尿的生成和排出

關(guān)于尿的生成和排出課件

排泄：由排泄器官將體內(nèi)一些代謝產(chǎn)物或進(jìn)入機(jī)體的異物排出體外的過程。排泄器官

排泄物肺CO2、水、揮發(fā)性藥物消化系器官鈣、鎂、鐵、磷等無機(jī)鹽,膽色素,毒物皮膚及汗腺水、無機(jī)鹽、少量尿素唾液腺水、無機(jī)鹽、重金屬、狂犬病毒腎臟(主要)水、無機(jī)鹽、肌酐、尿素、藥物、毒物、色素第2頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎臟的功能：（1）泌尿功能：排出機(jī)體代謝終產(chǎn)物以及進(jìn)入機(jī)體過剩的物質(zhì)和異物;調(diào)節(jié)三大平衡：①水平衡；②電解質(zhì)平衡；③酸堿平衡；（2）分泌生物活性物質(zhì):

①腎素；②促紅細(xì)胞生成素；③1α-羥化酶；④生成激肽、前列腺素尿生成的三個過程：

①血漿在腎小球處的濾過形成超濾液；②腎小管和集合管的選擇性重吸收；③腎小管和集合管的分泌第3頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎靜脈renalv.腎動脈renala.腎盂renalpelvis腎實質(zhì)分為腎皮質(zhì)、腎髓質(zhì)腎皮質(zhì)renalcortex腎乳頭renalpapillae腎柱renalcolumns腎小盞minorrenalcalices腎大盞majorrenalcalices腎錐體renalpyramids髓質(zhì)一、一、腎的功能解剖第4頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（一）腎單位的構(gòu)成第5頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎單位的分類項目近髓腎單位皮質(zhì)腎單位主要分布內(nèi)皮質(zhì)層外、中皮質(zhì)層數(shù)量10%--15%85%--90%體積較大較小小A口徑入/出＝1/１入/出＝2/１髓袢甚長甚短功能濃縮與稀釋泌尿第6頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（二）球旁器/球旁復(fù)合體/近球小體/球旁裝置球旁細(xì)胞

（顆粒細(xì)胞）分泌腎素2.致密斑感受小管液中的[NaCl]的變化,調(diào)節(jié)腎素的釋放和腎小球濾過率3.系膜細(xì)胞

吞噬、收縮作用球旁細(xì)胞致密斑系膜細(xì)胞第7頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(三)濾過膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層:

有70～

90nm窗孔，有帶負(fù)電的糖蛋白。小分子溶質(zhì)及小分子血漿蛋白可通過,血細(xì)胞不能通過；基膜層:

有直徑為２～8nm的網(wǎng)孔，決定可濾過的分子；有帶負(fù)電的蛋白聚糖、硫酸肝素;

阻礙血漿蛋白濾過的主要屏障；足突細(xì)胞層:

足突之間形成濾過裂隙膜,膜上有直徑4～14nm的小孔；有nephrin蛋白第8頁,共130頁，2024年2月25日，星期天正常人體兩腎全部腎小球濾過面積達(dá)1.5m2以上。

不同物質(zhì)通過腎小球濾過膜的能力取決于被濾過物質(zhì)的大小及其所帶的電荷.

＜2.0nm能自由通過

Ⅰ有效半徑

＞4.2nm完全不能通過

2.0～4.2nm能部分通過

機(jī)械屏障第9頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共130頁，2024年2月25日，星期天Ⅱ

被濾過物質(zhì)所帶電荷:帶正電荷易被濾過帶負(fù)電荷較難被濾過電學(xué)屏障第11頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1、腎交感神經(jīng)

T12-L2發(fā)出支配腎動脈、腎小管、球旁細(xì)胞；調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率腎小管的重吸收和腎素釋放。（三）腎的神經(jīng)支配

2、副交感神經(jīng):

未發(fā)現(xiàn)支配第12頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(五)腎的血液供應(yīng)第13頁,共130頁，2024年2月25日，星期天有兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，

壓力高→利于濾過；腎小管毛細(xì)血管網(wǎng)壓力低→利于重吸收。

第14頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎Cap網(wǎng)與Cap血壓

高壓床，利濾過腎A入球小A腎小球Cap網(wǎng)出球小A

腎V腎小管周圍Cap網(wǎng)

