呼吸科病例討論

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體檢發(fā)現(xiàn)雙肺陰影

病例簡介

患者，女性，50歲，因“體檢發(fā)現(xiàn)雙肺陰影”于2006年7月3日入院?；颊哂?006年6月中旬體檢時胸片發(fā)現(xiàn)“左上肺實變”，后行胸腹部增強CT提示“左肺上葉縱隔旁實變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，支氣管略擴張，兩肺可見多發(fā)斑片狀密度影，兩肺門、縱隔、腹腔及后腹膜未見腫大淋巴結，肝臟、脾臟、胰腺、腎上腺大小形態(tài)正?！??；颊邿o發(fā)熱、盜汗、咳嗽、胸痛等任何臨床癥狀，為進一步明確診斷入院。既往有銀屑病史20余年，余既往史無特殊。第2頁,共37頁，2024年2月25日，星期天CT表現(xiàn)（2006-06-24）：A.左上葉前段實變影，其間可見支氣管充氣征。B~D.肺窗及縱隔窗示兩肺多發(fā)斑片及結節(jié)影。第3頁,共37頁，2024年2月25日，星期天入院體檢：體溫36.2℃，血壓120/80mmHg。全身淺表淋巴結未觸及腫大。心界正常，心率85次/分，律齊。雙肺語顫對稱，叩診清音，聽診兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。腹部查體未見異常。輔助檢查：血常規(guī)：WBC5.5×109/L，GRAN（%）52.7%，LYM42.2%，HGB134g/L，PLT204×109/L；尿糞常規(guī)、血沉、肝功能、生化、IgG、IgA、IgM、IgE、補體C3、補體C4、C反應蛋白、抗“O”、類風濕因子、糖類抗原（CA）199、CA125、烯醇化酶、癌胚抗原、β2-MG均正常；核周型及胞質(zhì)型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體、抗可提取性核抗原（ENA）抗體、抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗單鏈DNA抗體、抗結核桿菌抗體均陰性；痰濃縮涂片未見抗酸桿菌及嗜酸粒細胞；痰細菌培養(yǎng)陰性；三抗示：HBsAg（+）、抗HBe（+）、抗HBc（+）；心電圖、腹部B超、肺功能基本正常。1：2，000PPD試驗（+）。于7月4日行支氣管鏡檢查，鏡下見兩肺各葉段支氣管擴張，尤以左上葉為著，各支氣管管腔通常，無明顯分泌物?？紤]支氣管擴張引起肺部感染可能性大，給予頭孢呋辛抗感染治療。第4頁,共37頁，2024年2月25日，星期天纖維支氣管鏡下表現(xiàn)（2006-07-04）：兩肺各葉段支氣管擴張，尤以左上葉為著，各支氣管管腔通常，無明顯分泌物。

