心肌梗死心電圖

關(guān)于心肌梗死心電圖心肌梗死的定義：

冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。第2頁,共66頁，2024年2月25日，星期天

臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖演變。診斷依靠典型臨床表現(xiàn)，特征性心電圖及血清酶學的動態(tài)變化確診。心電圖診斷陽性率約80%。第3頁,共66頁，2024年2月25日，星期天一、急性心肌梗死時心電圖基本圖形及機理

心肌梗死中心部分心肌發(fā)生壞死，壞死周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。心肌梗死的心電圖改變表現(xiàn)為壞死型、損傷型和缺血型改變?nèi)叩暮喜ⅰ?/p>

第4頁,共66頁，2024年2月25日，星期天心肌缺血、損傷、壞死與心電圖波形的關(guān)系第5頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（一）缺血型改變

（myocardialischemia）

心電圖表現(xiàn)：

T波倒置、對稱（最早期T波、寬大高尖）

第6頁,共66頁，2024年2月25日，星期天缺血性T波改變

A.內(nèi)膜下缺血，T波高聳直立；B.外膜下缺血，T波倒置呈冠狀T；C.穿壁性缺血，T波倒置加深。第7頁,共66頁，2024年2月25日，星期天原理：在心肌梗死發(fā)病數(shù)小時內(nèi)（超急期），寬大、高聳T波可能是由于內(nèi)膜下心肌缺血、細胞內(nèi)K+外溢造成局部高鉀所致。心肌梗死時外膜下心肌缺血范圍較廣，該處復極延遲，復極程序與正常不同，從內(nèi)側(cè)開始，T波向量背對缺血部位，故T波倒置、尖深二肢對稱（冠狀T）。第8頁,共66頁，2024年2月25日，星期天特點：1．暫時、可恢復的，僅影響了復極過程。2．病理檢查可無組織學改變。3．心肌受輕而短暫的損傷，其他方式如損傷、壓力、炎癥也可產(chǎn)生同樣改變。心肌細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)中可逆性改變。第9頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（二）損傷型改變

（myocardialinjury）心電圖表現(xiàn)：面對梗死區(qū)面導聯(lián)ST段抬高、對側(cè)面ST段壓低。第10頁,共66頁，2024年2月25日，星期天ST段抬高的形態(tài)A平臺型，B弓背狀型，C凸面向上型，D凹面向下型，E正常形態(tài)型，F(xiàn)單向曲線型第11頁,共66頁，2024年2月25日，星期天原理：1．舒張期損傷電流學說：受損心肌極化程度較正常心肌低，二部位間產(chǎn)生電位差，電流自強處流向弱處，這種電流稱損傷電流，此電流發(fā)生于心室舒張期稱舒張期損傷電流，由于損傷型心肌除極過程未受到明顯影響，能正常除極產(chǎn)生QRS，除極完后復極受影響產(chǎn)生電位差，把T-P段壓低，而顯出ST段的抬高。第12頁,共66頁，2024年2月25日，星期天2．收縮期損傷電流學說缺血心肌不能完全除極，與正常除極的心肌不同，在細胞膜上帶有正電荷，二者之間產(chǎn)生電流，即收縮期損傷電流。為心外膜一側(cè)損傷，使朝向外膜面上邊的導聯(lián)ST段升高。第13頁,共66頁，2024年2月25日，星期天3．除極波受阻當部分心肌損傷時，產(chǎn)生保護性除極受阻，即大部分除極心肌呈負電位時，部分受損傷部位不除極，仍為正電位，出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生與受損區(qū)同向的ST向量，以此解釋持續(xù)持久的ST段抬高似更合理。第14頁,共66頁，2024年2月25日，星期天面向梗死部位的導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，與其對應(yīng)的導聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低，稱為對應(yīng)性ST段壓低。如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF)，與其對應(yīng)的I、aVL導聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低；后壁心肌梗死(V7、V8、V9)時，其對應(yīng)的V1、V2導聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。第15頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性廣泛前壁心肌梗死的演變過程下壁（II、III、aVF）對應(yīng)性ST-T改變第16頁,共66頁，2024年2月25日，星期天心電圖表現(xiàn)：①局限于幾個相關(guān)導聯(lián)，如下壁導聯(lián)、側(cè)壁導聯(lián)，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分顯著，有時可達10mm，④ST段抬高呈動態(tài)變化，一般于1w左右回至基線。第17頁,共66頁，2024年2月25日，星期天特點：1．心肌損傷雖較嚴重，但是暫時的，可恢復的。2．病理檢查：可無組織學改變。第18頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（三）壞死型改變

