大學醫(yī)學專業(yè)復習資料-放射與防護筆記

第一節(jié)電離輻射種類及其與物質(zhì)的相互作用

電離輻射是指能引起被作用物質(zhì)電離的射線。電離輻射可分為電磁輻射和粒子輻射。

一、電離輻射種類：X(Y)射線、a粒子、。粒子、中子、負”介子、重離子等的物理特性；其能量轉(zhuǎn)

換主要通過光電效應、康普頓效應和電子對效應三種方式。

二、傳能線密度(LET)：傳能線密度(linearenergytransfer,LET)：是指直接電離粒子在其單位長

度徑跡上消耗的平均能量，

電離密度指單位粒子徑跡長度上形成的離子數(shù)。電離輻射構(gòu)成的生物損害與LET高、低有關(guān)，但生物

損害并非無止境地隨LET增高而加大。

三、相對生物效能

1、相對生物效能：X射線(250keV)引起某一生物效應所需劑量與所觀察的輻射引起同一生物效應所

需劑量的比值。

4.自由基對生物分子的作用：

⑴自由基化學反應的主要類型:①抽氫反應②加成反應③電子俘獲反應④歧化反應：既有氧化又有還原的

反應。⑤還原反應：02一?在水溶液中主要起還原劑作用⑥氧化反應：02一?在水溶液中為弱氧化劑，

⑵自由基對DNA的損傷作用：

自由基對DNA的作用后果主要有三類，即a單、雙鏈斷裂;b無嗯吟、喀咤位點;c產(chǎn)生環(huán)胞和嗑咤衍生物。

脂質(zhì)過氧化作用引起細胞損傷的機制主要有以下三個方面：①膜脂改變導致膜功能改變和膜酶損傷。②脂

質(zhì)過氧化過程中形成的活性氧對酶和其它細胞成份的損傷。③脂質(zhì)過氧化物的分解產(chǎn)物(特別是醛類產(chǎn)物)

對細胞及其成份的毒性效應。

一、與輻射有關(guān)的因素

1、輻射種類：不同種類的輻射產(chǎn)生的生物效應不同，從輻射的物理特性來看，電離密度和穿透能力是影

響其生物學作用的重要因素，總的說來，這兩者正好成反比關(guān)系。

2、輻射劑量：總的規(guī)律是劑量愈大，效應愈顯著但并不全呈直線關(guān)系。指數(shù)曲線可反映病毒、細菌、某

些低等原生動物和植物的規(guī)律；S型曲線則符合于多細胞機體，特別是高等動物的規(guī)律。LD50定義是將

引起被照射機體死亡50%時的劑量稱為半致死劑量(LD50),為衡量機體放射敏感性的參數(shù)。

LD50數(shù)值愈小，機體的放射敏感性愈高。

3、輻射劑量率：劑量率是指單位時間內(nèi)機體所接受的照射劑量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。