第5頁,共37頁，2024年2月25日，星期天由于7月12日復查胸部CT較前無明顯變化，7月13日復查氣管鏡，于左上葉前段行灌洗和刷檢，刷檢后黏膜易出血。灌洗液及刷檢標本未查見抗酸桿菌及其他細菌，灌洗液中未找到惡性細胞，但支氣管刷檢標本中找到小細胞型惡性細胞。為進一步明確診斷，于7月18日在CT引導下對右下肺的結節(jié)病灶進行了經(jīng)皮穿刺（左肺上葉高密度影靠近乳房不易穿刺）。穿刺標本量較少，經(jīng)HE染色及免疫組化檢測考慮為淋巴組織增生性疾病，以B細胞為主，黏膜相關淋巴瘤待排。第6頁,共37頁，2024年2月25日，星期天7月19日行PET-CT檢查：左肺上葉前段見6.7cm×3.6cm×6.8cm不規(guī)則軟組織密度團塊影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，氟脫氧葡萄糖（FDG）代謝不均勻性異常增高，病灶邊緣部FDG異常代謝最高處標準攝取值（SUV）＝6.2；2h后延遲顯像最高SUV=6.5；薄層CT示病灶部支氣管通暢，但黏膜欠光整。左肺舌段、右肺中葉及右肺下葉內(nèi)見結節(jié)樣或片絮狀密度增高影，SUV＝2.6-3.4；肺門、縱隔、腹腔、盆腔未見明顯腫大淋巴結第7頁,共37頁，2024年2月25日，星期天PET-CT（2006-07-19）：A.左肺上葉前段見不規(guī)則軟組織密度團塊影，F(xiàn)DG代謝不均勻性異常增高。B.右肺下葉內(nèi)見結節(jié)影，F(xiàn)DG代謝增高。第8頁,共37頁，2024年2月25日，星期天為進一步明確病理于7月27日行電視輔助胸腔鏡（VATS）下肺活檢術，術中見左肺上葉前段呈片狀增厚，局部肺組織表面水腫、質(zhì)脆，卵圓鉗取肺組織3塊，斷面呈魚肉樣改變，經(jīng)HE染色及免疫組化檢測診斷為：B細胞黏膜相關淋巴瘤?；蛑嘏艡z測結果顯示：免疫球蛋白重鏈（immunoglobulinheavychain，IgH）基因呈單克隆性重排，支持B淋巴細胞源性腫瘤第9頁,共37頁，2024年2月25日，星期天最后診斷

原發(fā)性肺黏膜相關淋巴瘤第10頁,共37頁，2024年2月25日，星期天評述

原發(fā)性肺淋巴瘤（PPL）指原發(fā)于肺的淋巴組織腫瘤，侵犯一側或雙側肺[肺實質(zhì)和（或）支氣管]，未發(fā)現(xiàn)肺外病變。PPL非常罕見，僅占全部淋巴瘤的0.4％，肺原發(fā)惡性腫瘤的0.5%～1％。淋巴瘤病理組織學分為非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）兩大類。PPL主要為NHL，包括：①低度惡性B細胞黏膜相關淋巴組織（MALT）淋巴瘤。②高度惡性大B細胞淋巴瘤。③血管中心性淋巴瘤。④其他罕見類型，如血管內(nèi)淋巴瘤等。以上四種類型中大多為低度惡性B細胞MALT淋巴瘤，即原發(fā)性肺黏膜相關淋巴瘤，占全部PPL的70％~80％。第11頁,共37頁，2024年2月25日，星期天1993年Cordier[4]制定出比較全面的PPL診斷標準：①影像學上顯示肺、支氣管受累，但未見縱隔淋巴結腫大。②既往沒有胸外淋巴瘤診斷的病史。③無肺及支氣管外其他部位淋巴瘤或淋巴細胞性白血病的證據(jù)。④發(fā)病3個月后仍未出現(xiàn)胸外淋巴瘤的征象。同時滿足上述4點者可診斷為PPL.本例患者影像學上顯示兩肺多發(fā)斑片狀密度影，CT未見縱隔有腫大淋巴結，既往無胸外淋巴瘤診斷的病史，無肺及支氣管外其他部位的淋巴瘤或淋巴細胞性白血病的證據(jù)，發(fā)病至今仍未出現(xiàn)胸外淋巴瘤的征象，符合Cordier的診斷標準，可診斷為PPL。第12頁,共37頁，2024年2月25日，星期天多數(shù)學者認為人的支氣管黏膜正常情況下與胃黏膜有相似之處，通常不存在MALT，但通過吸煙、感染及自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、橋本甲狀腺炎、干燥綜合征等）等的影響，使肺支氣管黏膜形成獲得性MALT，獲得性MALT可發(fā)生淋巴瘤。本患者既往有銀屑病病史，銀屑病與免疫紊亂有關，有可能導致其MALT淋巴瘤的形成。原發(fā)性肺黏膜相關淋巴瘤曾稱為“假性淋巴瘤”，因其生長緩慢，病理組織表現(xiàn)相對溫和，有人對其惡性性質(zhì)表示懷疑。隨著免疫組化及分子生物學技術的應用，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)假性淋巴瘤呈單克隆增生。因此現(xiàn)在“假性淋巴瘤”的概念已被廢棄。第13頁,共37頁，2024年2月25日，星期天

