多器官功能衰竭

關(guān)于多器官功能衰竭Introduction概述第2頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

一、MODS的概念(ConceptofMODS)

MODS是指機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害,同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能障礙或衰竭，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS最終導(dǎo)致多器官衰竭(multipleorganfailure,MOFS)。第3頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天MODS的發(fā)病特點(diǎn)1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。3.是一種綜合征。4.診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)以?xún)?nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。第4頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天MODS是危重病患者的主要致死原因

highincidence

greatexpense

highmortality第5頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第6頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系

第7頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天理解MODS應(yīng)注意區(qū)別于其他種類(lèi)器官功能不全勿過(guò)于強(qiáng)調(diào)器官衰竭這一終點(diǎn)第8頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、MODS發(fā)病率和死亡率居高不下的原因1.生命支持措施的改善

2.侵入性操作日益增加3.抗生素的濫用4.老年病人增加5.腫瘤病人增加第9頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天CausesandClassification

病因與分類(lèi)第10頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、病因Causes第11頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因組織損傷休克感染心臟、呼吸驟停后診療失誤高齡第12頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(一)

感染性病因InfectiousCauses

非菌血癥性臨床敗血癥

(nonbacteremicclinicalsepsis)

全身感染(systemicinfection)第13頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第14頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第15頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天非菌血癥性臨床敗血癥第16頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二)非感染性病因NoninfectiousCauses第17頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天Pathogenesis發(fā)病機(jī)制第18頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、全身炎癥反應(yīng)失控WildSystemicInflammatoryResponse第19頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)第20頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)綜合征第21頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。第22頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，可導(dǎo)致全身性感染、嚴(yán)重感染、感染性休克，甚至MODS。第23頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天SIRS的主要病理生理變化

全身持續(xù)高代謝(highmetabolism)；高動(dòng)力循環(huán)(hyperdynamiccirculation)

；多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。第24頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天SIRS的主要表現(xiàn)

體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%。第25頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

代償性抗炎反應(yīng)綜合征第26頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。第27頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)MODS是SIRS和CARS免疫失衡的嚴(yán)重后果。三階段：1、局限性炎癥反應(yīng)階段

2、有限全身炎癥反應(yīng)階段

3、SIRS和CARS失衡階段大量炎性介質(zhì)釋放——SIRS

內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放過(guò)多——CARS第28頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、缺血及缺血－再灌注損傷IschemiaandIschemia-reperfusionInjury第29頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺血再灌注和自由基學(xué)說(shuō)

包括3個(gè)方面：

1、氧輸送不足，組織細(xì)胞直接缺血缺氧性損害。

2、缺血再灌注促發(fā)自由基大量釋放。

3、WBC與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用。第30頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation第31頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌、內(nèi)毒素

體循環(huán)細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)第32頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

細(xì)菌移位(bacterialtranslocation)：腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程。第33頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

腸源性感染(intestinalinfection)：無(wú)明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)中可見(jiàn)到腸道細(xì)菌，該情況稱(chēng)為￣。第34頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、細(xì)胞代謝障礙DisorderofCellMetabolism創(chuàng)傷、休克、感染應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激激素高分解代謝(highcatabolism)

能量消耗增加、缺氧加重促進(jìn)MODS的發(fā)生發(fā)展第35頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天FunctionalChangesofOrgansandSystems

各系統(tǒng)器官的功能變化第36頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、肺的功能變化FunctionalChangesoftheLungs第37頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天*

AcuteRespiratoryDistressSyndrome:ARDSMODS中，肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高

第38頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天是呼吸與代謝的重要器官肺易受累的原因是循環(huán)血液的重要濾器第39頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺臟（一）肺功能障礙機(jī)制

1、肺是全身靜脈血液的濾器

2、肺富含巨噬細(xì)胞，在促炎介質(zhì)的作用下釋放細(xì)胞因子（TNF，IL-1）引起級(jí)聯(lián)放大。（二）主要病理變化和ARDS

肺部急性炎癥導(dǎo)致呼吸膜損傷。肺泡微萎縮、透明膜形成、肺泡內(nèi)毛細(xì)血管DIC、肺水腫第40頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺臟（三）臨床表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低。第41頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、腎的功能變化FunctionalChangesoftheKidneys第42頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第43頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸有腎功能衰竭者多死亡無(wú)腎功能衰竭者即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活第44頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、肝的功能變化FunctionalChangesoftheLiver第45頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第46頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷、休克、感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞及枯否細(xì)胞受損炎癥介質(zhì)