在一般情況下劑量率愈高，生物效應越顯著，但當劑量率達到一定范圍時，生物效應與劑量率之間則失去

比例關(guān)系。要引起急性放射損傷必須有一定劑量率閾值。

4、分次照射：劑量相同的輻射，其分次給予的生物效應低于一次給予的生物效應。分次愈多，各次間間

隔時間愈長，則生物效應愈小。

5、照射部位：許多實驗資料證明，當照射劑量和劑量率相同時，腹部照射的全身后果最嚴重，依次排列

為盆腔、頭頸、胸部和四肢。

6、照射面積：當照射的其它條件相同時，受照射的面積愈大，生物效應愈顯著。

7、照射方式：照射方式分為內(nèi)照射、外照射和混合照射。外照射又可分為單向或多向照射，一般來說，

當其他條件相同時，多向照射的生物效應大于單向照射。內(nèi)照射生物效應受許多因素的影響。

二、與機體有關(guān)因素：

1、種系的放射敏感性：總的趨勢是種系演化愈高，組織結(jié)構(gòu)越復雜，其放射敏感性愈高。

2,個體發(fā)育過程中的放射敏感性：一般規(guī)律是放射敏感性隨著個體發(fā)育過程而逐漸降低，同時放射敏感

性的特點亦有變化。胚胎和胎兒期受照射的兒童發(fā)生癌癥和白血病的危險度增高。

3、不同組織和細胞的放射敏感性：同一個體內(nèi)不同組織、細胞的放射敏感性有明顯的差別。一般情況下，

一種組織細胞的放射敏感性與其細胞的分裂活動成正比，而與其分化程度成反比。

4、亞細胞和分子水平的的放射敏感性：同一細胞的不同亞細胞結(jié)構(gòu)具有不同的放射敏感性。放射敏感性

順序為：DNA>RNA>蛋白質(zhì)。

第三節(jié)電離輻射生物學作用的原理

1、電離作用與基團形成：電離輻射對分子的作用主要是引起電離和激發(fā)

2、直接作用和間接作用：

⑴直接作用：在溶液系統(tǒng)中直接作用是指電離輻射作用于溶質(zhì)分子引起的損傷。在生物機體內(nèi)直接作用主

要是指電離輻射作用于生物活性的大分子直接引起的損傷。

⑵間接作用：在溶系統(tǒng)中間接作用是指溶質(zhì)分子與電離輻射引起的溶劑分子的反應產(chǎn)物之間的相互作用。

在生物機體內(nèi)間接作用主要是指輻射通過水的原發(fā)輻射產(chǎn)物（H?、OH?、H2、水合電子）對生物大分

子的作用。

①稀釋效應：最大的相對效應發(fā)生在最稀釋的溶液中。

②氧效應：受照射的組織、細胞或溶液系統(tǒng)，其輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度增加而增加，這種現(xiàn)象在放

射生物學效應中稱為氧效應（OxycnEffect）

③溫度效應：降低溫度或使其處于冰凍狀態(tài)下溶液中自由基的擴散受阻來解釋此現(xiàn)象。

④防護效應：在受照射的溶液系統(tǒng)中，由于有其它物質(zhì)的存在，而使一定劑量的輻射對溶質(zhì)的損傷效應降

低，稱為防護效應。

第二章電離輻射的分子生物學效應

射線對DNA的影響可概括于圖：

電離輻射（（1）DNA合成抑制（細胞分裂抑制（2）（DNA分子損傷（染色體異常（細胞功能障礙（3）

DNA降解（核裂解自溶?細胞死亡（4）代謝產(chǎn)物排出

二、DNA損傷與修復：DNA具有兩種生物學功能：其一，為遺傳中起傳代作用：其二，決定生物體內(nèi)蛋

白質(zhì)的合成。（復制）DNA（轉(zhuǎn)錄）（RNA（翻譯）（蛋白質(zhì)

1、DNA分子的損傷的形式⑴DNA鏈斷裂（單鏈斷裂和雙鏈斷裂）②氫鍵斷裂和堿基損傷③分子交聯(lián)

（DNA-DNA交聯(lián)和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)）：

2、DNA損傷的修復：DNA單鏈斷裂在哺乳動物細胞中很快修復，單鏈斷裂的重接是依靠受照射細胞內(nèi)