原發(fā)性肺黏膜相關淋巴瘤的發(fā)病年齡通常為50～60歲，30歲以下罕見。男女比例無明顯差異。近半數(shù)患者在診斷時無癥狀，意外發(fā)現(xiàn)影像學異常，如出現(xiàn)臨床癥狀則缺乏特異性，如咳嗽、輕度呼吸困難、胸痛和咯血、發(fā)熱和體重減輕等全身表現(xiàn)僅見于不到25%的患者；肺部查體不到20%的患者可聞及捻發(fā)音。影像學表現(xiàn)有多樣性，最常見（50％-90%）的為肺內(nèi)有邊界模糊或清楚的實變陰影，近50%的患者可在陰影中見到支氣管充氣征。CT觀察到病變通常雙側（60％～70%）、多發(fā)（70％～77%）。實變影中支氣管擴張是一個良好的診斷標準，其機制未明。不到10%的患者表現(xiàn)為雙肺彌漫性網(wǎng)狀結節(jié)影、肺不張或胸腔積液。本例患者為50歲女性，無任何臨床癥狀，查體未見異常，CT發(fā)現(xiàn)左肺上葉實變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，支氣管略擴張，兩肺多發(fā)斑片狀密度影，無胸腔積液。第14頁,共37頁，2024年2月25日，星期天

目前國際上對本病的治療尚未達成統(tǒng)一意見。對于局限性肺黏膜相關淋巴瘤，手術是首選治療方法。Kawashina等認為患者能耐受手術盡量以手術為主，一方面可以盡量切凈病變組織，更重要的是明確病理，為下一步放療、化療提供依據(jù)。Corrider等報道的70例患者中有45例（64％）實行手術根除，另外17例（24％）是通過開胸手術病理證實。因此，外科手術既具有治療作用，又具有診斷作用。對于彌漫性病變可以隨訪觀察或化療。聯(lián)合應用環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿和強的松的CHOP方案，未證實比單用苯丁酸氮芥、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放療較少采用。

第15頁,共37頁，2024年2月25日，星期天

原發(fā)性肺黏膜相關淋巴瘤預后較好，5年生存率＞80%，中位生存時間＞10年。影響預后的因素包括：年齡＞60歲，β2-MG升高，以及對一線治療反應不完全。多變量分析只有β2-MG升高是影響預后的因素。還有文獻報道，腫瘤內(nèi)淀粉樣蛋白沉積提示預后差，而淋巴上皮病變提示預后好。本例患者年齡50歲，β2-MG正常，病理見淋巴上皮病變，故未做進一步治療，隨訪觀察。第16頁,共37頁，2024年2月25日，星期天病例討論1

支氣管內(nèi)膜結核胸悶一天，咳嗽半天第17頁,共37頁，2024年2月25日，星期天病例簡介患者，男性，22歲，主因“胸悶1天，咳嗽半天”入院?；颊邿o明顯誘因出現(xiàn)胸悶1天，咳嗽半天，伴有少量黃痰，無寒戰(zhàn)高熱、咯血，不伴有乏力、納差、午后低熱等癥狀。查體：體溫36.8℃，呼吸20次/分，兩側胸廓不對稱，左側胸部膨飽滿，右側胸部平坦。右肺呼吸音粗，可聞及喘鳴音，左肺呼吸音清，雙肺觸覺語顫對稱、叩診呈清音。心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。第18頁,共37頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查2010-4-29胸片：1.右肺肺炎。2.右肺致密影進一步檢查2010-4-29血系列：白細胞10.7x109中性粒細胞百分比0.6。第19頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2010-4-29本院胸片示