U形直小血管

低壓床，利重吸收第15頁,共130頁，2024年2月25日，星期天二、腎血流量的特點及調(diào)節(jié)（一）腎血流的特點1.血流量大：占心輸出量的20-25%（安靜時）

2.血液分布不均勻：皮質(zhì)∶外髓∶內(nèi)髓=94∶5∶13.腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓高→利于濾過腎小管毛細(xì)血管網(wǎng)血漿膠滲壓高→利于重吸收

第16頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（二）腎血流量的調(diào)節(jié)1.腎血流量的自身調(diào)節(jié)

安靜狀態(tài)下,當(dāng)腎動脈灌注壓一定范圍(80-160mmHg)

變動時,腎血流量能保持相對穩(wěn)定.第17頁,共130頁，2024年2月25日，星期天肌源學(xué)說機(jī)制：平滑肌舒張和收縮均有一定的極限。腎灌注壓增高入球小動脈平滑肌緊張性加強(qiáng)血管口徑縮小血流的阻力增大保持腎血流量穩(wěn)定

第18頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

管-球反饋：腎血流↑\GFR↑→致密斑小管液流量↑、NaCl↑→致密斑反饋信息至腎小球↑→入球和出球小動脈收縮→血流量↓\GFR↓

這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象,稱為管-球反饋.第19頁,共130頁，2024年2月25日，星期天2.腎血流量的神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)腎交感N腎血管腎血流收縮減少縮血管體液因子E、NE、ADH、Ang舒血管體液因子PGE2、

PGI2、NO舒張增多第20頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)腎小球的濾過功能第21頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

一、濾過：

指血液流過腎小球毛細(xì)血管時,除蛋白質(zhì)外的血漿成份通過濾過膜進(jìn)入腎小囊腔形成超濾液的過程。腎小球濾過率（GFR）：

兩腎每分鐘生成的超濾液量（125ml/min）;取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)。濾過分?jǐn)?shù)(FF)

腎小球濾過率和腎血漿流量的比值(19%)第22頁,共130頁，2024年2月25日，星期天二、濾過動力-----有效濾過壓有效濾過壓：促進(jìn)超濾的動力和對抗超濾的阻力之間的差值.有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓+囊內(nèi)膠體滲透壓

（ΔPf）

-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）第23頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

入球端：ΔPf

=45–(25+10)

=10mmHg---生成濾液第24頁,共130頁，2024年2月25日，星期天濾過有效長度：入球小A端----濾過平衡點ΔPf=0時，濾過停止

濾過平衡第25頁,共130頁，2024年2月25日，星期天三、濾過系數(shù)(Kf)

是指在單位有效濾過壓的的軀動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的濾液量。Kf＝濾過膜通透系數(shù)（K）

×濾過膜有效面積（S）第26頁,共130頁，2024年2月25日，星期天四、影響腎小球濾過的因素(一)腎小球毛細(xì)血管壓

全身血壓在80~180mmHg范圍內(nèi),濾過率保持不變；血壓低于80mmHg,有效濾過壓

,濾過減少；血壓降至40~50mmHg,有效濾過壓為零,無濾液生成；

高血壓病晚期入球小A硬化腎小球毛細(xì)胞血管壓↓GFR↓少尿第27頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（二）血漿膠體滲透壓血漿白蛋白濃度明顯

血漿膠滲壓

GFR(三)囊內(nèi)壓一般較穩(wěn)定,當(dāng)輸尿管阻塞時可增高，GFR下降(四)腎血漿流量：主要影響濾過平衡的位置腎血漿流量

毛細(xì)血管膠體滲透壓增加的速度減慢濾過平衡靠近出球端GFR第28頁,共130頁，2024年2月25日，星期天⑴通透性機(jī)械屏障作用↓→血尿靜電屏障作用↓→蛋白尿⑵面積：急性腎炎→毛細(xì)血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓(五)腎小球毛細(xì)血管濾過系數(shù)：

Kf＝濾過膜通透性×濾過膜有效面積第29頁,共130頁，2024年2月25日，星期天影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負(fù)電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓

毛細(xì)血管血壓↓濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素第30頁,共130頁，2024年2月25日，星期天成分血漿原尿終尿水900980960Na+3.303.303.50Cl-3.703.706.00K+0.200.201.50蛋白質(zhì)80.0微量0.00葡萄糖1.001.000.00尿酸0.020.020.50尿素0.300.3020.0肌酐0.010.011.50氨0.0010.0010.40血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)第31頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