原有的DNA連接酶進行的，而雙鏈斷裂的重接是依靠連接和重組兩種過程完成的。

（l）DNA修復機制：電離輻射引起的DNA損傷修復，修復機制主要是切除修復和重組修復。

①切除修復：第切斷：DNA內(nèi)切酶認識DNA損傷部位，在損傷處的鄰位進行切斷。第二，修復復

制：DNA聚合醵利用對側(cè)的互補鏈為膜板，o第三，切除：由DNA外切酶從缺口處，切除損傷的核

甘酸。第四，再連接：由連接酶將新合成的DNA補片與DNA原鏈斷端的位點連接起來。這種修復是復制

前復制，。

②重組修復：第一，DNA復制：分子結(jié)構(gòu)受損傷的DNA仍可進行復制。第二，重組：完整的母鏈與有缺

口的子鏈進行重組。即子鏈上的缺口由母鏈轉(zhuǎn)移過來的。第三，再合成：在母鏈內(nèi)出現(xiàn)的缺口，是通過

DNA聚合I的作用進行核甘酸鏈的再合成。

③SOS修復：是指細胞DNA分子受到較大范圍的嚴重損傷，使復制功能受抑制時，誘發(fā)產(chǎn)生的一種錯誤

傾向修復或誘發(fā)突變修復。

各種因素引起的DNA損傷，可通過上述各種修復功能進行修復，若修復修復功能有缺陷?？沙霈F(xiàn)兩種

后果：一是細胞死亡；二是基因突變。DNA修復功能與衰老、壽命有密切關(guān)系。

⑵DNA修復機能的發(fā)現(xiàn)與細胞敏感性新概念的形成：各種細胞之所以表現(xiàn)出輻射敏感性不同，主要原因

在于它們正確地修復損傷DNA的能力不同；修復能力強的表現(xiàn)為敏感性低。反之，修復能力弱的表現(xiàn)為

敏感性高。

射敏感性定律：細胞和組織的放射敏感性與它們的繁殖能力成正比，與分化程度成反比。

二、輻射對膜的理化性質(zhì)、受體功能的影響

電離輻射對膜的理化性質(zhì)、受體功能的影響，主要是膜的表面電荷及膜的通透性等理化性質(zhì)的影響，

以及膜上各種受體功能的改變。

1.電離輻射對膜理化性質(zhì)的影響

輻射對膜的流動性、表面電荷、膜的通透性等理化性質(zhì)均有一定的影響。

⑴輻射對細胞膜表面電荷的影響：電離輻射作用后細胞的表面電荷可發(fā)生改變。膜表面電荷與細胞代謝、

細胞識別、細胞增殖都密切相關(guān)。⑵對膜通透性的影響：細胞受照后細胞核膜中的Na+和K+含量下降。

2.輻射對膜受體功能的影響：質(zhì)膜大分子的紊亂，最明顯的表現(xiàn)是膜上各種受體功能的改變。細胞表面免

疫球蛋白受體的減少與照射劑量成正比。

電離輻射作用后染色體的損傷命運決定于著絲粒。

將染色體處理后，使之顯示出不同的帶紋，這種技術(shù)稱為染色體顯帶技術(shù)。這種技術(shù)可用來檢驗各種

射線、化學物質(zhì)、藥物和病毒等對人體的傷害。還可檢驗人類染色體結(jié)構(gòu)上的微細變化與遺傳病及腫瘤的

關(guān)系，為臨床醫(yī)學提供診斷和預防的依據(jù)。

二、不同細胞周期時相的放射敏感性

M相細胞對輻射很敏感，較小劑量即可引起細胞死亡或染色體畸變，使下一代子細胞夭折。在間期細胞

中，G2時相對輻射最敏感，其次為G1時相，而S相對較不敏感。M>G2>G1>S

第二節(jié)電離輻射引起細胞死亡機制

一、輻射引起細胞死亡的類型

1、增殖死亡：增殖死亡發(fā)生于分裂、增殖的細胞，又名代謝死亡或延遲死亡。意即照射后細胞不立即死

亡，并可能發(fā)生細胞分裂，依照射劑量不同，細胞可分裂一次至數(shù)次，然后停止分裂。其死亡機制可能與

染色體損傷有關(guān)。這種細胞死亡的標志是最終喪失繼續(xù)增殖的能力，即生殖完整性的破壞。

腫瘤放射治療的目的在于使腫瘤細胞喪失增殖能力而最終被清除。