右肺門約第2-4前肋片狀影，密度不均勻，第5-6后肋近脊椎處一致密影，邊緣清晰。提示：1.右肺肺炎。2.右肺致密影進一步檢查。第20頁,共37頁，2024年2月25日，星期天給予左氧氟沙星0.2，頭孢噻污4.0日1次，治療8天。治療第三天右肺呼吸音好轉(zhuǎn)，喘鳴音消失，第8天復查胸片，病灶無吸收，到河西區(qū)醫(yī)院行CT示：右肺中葉大葉性肺炎。第21頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2010-5-6本院胸片示右肺中葉陰影較前吸收不明顯第22頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2010-5-6河西區(qū)醫(yī)院CT第23頁,共37頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共37頁，2024年2月25日，星期天改用左氧氟沙星0.2，頭孢呋辛2.0，Q12h靜點。期間請山醫(yī)一院呼吸科胡主任看過胸片后，建議支氣管鏡檢查進一步確診。第25頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2010-5-17山大醫(yī)院痰涂片：未見抗酸桿菌。2010-5-21山大醫(yī)院支氣管鏡檢查：右上葉前端支氣管刷檢標本：鏡下可見纖毛柱狀上皮細胞，組織細胞，炎細胞，個別細胞核大。病理診斷：支氣管粘膜慢性炎癥，部分區(qū)域可見肉芽腫性結節(jié)，未見干酪性壞死，考慮支氣管粘膜結核，未見癌，請結合臨床。第26頁,共37頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共37頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共37頁，2024年2月25日，星期天腫瘤相關的巨噬細胞是指移行到腫瘤間質(zhì)的巨噬細胞，其表面標記為CD68，是機體抗腫瘤免疫中重要的效應細胞，它在腫瘤免疫中的作用日益受到人們的重視。CD68陽性細胞在腫瘤微環(huán)境中具有促進腫瘤血管生成作用，影響腫瘤的生物學行為導致腫瘤轉(zhuǎn)移。LCA肺癌相關抗原第29頁,共37頁，2024年2月25日，星期天右上葉前端支氣管開口被粉紅色結節(jié)狀物完全阻塞第30頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2010-5-21-18：40診斷為繼發(fā)性肺結核（肺不張）？，支氣管內(nèi)膜結核？轉(zhuǎn)入太原市結核病院進一步診治。第31頁,共37頁，2024年2月25日，星期天支氣管內(nèi)膜結核(EBTB)是發(fā)生于支氣管粘膜或粘膜下層的結核性病變。其臨床、X線表現(xiàn)不典型，臨床上易被誤診，從而延誤治療，可導致不可逆性支氣管狹窄、肺不張等。同時，由于EBTB又是肺結核的一個重要傳染源，傳染性強，因此，應引起臨床高度重視。第32頁,共37頁，2024年2月25日，星期天支氣管結核多見于中青年患者，女多于男，以左側支氣管為主，可能與左側主支氣管較右側主支氣管細長的解剖特點有關。臨床表現(xiàn)以咳嗽為主，繼發(fā)于肺結核時易漏診.早期確診率低，發(fā)現(xiàn)時大多為中晚期病變。痰找抗酸桿菌陽性率不高（27%），支氣管結核早期病理改變?yōu)橹夤苷衬さ难仔越櫋B出為主，表現(xiàn)為粘膜的充血水腫，治療效果較好，中晚期出現(xiàn)肉芽腫、增殖和纖維瘢痕則療效不佳。支氣管結核發(fā)病4～6月內(nèi)支氣狹窄發(fā)生率可達68%，隨著時間延長，發(fā)生率將進一步提高，嚴重的支氣管狹窄和阻塞可引起肺不張，反復感染，呼吸衰竭和窒息，為死亡的主要原因

。第33頁,共37頁，2024年2月25日，星期天確診EBTB的患者，均有明顯的呼