復(fù)習(xí)思考題

1.原尿是如何生成的？

2.簡述影響腎小球濾過的因素。第32頁,共130頁，2024年2月25日，星期天●分泌:腎小管上皮細(xì)胞將代謝產(chǎn)物排入管腔的過程?！裰匚?腎小管上皮細(xì)胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。第三節(jié)腎小管與集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能第33頁,共130頁，2024年2月25日，星期天一、物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式與途徑被動轉(zhuǎn)運與主動轉(zhuǎn)運同向轉(zhuǎn)運與逆向轉(zhuǎn)運電中性轉(zhuǎn)運與生電性轉(zhuǎn)運是否耗能方向是否相同小管內(nèi)外電位是否改變跨細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁途徑是否直接進(jìn)入組織間隙第34頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共130頁，2024年2月25日，星期天一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運的特點①近端小管居首位，吸收物質(zhì)總類多，數(shù)量大②重吸收量大，腎小球濾過180/天，終尿1-2L③選擇性重吸收第36頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（一）Na+、Cl-和H2O的重吸收二、腎小管和集合管中物質(zhì)的重吸收與分泌1.近端小管

重吸收70％Na+、Cl-和水，約2/3發(fā)生在近端小管前半段，約1/3發(fā)生在近端小管后半段。第37頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1）Na+重吸收：⑴前半段：主動過程

①管腔膜：易化擴(kuò)散

Ⅰ.同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；

Ⅱ.與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運②管周膜：Na+-K+泵。⑵后半段：細(xì)胞旁路途徑因Cl-順濃度差擴(kuò)散而Na+順電位差擴(kuò)散第38頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙鈉泵Na+同向轉(zhuǎn)運體Na+-氨基酸Na+-葡萄糖葡萄糖或氨基酸前半段Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸第39頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙鈉泵Na+逆向轉(zhuǎn)運體Na+-H+H+前半段

Na+-H+第40頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙Cl-Na+Cl-++++++++++++++++Na+Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運體Cl-—HCO3-Cl-Na+鈉泵K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體Na+2）后半段：被動過程為主Cl-①細(xì)胞旁路途徑②Na+-H+第41頁,共130頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞間隙內(nèi)[Na+]↑→滲透壓↑細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓↑Na+、H20進(jìn)入毛細(xì)血管管腔膜Na+易化擴(kuò)散入上皮細(xì)胞管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細(xì)胞H20順滲透壓進(jìn)入上皮細(xì)胞間隙第42頁,共130頁，2024年2月25日，星期天2）Cl-的重吸收:

★前半段不被重吸收★后半段：經(jīng)細(xì)胞旁路擴(kuò)散經(jīng)HCO3--Cl-跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運第43頁,共130頁，2024年2月25日，星期天3）H2O的重吸收●重吸收機(jī)制:

滲透作用(Na+、

Cl-

、HCO3-、G、氨基酸的重吸收造成組織間液成高滲，小管液成低滲)●重吸收途徑：

①細(xì)胞旁路；②H2O通道?！裰匚仗攸c：

1、類同Na+，具有球管平衡現(xiàn)象

2、重吸收的量不隨機(jī)體需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管對水的重吸收量對終尿量影響不大第44頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運體Na+Na+鈉泵葡萄糖轉(zhuǎn)運體Na+同向轉(zhuǎn)運體Na+-葡萄糖葡萄糖葡萄糖水通道H20滲透壓升高H20H20H20H20

吸收機(jī)制:

滲透作用H2O的重吸收第45頁,共130頁，2024年2月25日，星期天水髓2、髓袢重吸收20％NaCl，15％水●髓袢降支細(xì)段：對Na+不通透；對水高度通透：水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑●髓袢升支細(xì)段：

對水不通透；對NaCl易通透：順濃度差被動重吸收→滲透壓漸↓Na+Na+高第46頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共130頁，2024年2月25日，星期天Na+K+Cl-水髓●髓袢升支粗段：

對水不通透；對Na+通透性低；以Na+∶2Cl-∶K+同向轉(zhuǎn)運體繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運方式第48頁,共130頁，2024年2月25日，星期天Na+、K+、Cl-