（myocardialinfarction）心電圖表現(xiàn)：異常Q波（Q>1/4R深度，寬>0.04s或QS，胸前導R波增生不良等）。第19頁,共66頁，2024年2月25日，星期天鉗夾冠脈后的實驗性心梗第20頁,共66頁，2024年2月25日，星期天原理：除極波背向壞死區(qū)進行。梗死的心肌在心外膜下心肌層失活以后，失去其除極向量，而心臟的其他部分心肌仍然照常發(fā)生除極向量。第21頁,共66頁，2024年2月25日，星期天特點：1．不僅影響復極，也影響除極。2．心肌受損達極度，不能恢復。3．病理切片，心肌組織壞死。各期價值：損傷型最大。

第22頁,共66頁，2024年2月25日，星期天二、心肌梗死的臨床心電圖診斷

不能憑一次心電圖下結(jié)論，必須進行反復復查，（如2小時復查一次），觀察動態(tài)變化。臨床上不可能象實驗?zāi)菢用鞔_分為三型，三種改變往往在一個病人身上同時期內(nèi)都存在，梗死部位，區(qū)域大小及梗死時間各異。第23頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（一）心肌梗死的分期第24頁,共66頁，2024年2月25日，星期天1．超急性損傷期（超急期）

發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可出現(xiàn)超急期心電圖改變，此期是室顫的高發(fā)期，也是溶栓治療的最好時機，但其圖形不夠典型，易被忽略。第25頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（1）ST段斜直形抬高：ST段失去正常凹面向上的形態(tài)而變直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐漸增加，ST段遠側(cè)與增高的T波升支融合。（2）T波增高：T波增高可能是超急期最早的心電圖改變，有時出現(xiàn)與ST段改變之前，增高的T波往往同時增寬。（3）其他改變：如VAT延長，R波振幅增加。第26頁,共66頁，2024年2月25日，星期天超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型第27頁,共66頁，2024年2月25日，星期天超急期ST-T改變A治療前B治療后ST-T回落第28頁,共66頁，2024年2月25日，星期天2．急性充分演變期

發(fā)生心肌梗死后12～24h內(nèi)可由超急期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿浞盅葑兤?，是急性心肌梗死的典型表現(xiàn)（至數(shù)周）。

第29頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（1）面對梗死區(qū)的導聯(lián)上現(xiàn)ST段弓背向上型抬高，持續(xù)幾h～幾d，可見動態(tài)改變，ST段抬高進展很快，降低較慢，對應(yīng)面導聯(lián)ST段下移。（2）出現(xiàn)病理性Q波，Q>R/4，>0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降。（3）T波逐漸下降，可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置，倒置的程度逐漸加深，形成“冠狀T”。第30頁,共66頁，2024年2月25日，星期天心肌梗死的急性發(fā)展期第31頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前間壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出現(xiàn)QS波，ST段斜行上升2-4mm第32頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前間壁心梗的演變A–F1-6d，G14d，H30d。第33頁,共66頁，2024年2月25日，星期天

此期在高聳T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波（包括QS波），ST段從弓背向上抬高逐漸下降至基線或接近基線，直立T波可演變?yōu)楹笾ч_始（向下）倒置，并逐漸加深。壞死型Q波、損傷ST抬高和缺血性T波倒置此期內(nèi)可同時并存。第34頁,共66頁，2024年2月25日，星期天3．恢復期

包括新近期（演變期）和后期（穩(wěn)定期）

（1）ST段由抬高逐漸恢復正常。如心肌梗死（前間壁）超過6個月，ST段抬高不能恢復，應(yīng)考慮室壁瘤的發(fā)生。（2）T波演變：T波倒置逐漸加深，到最深后，又逐漸恢復正常（如伴慢性冠狀動脈供血不全，T不恢復）或趨恒定不變。（3）R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。第35頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性下壁心肌梗死恢復期（3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波第36頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性下壁心肌梗死的演變過程注意前壁對應(yīng)性變化第37頁,共66頁，2024年2月25日，星期天4．愈合期

