑒別診斷和非典型病例的診斷有重要意義。第53頁,共74頁，2024年2月25日，星期天血液檢查腎功能：BUN（血尿素氮）可增高

Ccr（內(nèi)生肌酐清除率測定）降低血清抗鏈球菌抗體：若血清中抗“O”、抗透明質(zhì)酸酶等血清抗鏈球菌抗體升高，提示新近鏈球菌感染，是診斷鏈球菌感染后腎炎的依據(jù)。ASO陽性率50%～80%（表示近期有過鏈球菌感染）。鏈球菌感染后2～3周ASO開始升高，3～5周達高峰，以后逐漸下降，50%3～6個月恢復，75%于一年內(nèi)恢復。ASO高低與病情無關(guān)，僅反應鏈球菌感染。

ASO不高可能有兩個原因：

a.早期使用青霉素

b.皮膚感染引起者陽性率低第54頁,共74頁，2024年2月25日，星期天診斷要點起病前1～3周有前期鏈球菌感染史。臨床出現(xiàn)水腫、少尿、血尿、高血壓。尿常規(guī)檢查有紅細胞、蛋白和管型。血清Cз降低，伴或不伴ASO升高。第55頁,共74頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷IgA腎病慢性腎炎急性發(fā)作特發(fā)性腎病綜合征其他病原體感染的腎小球腎炎急進性腎炎繼發(fā)性腎炎第56頁,共74頁，2024年2月25日，星期天五、治療要點一般治療休息飲食抗生素治療青霉素連用10～14天,（控制鏈球菌感染和清除殘留病灶）青霉素過敏改用紅霉素對癥治療利尿、降壓等第57頁,共74頁，2024年2月25日，星期天一般治療休息：絕對臥床：2周下床活動：血壓正常，肉眼血尿消失正常上學：血沉正常（避免體育活動）正常生活:尿常規(guī)正常3個月后或

Addis計數(shù)正常紅細胞<50萬白細胞<100萬管型<5000個第58頁,共74頁，2024年2月25日，星期天一般治療飲食：水腫、高血壓低鹽氮質(zhì)血癥控制蛋白攝入尿量增加、水腫消退、血壓正常后恢復正常飲食。有腎功能不全時禁食含鉀高的食物。當尿量增多、水腫消退、血壓正常、氮質(zhì)血癥消除后應盡早由低鹽飲食過渡到正常飲食。第59頁,共74頁，2024年2月25日，星期天對癥治療：利尿有明顯水腫、少尿或有高血壓及全身循環(huán)充血者，應用利尿劑呋噻米(速尿)1～2mg/kg/次Po,im或iv注射6～8小時1次。輕者口服雙克1～2mg/kg/天，分2-3次。第60頁,共74頁，2024年2月25日，星期天對癥治療：降壓如舒張壓持續(xù)升高在90mmHg(12.0kPa)以上時，可用降壓藥降壓藥首選:硝苯地平(心痛定)po或舌下含服也可用肼苯達嗪po利血平口服或肌注(0.07mg/kg.次必要時加用卡托普利（巰甲丙脯酸）口服，也可單用第61頁,共74頁，2024年2月25日，星期天嚴重病例的治療高血壓腦病的治療嚴重循環(huán)充血的治療急性腎功能衰竭的治療第