去向不同：Na+在Na+泵的作用下進(jìn)入組織間液K+返回小管，促進(jìn)陽離子經(jīng)細(xì)胞旁途徑重吸收Cl-經(jīng)Cl-通道進(jìn)入組織間液Na+∶2Cl-∶K+同向轉(zhuǎn)運體阻斷劑：呋塞米（速尿）第49頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙鈉泵Na+同向轉(zhuǎn)運體Na+-K+-2Cl-K+2Cl-K+通道Cl-通道K+K+Na+Na+2Cl-2Cl-升支粗段總速尿+++++++++++++第50頁,共130頁，2024年2月25日，星期天3.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收12％NaCl的部分水，對NaCl和水的重吸收可調(diào)節(jié)1）NaCl的重吸收

⑴遠(yuǎn)曲小管初段：管腔膜：Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運（可被噻嗪類利尿劑所抑制）管周膜：Na+泵泵出細(xì)胞。第51頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

⑵遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：管腔膜：Na+通道（被氨氯吡咪抑制）

Cl-細(xì)胞旁途徑重吸收管周膜：Na+泵泵出細(xì)胞

第52頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

⑶重吸收的特征:

a.遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的緊密連接對Na+、

Cl-、K+的通透性低。

b.重吸收的量可被調(diào)節(jié)

醛固酮增加管腔膜上的Na+通道數(shù)目；醛固酮增強(qiáng)管周膜Na+泵的活性。第53頁,共130頁，2024年2月25日，星期天2）水的重吸收⑵特點:

①重吸收量根據(jù)機(jī)體的需要而調(diào)節(jié)；②重吸收量對終尿量的影響很大⑴機(jī)制:

①遠(yuǎn)曲小管初段：對水仍不通透。②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：水通道，受ADH調(diào)控

第54頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1)近端小管：主要

（1）重吸收的機(jī)制：（2）重吸收的特點：①以CO2的形式；②優(yōu)先于Cl-的重吸收

③與Na+-H+逆向交換呈正相關(guān)（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌：1.HCO3-的重吸收第55頁,共130頁，2024年2月25日，星期天2）髓袢：升支粗段(機(jī)制同近端小管)3）遠(yuǎn)端小管和集合管第56頁,共130頁，2024年2月25日，星期天2.H+的分泌⑴機(jī)制:主動分泌

①Na+-H+交換（近端小管）②H+泵（遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞）第57頁,共130頁，2024年2月25日，星期天②泌H+與HPO42-、NH3的結(jié)合，緩解小管液pH的下降③泌H+是有限度的:當(dāng)小管液pH＜4.5時,泌H+停止④泌H+與泌K+呈負(fù)相關(guān)(競爭抑制)；⑵特點:

①泌H+與重吸收HCO3-、Na+正相關(guān)

(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)第58頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

（三）NH3的分泌1.部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠(yuǎn)端小管、集合管

2.機(jī)制：管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞小管腔近端小管上皮細(xì)胞分泌氨第59頁,共130頁，2024年2月25日，星期天管周毛細(xì)血管集合管上皮細(xì)胞小管腔集合管上皮細(xì)胞分泌氨第60頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

3.NH3分泌特點:①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)，促進(jìn)排酸保堿；②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴(kuò)散。③正常時NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。

4.NH3分泌的作用：

腎分泌NH3不但促進(jìn)了H+的排泄還獲得了HCO3-（新生成的）第61頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（四）K+的重吸收和分泌

1.重吸收:

（1）重吸收部位:65~70%在近端小管，25~30%在髓袢，約1%在遠(yuǎn)端小管和集合管

（2）重吸收方式:主動轉(zhuǎn)運

近端小管(尚不清楚)、髓袢(Na+∶2Cl-∶K+)，遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收可能與管腔膜上的H+-K+-ATP酶的作用有關(guān)第62頁,共130頁，2024年2月25日，星期天K+通道Na+通道Na+-K+泵（1）K+的分泌部位：遠(yuǎn)端小管和集合管（2）K+分泌的機(jī)制：主細(xì)胞2.K+的分泌第63頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

Na+-K+交換①細(xì)胞為正管內(nèi)為負(fù)的電位差②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→[K+]細(xì)胞＞[K+]