解毒功能

肺及其他器官功能障礙第47頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、胃腸道的功能變化FunctionalChangesoftheGastrointestinalTract第48頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第49頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注

粘膜變性壞死，通透性

胃腸粘膜屏障功能

腸源性感染腸源性?xún)?nèi)毒素血癥甚至膿毒血癥第50頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、心臟的功能變化FunctionalChangesoftheHeart第51頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第52頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、免疫系統(tǒng)的變化ChangesoftheImmuneSystem第53頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天免疫功能全面抑制第54頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、凝血系統(tǒng)的變化ChangesoftheClottingSystem第55頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天凝血系統(tǒng)功能衰竭第56頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺衰竭肺血管阻力

右心負(fù)荷

右心衰竭心輸出量、PaO2

、全身組織器官缺氧與酸中毒MSOF各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響第57頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝臟受損吞噬、解毒功能

肺循環(huán)：ARDS肝靜脈全身：MODS體循環(huán)腸道細(xì)菌、毒素第58頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第四節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)PathophysiologicalBasisofPreventionandTreatment第59頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

及早發(fā)現(xiàn)并清除感染灶

及時(shí)有效的復(fù)蘇

酌情使用抗氧化劑和細(xì)胞保護(hù)劑(PreventionandTreatmentofPrimaryDiseases)一、防治原發(fā)病第60頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用

糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids)

非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥：布洛芬、吲哚美辛等

血漿交換法(plasmaexchange)(BlocktheDeleteriousEffectsofInflammatoryMediators)第61頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、其他支持療法：提高支鏈氨基酸的攝入量，盡可能經(jīng)胃腸道進(jìn)食維持胃腸黏膜屏障功能等。

改善氧供：輸血、輸液、吸氧、正性肌力藥等。(Others)第62頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天患者合并ARDS、ARF、急性肝臟損害,急性心肌損傷,為重癥急性胰腺炎合并MODS。立即氣管插管,

呼吸機(jī)輔助呼吸,行剖腹探查術(shù)。術(shù)中見(jiàn)腹腔內(nèi)血性膿性液體近300ml,胰腺?gòu)V泛皂化,明顯腫大,質(zhì)硬,胰頭部有少量片狀壞死灶。術(shù)中放置多根腹腔引流管持續(xù)引流。術(shù)后繼續(xù)呼吸機(jī)正壓通氣,抑制胰腺分泌,廣譜抗生素控制感染,并給予IPD及對(duì)癥支持治療。病人病情好轉(zhuǎn),兩周后成功脫掉呼吸機(jī)。ClinicalExample(Cont?d)（IPD：intermittentperitonealdialysis,間歇性腹膜透析）第63頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天StudyGoal掌握：概念：MODS,SIRS,CARS,

bacterialtranslocation,intestinalinfection。熟悉：MODS的病因、分型與發(fā)病機(jī)制。了解：MODS時(shí)系統(tǒng)器官的功能變化。第64頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第65頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

目前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥的兩個(gè)發(fā)展階段。

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）急性起?。唬?）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線(xiàn)片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無(wú)心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。第66頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）即可診斷為ARDS。第67頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷。2、間接原因：包括各類(lèi)休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。第68頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天單核-吞噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上皮細(xì)胞第69頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理生理

各種誘發(fā)病因?qū)е路闻莼颍ê停┓窝軆?nèi)皮受損后，在多種介質(zhì)和因子（如補(bǔ)體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫導(dǎo)致Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)，為Ⅱ型細(xì)胞替代，肺泡表面活性物質(zhì)減少，活性降低，為透明膜和血性液充斥，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引起低氧血癥。第70頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS的主要病理特征

肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成并伴有肺間質(zhì)纖維化第71頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高；X線(xiàn)顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫。ARDS在治療后一般在2周后開(kāi)始逐漸恢復(fù)，2~4周內(nèi)的死亡率最高。第72頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)間接原因引起的ARDS臨床過(guò)程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線(xiàn)胸片正常，動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時(shí)，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽(tīng)診，X胸片仍然可以正常。動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。第73頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤(rùn)，以周邊為重。動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。第74頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天第75頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷

呼吸頻率超過(guò)30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢查和X線(xiàn)、心電圖等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓秃粑δ艿?，以明確ARDS的診斷。第76頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療（一）呼吸治療主要的方法是用呼吸機(jī)和氧氣，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。

ARDS初期，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣（continuouspositiveairwaypressure，CPAP），使肺泡復(fù)張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度。第77頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療ARDS進(jìn)展期，需插入氣管導(dǎo)管，多選用呼氣末正壓通氣（positiveend-expiratorypressure,PEEP），以恢復(fù)肺泡功能和功能性殘氣量。機(jī)械通氣還有其他方式的呼吸機(jī)，如高頻正壓力通氣（HFPPV）、高頻射流通氣（HFJV）等。第78頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療（二）維護(hù)循環(huán)若有低血容量，必須及時(shí)輸液以支持循環(huán)，否則使用CPAP或PEEP等呼吸機(jī)更使心搏出量減少。為防止輸液過(guò)量加重肺間質(zhì)和肺泡水腫，應(yīng)監(jiān)測(cè)尿量、中心靜脈壓，以輸入晶體液為主。

低氧血癥和肺動(dòng)脈高壓會(huì)增加心臟負(fù)荷，酌情選用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地蘭、硝酸甘油等心血管藥物以及能量合劑、極化劑等。第79頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療（三）治療感染膿毒癥是ARDS的常見(jiàn)病因，且ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感染，因此抗感染療法是必要的。第80頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療（四）對(duì)ARDS病變的藥物治療

1.腎上腺皮質(zhì)激素：如地塞米松、氫化可的松可減輕炎癥反應(yīng)，但只宜短期間用藥以免抑制免役。

2.小分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循環(huán)。

3.川芎嗪可減輕肺水腫。第81頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

4.肺表面活性物質(zhì)霧化吸入，可能改善肺泡功能。

5.TNF-α抗體和己酮可可堿可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚的損害。第82頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療（五）其他治療兼顧MODS的腎、肝等功能障礙的治療。注意維持體液平衡和營(yíng)養(yǎng)代謝。第83頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天

急性腎衰竭

AcuteRenalFailure(ARF)

AcuteKidneyInjury(AKI)第84頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天Acuterenalfailure,ARF由各種原因引起的腎功能突然衰退(幾小時(shí)至幾天)而出現(xiàn)的臨床綜合征

血肌酐和尿素氮迅速升高,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿(<400ml/d)或無(wú)尿(<100ml/d),但在非少尿型者,則可無(wú)少尿表現(xiàn)第85頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因(Causes)腎前性(prerenal)。腎性(renal)。腎后性(postrenal)指雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。第86頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天表1腎前性ARF常見(jiàn)病因心輸出量減少，血容量減少脫水(Dehydration)

出血(Hemorrhage)

過(guò)敏性休克(Anaphylacticshock)心輸出量正?；蛟黾?，但有效血容量減少肝腎綜合癥(Heaptorenalsyndrome)

膿毒癥(Sepsis)心臟收縮功能不良缺血性心臟病(Ischemicheartdisease)

心肌病(cardiomyopathy)

心瓣膜疾病(valvularheartdisease)