2、間期死亡：當照射劑量很大（lOOGy以上）時，受照射的細胞不論是否具有分裂增殖能力，將在有絲

分裂的間隙期內(nèi)死亡，故稱為間期死亡，亦為“即刻死亡”。

1、指數(shù)“單擊曲線"S=c-KDs為某劑量下細胞的存活分數(shù)，D為所受劑量，k為一常數(shù)。

單靶模型即在細胞生物大分子內(nèi)存在著一個敏感的靶區(qū)，靶區(qū)被輻射擊中一次即可引起死亡或滅活，這

種曲線稱為單擊曲線。

引起細胞（或酶分子）63%死亡（或滅活）的照射劑量稱之為D37劑量。在此劑量下有37%的細胞

（或酶分子）存活。D37的倒數(shù)即為存活曲線的斜率。

2、“多擊”或“多靶”曲線

細胞內(nèi)必須一個靶區(qū)被擊中多次，或是多個靶區(qū)各被擊中一次才引起效應，前者稱為多擊單靶模型，

后者稱為單擊多靶模型。

第四節(jié)輻射誘導細胞損傷的修復

電離輻射引起哺乳類細胞損傷可以分為三類。

第一類為致死性損傷（lethaldamage,LD）:用任何辦法都不能使細胞修復的損傷稱為致死性損傷。第

二類為亞致死性損傷（sublethaldamage,SLD）：照射后經(jīng)過一段充分時間能完全被細胞修復的損

傷稱為亞致死性損傷。

第三類為潛在致死性損傷（potentiallylethaldamage,PLD）照射后在一定條件下?lián)p傷可以修復，這是

一種照射后受環(huán)境條件影響的損傷修復。

受照射損傷的組織的修復過程可發(fā)生于3個水平，即組織水平、細胞水平和分子水平。

組織水平的修復是由于未受損傷的正常細胞在組織中再植，形成新的細胞群體以替代由于輻射損傷而喪失

了的細胞群體。

細胞水平的修復發(fā)生在受照射后第一次有絲分裂之前，表現(xiàn)為細胞存活的增高.

分子水平的修復是通過細胞內(nèi)酶系等的作用，使受損傷的DNA分子修復，這種修復可反映于細胞水平和

組織水平的修復

3、影響細胞放射損傷修復的主要因素

⑴輻射種類：低LET輻射照射后存在潛在致死性損傷；高LET輻射照射后基本上不存在潛在致死性損傷。

⑵、劑量率：劑量率是影響細胞放射損傷修復的一個重要因素，對低LET輻射的細胞效應影響很大，而

對高LET輻射的效應幾乎沒有影響。

⑶、氧效應與分次照射：哺乳動物細胞極度低氧時（氧張力為0—400Pa）,才有放射敏感性的改變，常用

氧增強比（OER）表示氧效應即：OER=低氧條件下引起終點效應的劑量/有氧條件下引起終點效應的劑量

分次照射是癌癥放療中的常規(guī)方法，頭兒次照射即可將大多數(shù)氧合良好的增殖腫瘤細胞殺死。

⑷、增溫：增溫可殺滅細胞，提高細胞對射線的敏感性。細胞對增溫的反應取決于溫度高低和增溫時間的

長短。放療與增溫聯(lián)合使用可提高療效。

⑸、放射增敏劑與防護劑：增敏劑的作用常用增敏比（SER）表示：SER=DO（無增敏劑存在）/D1（有

增敏劑存在）

防護劑的效能用劑量降低系數(shù)（DRF）表示，定義為：口1^^=有防護劑時引起致死效應所需劑量/無防護

劑時引起

致死效應所需劑量：①增敏劑分為兩類：一是生物化學性放射增敏劑；二是生物物理放射增敏劑。②放

射防護劑主要有兩類：一類主要是通過系統(tǒng)性低氧引起防護作用；另一類是硫氨基化合物。

第四章電離輻射對造血系統(tǒng)的影響

一、急性全身照射造血器官輻射損傷的整體表現(xiàn)：

⑴首先細胞和組織的退行性變包括變性和死亡。其原因一方面由于射線直接損傷而引起細胞發(fā)生以凋亡

為主的死亡；另一方面發(fā)生神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙。表現(xiàn)為核固縮、破裂、溶解等。