管↓K+順電-化學(xué)梯度分泌(易化擴(kuò)散)入小管液第64頁,共130頁，2024年2月25日，星期天頂端膜基底側(cè)膜組織間隙++++++++++++++++++++++++++Na+鈉泵Na+K+分泌機(jī)制Na+通道ˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉˉK+K+K+通道K+Na+K+第65頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

（3）K+分泌特點:①Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟?fàn)幮砸种?/p>

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

當(dāng)大量使用利尿藥時,應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。第66頁,共130頁，2024年2月25日，星期天3.腎對鉀的排出是主要取決于遠(yuǎn)端小管和集合管主細(xì)胞對K+的分泌主細(xì)胞泌K+增多細(xì)胞外液［K+］增多醛固酮分泌增多小管液流速加快細(xì)胞外液［H+］降低

刺激鈉泵增高小管頂端膜對K+的通透性促進(jìn)醛固酮分泌第67頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

（五）葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:僅限于近球小管(尤其前半段)。2.重吸收機(jī)制:繼發(fā)性主動重吸收。葡萄糖K+Na+⑴管腔膜：與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)⑵管周膜：易化擴(kuò)散○管周膜泵載體第68頁,共130頁，2024年2月25日，星期天3.葡萄糖重吸收的特點：

具有一定的限度(協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限)▲腎糖閾（renalthresholdofglucose）:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）?！咸烟寝D(zhuǎn)運極限量(TMG):

當(dāng)全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達(dá)到極限時的血糖濃度。正常值：成人男性375mg/min/1.73m2,

成人女性300mg/min/1.73m2。第69頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（六）鈣的重吸收和排泄

1.部位：70%在近端小管重吸收

20%在髓袢（升支粗段）

9%在遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收

1%隨尿液被排出體外

2.轉(zhuǎn)運方式：溶劑拖曳、跨細(xì)胞途徑腎小管鈣吸收增加3.影響因素：

甲狀旁腺激素（PTH）血磷升高酸中毒第70頁,共130頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺激素

甲狀腺手術(shù)不慎,切除了甲狀旁腺,血鈣濃度將下降,神經(jīng)、肌肉的興奮性異常增高,將引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息死亡。第71頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（七）其它物質(zhì)的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收：同葡萄糖。微量蛋白質(zhì)：吞飲作用。

2.HPO42-、SO42-與Na+同向轉(zhuǎn)運重吸收。

3.進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。第72頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié)一、Na+重吸收部位量機(jī)制特點近端小管70%①初段主動(管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉(zhuǎn)運，管周膜Na+泵)②后段被動(順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路)①定比重吸收②不受調(diào)節(jié)髓袢升支20%①細(xì)段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體)①降支細(xì)段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機(jī)制有關(guān)遠(yuǎn)端管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運②管周膜Na+泵①受醛固酮調(diào)節(jié)第73頁,共130頁，2024年2月25日，星期天二、H2O重吸收部位量機(jī)制特點近端小管70%

被動(滲透作用)①細(xì)胞旁路②水通道①定比重吸收②不受調(diào)節(jié)髓袢15%

降支細(xì)段被動

(滲透作用)升支對水不通透遠(yuǎn)端小管集合管不同量

被動(水通道)①遠(yuǎn)曲管初段水不通透②受ADH調(diào)節(jié)

近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收量第74頁,共130頁，2024年2月25日，星期天三、影響腎小管和集合管中分泌因素(一)小管液中溶質(zhì)的濃度

當(dāng)[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]稀釋濃度↓→小管液和上皮細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度梯度↓→Na+重吸收↓→小管中的Na+↑起滲透作用→尿量↑滲透性利尿：因溶質(zhì)濃度增加對抗水的重吸收使尿量增加的現(xiàn)象。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑:甘露醇、山梨醇第75頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(二)球-管平衡

1.概念：指近球小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。

★定比重吸收：重吸收量/濾過量≈65～70%2.機(jī)制：濾過率↑→近球小管周圍血量↓→血漿膠滲壓↑→近球小管對Na+和水重吸收↑第76頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

3.意義：使尿中水和Na+的排出不會因GFR的變化發(fā)生大的變化第77頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