心包填塞(pericardialtamponade)腎血管病變腎功能狹窄(renalarterystenosis)第87頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天表2腎性ARF的常見(jiàn)原因第88頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎小管堵塞學(xué)說(shuō)：腎小管堵塞致腎小囊內(nèi)壓增高，腎小球?yàn)V過(guò)停止。腎血流動(dòng)力學(xué)改變：腎皮質(zhì)缺血和腎髓質(zhì)淤血致腎小球?yàn)V過(guò)減少和腎小管壞死。反漏學(xué)說(shuō)：腎小管液返流至腎間質(zhì)致間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。彌散性血管內(nèi)凝血：嚴(yán)重感染或失血所致第89頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)(Clinicalfindings)1.體液潴留(fluidoverload)高血壓(hypertension)，水腫(edema)，急性肺水腫(Actuepulmonaryedema)2.電解質(zhì)失調(diào)(Electrolytedisturbances)高鉀血癥(Hyperkalemia)，高鎂血癥(Hypermagnesemia)，高磷血癥(Hyperphospatemia)低鈉血癥(Hyponatremia)，低鈣血癥(Hypocalcemia)，低氯血癥(Hypochloremia)3.代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)第90頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿毒癥癥狀與體征胃腸道 惡心、嘔吐、上消化道出血神經(jīng)系統(tǒng) 精神狀態(tài)改變、嗜睡、昏迷心血管系統(tǒng) 心包炎(pericarditis)，尿毒癥心肌癥(Uremiccardiomyopthy)呼吸系統(tǒng) 胸膜炎(pleuritis)，尿毒癥肺炎(Uremicpneumonitis)血液系統(tǒng) 出血、貧血免疫系統(tǒng) 粒細(xì)胞功能損害(Impairedgranulocytefunction)，淋巴細(xì)胞功能損害(Impairedlymphocytefunction)第91頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷要點(diǎn)(Diagnosis)病史(history) 低血壓，有無(wú)輸血史有無(wú)接觸過(guò)經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療有無(wú)引起上尿路梗阻因素?zé)齻?、?chuàng)傷、感染、嚴(yán)重肝病史尿液檢查(urinalysis) 記錄尿量、尿色改變尿比重或尿滲透壓測(cè)定，腎前性ARF為高滲尿腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)檢查，有無(wú)RBC，WBC及管型血液檢查(bloodtest) 血尿素氮及肌酐測(cè)定血清電解質(zhì)測(cè)定第92頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療(Treatment)少尿期 保守治療血液凈化(hemopurification)多尿期 保持水電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)補(bǔ)充，預(yù)治療感染，注意合并癥發(fā)生重點(diǎn)注意抗感染及低鉀血癥發(fā)生，補(bǔ)液量為前一天尿量的2/3或1/2第93頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天少尿期保守治療1.限制水分和電解質(zhì)每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水顯性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途徑丟失的液體；非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水份，600~1000ml/日；內(nèi)生水約400~500ml/日。2.維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量，補(bǔ)充適量碳水化合物能減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝，補(bǔ)充維生素第94頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天少尿期保守治療3.預(yù)防和治療高血鉀措施：①去除誘因，如控制感染，清除壞死組織，不輸庫(kù)血等。②停止給予含鉀的食物和藥物；③10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推或靜滴；④5%碳酸氫鈉靜滴或葡萄糖中加入胰島素靜滴，使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；⑤血鉀>6.5mmol/L時(shí)行血液透析第95頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天少尿期保守治療4.糾正酸中毒5.控制感染 應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物青霉素類(lèi) 腎毒性最低，可以用常用量頭孢類(lèi) 頭孢一代、二代體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)，腎毒性強(qiáng)，最好不用，頭孢三代以肝臟排泄為主，不必調(diào)整劑量。

β-內(nèi)酰胺類(lèi) 主要由腎排泄，應(yīng)減量使用糖基糖苷類(lèi) 腎損害作用較大，應(yīng)避免使用，若必須使用，可延和用藥間隔時(shí)間，于2~3日或3~4日重復(fù)一次喹諾酮類(lèi) 應(yīng)減量(1/2)使用第96頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液凈化1.指征：血肌酐≥442umol/L，血鉀≥6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，水中毒癥狀和體征，尿毒癥癥狀嚴(yán)重者。2.常用方法 血液透析(Hemodialysis)

腹膜透析(peritonealdialysis)

超濾(ultrafiltration)第97頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防(Prevention)預(yù)防是最好的治療，主要措施有：1.注意高危因素。2.及時(shí)糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3.疑有腎小管梗阻時(shí)，應(yīng)堿化尿液并利尿。4.在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。5.對(duì)腎前性和腎后性ARF病因應(yīng)及時(shí)處理，以防發(fā)展為腎性ARF。第98頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未見(jiàn)異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常規(guī):WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。診斷為急性胰腺炎,給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液及對(duì)癥治療,病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。ClinicalExample第99頁(yè),共105頁(yè)，2024年2月25日，星期天兩天后