⑵其次表現(xiàn)為循環(huán)障礙。包括血管、血竇的擴張充血、出血以及組織水腫等。其原因一方面由于造血機能

抑制和組織破壞產(chǎn)物的代謝及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙；另一方面射線對管壁的直接損傷。

⑶再次表現(xiàn)為代謝適應性反應。包括炎癥性反應、吞噬清除反應的出現(xiàn)及類漿細胞、網(wǎng)狀細胞、脂肪細胞

的增生等。

二、急性全身照射各造血器官的表現(xiàn)

急性放射病的階段性病程極為典型，可分為四期，即初期、假愈期、極期和恢復期。

1、中重度骨髓損傷：

⑴初期：一般在照射之后12h以內(nèi)為初期，肉眼無顯著變化；光鏡下可見增殖細胞減少，細胞膜通透性破

壞，核內(nèi)DNA含量下降。12h左右，出現(xiàn)明顯核固縮、碎裂、溶解等病變。癥狀表現(xiàn)為神經(jīng)內(nèi)分泌功能

紊亂。

⑵假愈期：開始于照后2-4天，2天左右出現(xiàn)畸形分裂細胞，大批細胞死亡，骨髓細胞急劇減少；3天左

右骨髓細胞散在于小出血灶間，分布不均，處于退行性變狀態(tài)。2周左右骨髓細胞開始漸進性減少，癥

狀表現(xiàn)為全身精神、食欲變差，有脫發(fā)，皮膚或粘膜出現(xiàn)小的出血點等，循環(huán)障礙也漸加重。

⑶極期：造血細胞基本消亡，幼粒細胞可見少數(shù)正常，骨髓呈水腫和粘液狀，骨髓造血功能此時接近完全

停止，出現(xiàn)血竇擴張、破裂出血、基質(zhì)水腫等。癥狀表現(xiàn)為感染、出血、胃腸道癥狀等。

⑷恢復期：5-7周后可進入恢復期，發(fā)病后約4-5周骨髓開始恢復造血，此時破壞的血竇再建，循環(huán)障礙

也開始漸消退。癥狀表現(xiàn)為外周血白細胞開始回升，出血停止并逐漸吸收，精神和食欲開始好轉(zhuǎn)。

3、外周血細胞的放射損傷

⑴外周血中各類白細胞數(shù)量的變化

①中性粒細胞數(shù)的變化：可分為5個時相，即：

i.延緩期：是從粒細胞數(shù)早期升高至明顯減少的最初階段。

首次下降期：繼延緩期后，本期粒細胞數(shù)下降并不太快，粒細胞數(shù)下降到最低值為照射后9天左右，

其下降速度和最低值與照射劑量密切相關(guān)。

iii.暫時回升期：血中粒細胞數(shù)出現(xiàn)暫時增多回升，骨髓內(nèi)有增殖能力的干細胞可出現(xiàn)波動性恢復。由

于放射損傷相對較輕或是機體抵抗力較強時，可出現(xiàn)血細胞暫時【可升。

iv.第二次下降期：骨髓在嚴重損傷時，只有少數(shù)干細胞分裂并轉(zhuǎn)入增殖池，待此少數(shù)細胞成熟后，因

缺乏后繼的增殖池細胞，致使骨髓內(nèi)的幼粒細胞又行減少，最終導致血中粒細胞再次下降。是造血干細胞

損傷導致能分裂增殖細胞數(shù)下降。

V.恢復期：再次下降期之后，骨髓內(nèi)已先有未損傷的干細胞分裂增殖，并向增殖池輸送造血細胞數(shù)量

增多，增殖池細胞數(shù)也相繼升高，最終可使中性粒細胞逐漸恢復。

三、急性放射病的分型及損傷表現(xiàn)