尿的滲透壓因體水的缺乏或過剩而發(fā)生大幅度變化,變動范圍可在50-1200mQsm/kgH2O.實質(zhì)：水的重吸收體內(nèi)缺水高滲尿(明顯高于血漿滲透濃度)尿濃縮體內(nèi)水過剩低滲尿(低于血漿滲透濃度)尿稀釋腎濃縮功能腎稀釋功能第78頁,共130頁，2024年2月25日，星期天體內(nèi)缺水體內(nèi)水過剩等滲尿腎濃縮稀釋功能障礙第79頁,共130頁，2024年2月25日，星期天尿液的濃縮和稀釋取決于：①腎髓質(zhì)高滲梯度的狀況

(先決條件)；②髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用）一、尿液濃縮、稀釋的過程和機(jī)制

第80頁,共130頁，2024年2月25日，星期天Na+Na+H2ONa+

髓袢、集合管和直小血管與逆流系統(tǒng)相似（一）逆流倍增第81頁,共130頁，2024年2月25日，星期天3003303506007008001000110012001200400320甲管乙管甲管乙管第82頁,共130頁，2024年2月25日，星期天水Nacl尿素髓袢降支細(xì)段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細(xì)段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠(yuǎn)曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透

集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透(二)腎髓質(zhì)高滲梯度的形成

1.髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性:第83頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(1)髓袢降支細(xì)段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透水被重吸收

↓[鈉]管內(nèi)＞[鈉]管外管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲)2.腎髓質(zhì)高滲梯度形成機(jī)制第84頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(2)髓袢升支細(xì)段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透內(nèi)髓部形成高滲梯度NaCl向管外擴(kuò)散↓↓第85頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（3）髓袢升支粗段：對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外轉(zhuǎn)運↓[NaCl]管內(nèi)＜[NaCl]管外管內(nèi)濃度倍減管外形成高滲梯度形成腎外髓高滲梯度皮質(zhì)內(nèi)髓外髓NaCl↓第86頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（4）遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管：對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素不通透對水不通透(有ADH時通透)↓NaCl向管外擴(kuò)散↓管內(nèi)濃度倍減(管內(nèi)為低滲液)

(管內(nèi)尿素濃度增加)第87頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(5)內(nèi)髓質(zhì)集合管：對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素易通透對水不易通透(有ADH時通透)

↓NaCl向管外擴(kuò)散尿素向管外擴(kuò)散↓內(nèi)髓質(zhì)高滲梯度第88頁,共130頁，2024年2月25日，星期天cortexoutermedullaInnermedulla尿素的再循環(huán)

遠(yuǎn)曲小管、集合管(皮質(zhì)和外髓)對尿素不通透,對水通透→尿素濃度↑

內(nèi)髓集合管對尿素通透性高→尿素入內(nèi)髓組織間隙→內(nèi)髓組織間隙滲透壓↑

髓袢升支細(xì)段對尿素有中等通透性→尿素再入腎小管第89頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1200300600900對尿素不通透H2O對尿素通透尿素第90頁,共130頁，2024年2月25日，星期天小結(jié)：①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：外髓質(zhì)：NaCl

內(nèi)髓質(zhì)：NaCl+尿素

髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收是髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力。

②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素：逆流系統(tǒng)+各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象第91頁,共130頁，2024年2月25日，星期天呈U形，平形于髓袢，其升、降支構(gòu)成一個逆流系統(tǒng)

降支:溶質(zhì)進(jìn),水出升支:溶質(zhì)出,水進(jìn)越往底部,溶質(zhì)越多∴留住溶質(zhì),帶走水份3003303506007008001000110012001200400320（三）腎髓質(zhì)高滲梯度的維持

第92頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

在血液流經(jīng)直小血管的升支和降支時，Na+、水、尿素按濃度差發(fā)生逆流交換，使腎髓質(zhì)的溶質(zhì)不致大量被血流帶走，維持腎髓質(zhì)滲透壓梯度。第93頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(四)尿液濃縮和稀釋的過程尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動髓降細(xì)段：等滲→遞增式高滲髓袢升支細(xì)段：遞減式高滲髓袢升支粗段：遞減式低滲遠(yuǎn)曲小管：低滲皮質(zhì)部集合管：低滲→高滲內(nèi)髓質(zhì)部集合管：遞增式高滲Na+尿素ADH↑ADH↑終尿滲透壓取決于[ADH]第94頁,共130頁，2024年2月25日，星期天尿液的稀釋