心肌梗死發(fā)生后數(shù)周～數(shù)月以上。（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有時呈QS波。（3）ST-T恢復正常，或者反映慢性冠狀動脈供血不全特點，如ST段壓低，T波倒置。第38頁,共66頁，2024年2月25日，星期天陳舊性下壁心肌梗死III、aVF遺留有壞死型Q波第39頁,共66頁，2024年2月25日，星期天AMI的演變（前壁、后壁）第40頁,共66頁，2024年2月25日，星期天(二)無Q波型心肌梗死其特征性心電圖表現(xiàn)在ST段和T波，分為三型。無Q波型心肌梗死不能單獨由心電圖作出診斷，只有當ST段和T波的變化持續(xù)24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶譜的變化時，才可以作出無Q波型心肌梗死的診斷。第41頁,共66頁，2024年2月25日，星期天1．ST段壓低型：部分導聯(lián)ST段壓低>1mm。2．ST段抬高型：部分導聯(lián)ST段抬高>1～2mm，可呈弓背向上，開始抬高，以后轉(zhuǎn)為壓低。3．T波倒置型：部分導聯(lián)T波倒置>1mm多與ST段壓低型并存。第42頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性無Q波心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。第43頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型第44頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（三）心肌梗死部位診斷左冠狀動脈前降支阻塞時常發(fā)生前壁梗死，右冠狀動脈阻塞時常發(fā)生下壁或下后壁梗死，左冠狀動脈旋支阻塞時常發(fā)生側(cè)壁梗死，但較少見。心肌梗死范圍的大小與反映梗死導聯(lián)的多少呈正比。廣泛性心肌梗死時，在較多的導聯(lián)上出現(xiàn)壞死型波形，而局灶性心肌梗死則只在較少導聯(lián)上有表現(xiàn)。第45頁,共66頁，2024年2月25日，星期天心肌梗死的定位診斷部位導聯(lián)前壁V3~6前間壁V1~3前側(cè)壁V4~6高側(cè)壁Ⅰ、aVL、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁V7~9(Rv1,2增高)后側(cè)壁V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I、aVL心尖V4~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF右室V3R~6R第46頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前間壁心肌梗死第47頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前間壁心肌梗死第48頁,共66頁，2024年2月25日，星期天前壁心肌梗死第49頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性前壁心肌梗死第50頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性廣泛性前壁心肌梗死第51頁,共66頁，2024年2月25日，星期天下壁心肌梗死第52頁,共66頁，2024年2月25日，星期天前降支閉塞致急性下壁和前壁心梗第53頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性正后壁心肌梗死第54頁,共66頁，2024年2月25日，星期天急性正后壁心肌梗死V1、V2R波升高，V7-V9為QS波，ST段升高第55頁,共66頁，2024年2月25日，星期天（四）鑒別診斷1．病理異常Q波：急性心肌炎、心肌病、預激綜合癥、左束支阻滯、慢性肺心病。2．ST段抬高：早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、梗死后室壁瘤。3．T波倒置：心室肥大、束支阻滯、心包炎、洋地黃效應(yīng)、低K+。第56頁,共66頁，2024年2月25日，星期天心肌梗死后室壁瘤（4年）V1-V4為Q波，ST段抬高4-5mm第57頁,共66頁，2024年2月25日，星期天小

結(jié)一、急性心肌梗死心電圖基本圖形及機理冠狀動脈突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的輕重，可發(fā)生三種心電圖改變。1.缺血型：表現(xiàn)T波倒置，系由于心肌輕微受損只影響了復極過程，供血恢復后，可以變?yōu)檎！５?8頁,共66頁，2024年2月25日，星期天2.損傷型：表現(xiàn)ST段上升為單向曲張，系心肌進一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”或“除極波受阻”。但仍可恢復。3.壞死型：心電圖為異常Q波及QS波，是由于心肌因最嚴重的缺血而產(chǎn)生了壞死，不能除極，而心電圖只反映了對側(cè)正常心肌除極的向量。壞死型的心電圖改變，一般不再恢復。第59頁,共66頁，2024年2月25日，星期天

二、急性心肌梗死的臨床心電圖診斷

1.超急性損傷期（超急期）（1）ST段斜直形抬高（2）T波增高（3）其