急性放射病分為三型，即骨髓型（又稱造血型X腸型和腦型。骨髓型放射?。赫丈浜?，可出現(xiàn)造血功能

障礙、出血綜合征、感染并發(fā)癥、物質(zhì)代謝障礙的病變。

第二節(jié)慢性放射損傷時造血器官的變化

一、慢性放射損傷造血器官的變化表現(xiàn)

慢性放射損傷（中重度）階段性過程一般可分為初期、抑制期、代償期和終前期四期。1、骨髓的變化

（中重度）

初期（或不穩(wěn)定期）：外周血細胞成分上下波動。白細胞可多可少，有時白細胞減少并貧血，有時也可見

白細胞尤其是淋巴細胞相對增高。

抑制期：白細胞、血小板及網(wǎng)織紅細胞減少到均低于正常值30%-50%.

代償期：外周血細胞的指標基本上接近正常。

終前期：造血功能出現(xiàn)明顯衰竭，外周血出現(xiàn)高度貧血等一系列嚴重變化。

3、慢性病變的發(fā)展過程嚴重程度和類型與急性者有所不同，可歸納為幾點：

①分期不如急性放射病時明顯，在相當長的時間內(nèi)骨髓不出現(xiàn)明顯的變化。

②骨髓的病變可出現(xiàn)損傷和修復同時存在，在同一骨髓內(nèi)造血細胞嚴重減少區(qū)和活躍期同時存在。③骨髓

病變的分布極不一致，脂肪增生的組織內(nèi)部仍有造血灶，各處的充血程度一樣。

④在臨床上雖已出現(xiàn)明顯的抑制現(xiàn)象，但骨髓結(jié)構(gòu)仍見不到象急性放射病破壞那么嚴重。

二、慢性放射損傷時外周血細胞的變化：

各期血液變化特點：

⑴初期：各類血細胞數(shù)上下波動，表現(xiàn)為白細胞、血小板、網(wǎng)織紅細胞數(shù)時高時低，白細胞也可發(fā)生明顯

形態(tài)變化。

⑵抑制期：各類細胞數(shù)明顯減少，但淋巴細胞相對增高。

⑶代償期：外周血細胞的數(shù)量有所恢復，表現(xiàn)為白細胞及血小板數(shù)目逐漸增多，網(wǎng)織紅細胞數(shù)也驟然增高,

血細胞數(shù)可波動于正常值的低限，造血機能出現(xiàn)暫時性代償適應性反應。

⑷終前期：外周血細胞明顯減少，全身血細胞持續(xù)性減少。

第五章電離輻射對免疫系統(tǒng)的作用

第一節(jié)急性全身照射的免疫效應

急性全身照射對免疫功能的影響取決于照射劑量。

一、先天免疫:先天免疫（innateimmunity）不需要抗原刺激，不具抗原特異性，又稱非特異免疫。

免疫功能可出現(xiàn)程度不等的障礙，主要表現(xiàn)有：

⑴皮膚、粘膜屏障作用下降。阻擋及殺滅微生物的能力消弱，增加了細菌入侵的機會。

⑵（更大劑量照射后）腸道上皮細胞大量凋亡，絨毛裸露，腸壁通透性增高，導致菌血癥和毒血癥。⑶炎

癥反應異常，乏細胞反應，出現(xiàn)壞死、出血，增加了細菌播散的機會。

⑷吞噬細胞功能減弱。吞噬作用、消化功能和增殖反應在急性放射損傷時均受抑制，其阻留和消除細菌的

功能下降。⑸巨噬細胞、NK細胞、K細胞在大劑量照射后可引起功能的抑制。

一、影響慢性低劑量全身照射免疫效應的因素：

1、取決于每次照射劑量、劑量率和積累劑量：當每次照射劑量較小，劑量率較低，累計劑量不大時，可

能出現(xiàn)免疫刺激效應。反之，可引起免疫抑制效應。

2、動物種類和所觀察的免疫學參數(shù)：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反應嚴重受抑。