發(fā)生部位和原理:

1、髓袢升支粗段對水不通透+主動重吸收NaCl2、ADH釋放↓→遠(yuǎn)端小管和集合管水重吸收↓髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管和集合管低滲小管液低滲尿?qū)λ煌ㄍ钢鲃又匚誑aCl抗利尿激素釋放減少,水重吸收減少NaClH2ONaCl其他溶質(zhì)第95頁,共130頁，2024年2月25日，星期天尿液的濃縮

發(fā)生部位和原理:1、腎髓質(zhì)間質(zhì)高滲

2、ADH釋放↑→遠(yuǎn)端小管和集合管水重吸收↑髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管和集合管低滲小管液對水不通透主動重吸收NaClNaClNaCl其他溶質(zhì)高滲尿H2O滲透壓梯度抗利尿激素釋放增加和髓質(zhì)高滲環(huán)境使水重吸收第96頁,共130頁，2024年2月25日，星期天降支通水不透鈉，升高管液滲透壓；升支通鈉不通水，管液降壓外升壓；細(xì)段尿素進(jìn)小管，內(nèi)髓釋放又循環(huán)；直小血管能交換，髓質(zhì)高滲得保全；集合管吸水多與少，抗利尿激素把關(guān)把。第97頁,共130頁，2024年2月25日，星期天復(fù)習(xí)思考題

1.簡述腎髓質(zhì)梯度形成的原理。

2.簡述髓袢升支粗段重吸收的特點，并闡明與尿濃縮的關(guān)系。

3.影響尿濃縮與稀釋的因素有哪些？

4.簡述尿濃縮與稀釋的過程。第98頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)第99頁,共130頁，2024年2月25日，星期天尿液生成的調(diào)節(jié)腎小球濾過腎小管重吸收和分泌腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度球－管平衡濾過膜的通透性和有效面積有效濾過壓腎血漿流量ADHRAASANP交感N第100頁,共130頁，2024年2月25日，星期天一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度

當(dāng)[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]稀釋濃度↓→小管液和上皮細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度梯度↓→Na+重吸收↓→小管中的Na+↑起滲透作用→尿量↑滲透性利尿：因溶質(zhì)濃度增加對抗水的重吸收使尿量增加的現(xiàn)象。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑:甘露醇、山梨醇第101頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(二)球-管平衡

1.概念：

指近球小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。

★定比重吸收：重吸收量/濾過量≈65～70%2.機(jī)制：

濾過率↑→近球小管周圍血量↓→血漿膠滲壓↑→近球小管對Na+和水重吸收↑

3.意義：

使尿中水和Na+的排出不會因GFR的變化發(fā)生大的變化第102頁,共130頁，2024年2月25日，星期天二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用

交感神經(jīng)興奮通過下列作用減少尿生成：

1．入球小動脈和出球小動脈收縮

2．刺激近球細(xì)胞釋放腎素：導(dǎo)致ANGⅡ和醛固酮增加，腎小管對NaCl和水的重吸收增加；

3．增加近球小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收Na+、

Cl-和水。第103頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（二）抗利尿激素（ADH）結(jié)構(gòu)：9個氨基酸殘基的多肽合成：下丘腦視上核和室旁核貯存和釋放：神經(jīng)垂體對腎臟的作用：

1.提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性；

2.提高內(nèi)髓集合管對尿素通透性；

3.增強(qiáng)髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收第104頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1.ADH增強(qiáng)集合管水重吸收的機(jī)制：

增加膜上的水通道第105頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（1）血漿晶體滲透壓（滲透壓感受器反射）：

大汗、嘔吐、腹瀉→機(jī)體失水→血漿晶體滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量減少→細(xì)胞外液滲透壓下降

特點：敏感閾值：290mOsm/kg.H2O2.刺激ADH分泌的因素：第106頁,共130頁，2024年2月25日，星期天水利尿：大量飲用清水后尿量增加的現(xiàn)象。

第107頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（2）循環(huán)血量(容量感受性反射)：

循環(huán)血量增加→左心房容積增大→左心房被擴(kuò)張→左心房容量感受器→迷走神經(jīng)→下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)→ADH分泌減少→水的重吸收減少，尿量增加

特點：不敏感，血量變化5％～6％第108頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（3）其他因素

a.動脈血壓升高，通過頸動脈竇壓力感受器，抑制ADH的合成和釋放；

b.疼痛、情緒緊張使ADH合成和釋放增多；

c.血管緊張素Ⅱ促進(jìn)分泌；

d.心房鈉尿肽抑制其分泌

尿崩癥：下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦－垂體束時，ADH的合成和釋放發(fā)生障礙，使尿量明顯增多的現(xiàn)象。

第109頁,共130頁，2024年2月25日，星期天心房鈉尿肽↑AngⅡ↓血容量↑心肺感受器迷走神經(jīng)（+）血容量↓竇壓力感受器動脈血壓↑舌咽神經(jīng)（+）動脈血壓↓血漿晶體滲透壓↓滲透壓感受器ADH合成、釋放↓遠(yuǎn)曲小管和集合管對水通透性↓水重吸收↓尿量↑（-）血漿晶體滲透壓↑第110頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素：球旁細(xì)胞分泌的蛋白水解酶；血管緊張素Ⅱ：

1.促進(jìn)近球小管Na+重吸收；

2.刺激醛固酮合成與分泌；

3.全身微動脈收縮；醛固酮：保鈉、保水、排鉀循環(huán)血量↓等適宜刺激第111頁,共130頁，2024年2月25日，星期天1.腎素分泌的刺激因素:循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓球旁細(xì)胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠(yuǎn)曲小管Na+、Cl-↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素↑—++++NEΒ受體第112頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎上腺皮質(zhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié)：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶①低濃度→出球小動脈收縮；②較高濃度→入球小動脈收縮；③系膜細(xì)胞收縮，Kf值減小，GFR↓第113頁,共130頁，2024年2月25日，星期天管腔膜通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié):醛固酮小管上皮細(xì)胞內(nèi)胞漿內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠(yuǎn)端小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第114頁,共130頁，2024年2月25日，星期天（四）心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、鈉攝入量↑心房肌

心房鈉尿肽↑利尿、排鈉抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關(guān)閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成和鈉濾過↑水鈉重吸收↓第115頁,共130頁，2024年2月25日，星期天(五)前列腺素

由花生四烯酸合成，多數(shù)組織可產(chǎn)生。

刺激合成的因素：腎交感N活動增強(qiáng)；腎血管收縮；

ATⅡ；腎素作用：促進(jìn)腎血管舒張，防腎血流過度降低和腎缺血（六）甲狀旁腺激素

甲狀旁腺細(xì)胞分泌

刺激因素：血漿Ca2+降低作用：

刺激產(chǎn)生1，25-二羥膽鈣化醇，促進(jìn)Ca2+和

PO43-的吸收；刺激遠(yuǎn)曲小管和髓袢升支粗段對Ca2+的重吸收；抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收；抑制腎小管對HCO3-、Na+、K+和AA的重吸收第116頁,共130頁，2024年2月25日，星期天第六節(jié)血漿清除率一、概念和計算：

指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中某物質(zhì)完全清除(排出)，這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就是該物質(zhì)的清除率。血漿清除率(C)血漿某物質(zhì)濃度(P)尿中某物質(zhì)濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝第117頁,共130頁，2024年2月25日，星期天

某受試者尿中尿素的濃度為U,每分鐘尿量為V，則每分鐘由尿排出的尿素的量=U?V(21mg)。血漿中尿素的濃度為P（30mg/100ml），每分鐘有C毫升血漿中的尿素被排入尿中，則每分鐘從血漿排入尿中的尿素的量=P?C

由于尿中該物質(zhì)都來自血漿，則

P?C=U?V即C=U?V／P=70ml舉例第118頁,共130頁，2024年2月25日，星期天腎臟每分鐘排出某物質(zhì)的量=腎小球濾過量–

腎小管和集合管重吸收量（R）

+腎小管和集合管分泌量（S）

U?V=GFR?P–R+S

假設(shè)該物質(zhì)到達(dá)腎小管后既不被重吸收也不被分泌，則U?V=GFR?PGFR=U?V／P=C1．菊糖清除率

C=U?V／P=1.25mg/mlx1ml/min/1mg/100ml=125ml/min2．內(nèi)生肌酐清除率

(測血中肌酐濃度、尿中肌酐濃度、尿量)

二、測定血漿清除率的