3、免疫器官的微循環(huán)：受照射后動物體內(nèi)的微環(huán)境變化持續(xù)存在，以至T、B細胞不能發(fā)揮其正常功能

反應。

人體觀察資料：⑴從業(yè)人員；⑵X線工作者；⑶高本低地區(qū)人群。

三、低水平輻射的免疫效應

1、低水平輻射：是指低劑量、低劑量率的照射；就人群而言，低劑量輻射指0.2Gy以內(nèi)低LET輻射或

0.05Gy以內(nèi)的高LET輻射，低劑量率指0.05mGy/min以內(nèi)的各種照射，符合此條件者稱低水平輻射。

第六章作用于人體的電離輻射

作用于人體的電離輻射有兩大類：一類是地球上和宇宙中的天然過程產(chǎn)生的，稱為天然輻射源。另一類是

人的實踐產(chǎn)生的，稱為人工輻射源。天然輻射源對地球上人類的照射稱為天然本底照射。

二、人工輻射源

人工輻射源分為封閉源和開放源兩類。

1、封閉源：⑴射線發(fā)生器，如X線機、電子加速器、伴生電離輻射的機電設備；醫(yī)學可應用于放射診

斷、放射治療、電子顯微鏡等，科教可應用于衍射分析、熒光分析等，國防可應用于海關(guān)檢查設備。⑵放

射性物質(zhì)，如封閉型放射性核素；醫(yī)學可應用于放射治療，科教可應用于實驗照射、標準照射。

2、開放源：⑴放射性物質(zhì)，如開放型放射性核素，醫(yī)學可應用核醫(yī)學、放射性藥物?？平炭蓱糜谑聚?/p>

應用、標準放射。⑵核反應設備，如反應堆、高能加速器、中子源、核武器，醫(yī)學可用于實驗（治療、防

原醫(yī)學實驗）、治療（中子、質(zhì)子等）、活化分析等，科教可應用于實驗堆、核物理實驗、活化分析、研制

等，國防可應用于核潛艇、核試驗等。

總結(jié)

一、急性放射病的治療

（-）骨髓型放射病的治療

1、治療原則

⑴以造血損傷為中心進行綜合治療：一方面要設法減輕和延緩造血器官損傷，促進損傷恢復；另一方面

要防治感染和出血等并發(fā)癥。

⑵分度、分期治療：各度放射病治療措施基本是一致的，但繁簡有差別：輕度可短期住院觀察，對癥治

療，中重度以上需要住院治療，但早期治療上根據(jù)情況可有繁簡。各期的治療有所不同；初期主要對癥治

療，并根據(jù)病變特點采取減輕損傷的措施。假愈期重點是保護造血功能、預防感染和預防出血。極期抗感

染和抗出血是這一期治療的關(guān)鍵問題，同時采取支持治療，供應充分營養(yǎng)等，促進造血功能恢復?；謴推?/p>

主要防止病情反復，治療遺留病變。

第七章放射衛(wèi)生防護基礎(chǔ)

一、放射防護的任務

放射防護的任務：既要積極進行有益于人的伴有電離輻射的實踐活動,促進核能利用及其新技術(shù)的迅速發(fā)

展；又要最大限度地預防和縮小電離輻射對人類的危害。

1、輻射對人體產(chǎn)生的效應可分為幾類：

按輻射生物效應分為：

⑴軀體效應：出現(xiàn)在受照射者本人身上的稱為軀體效應；其又可分為全身效應和局部效應。

⑵遺傳效應：輻射所致影響到受照者后代的有害效應。

按時間長短效應分為：

⑴近期效應：又可分為急性和慢性效應。

⑵遠期效應：一般發(fā)生在受照后幾年至幾十年以后發(fā)病。

按發(fā)生規(guī)律性質(zhì)分為：

⑴隨機性效應：是指效應在群體中的發(fā)生兒率（而不是嚴重程度）與劑量的大小有關(guān)，是一種無劑量閾

值的效應。遺傳效應和軀體效應中癌的發(fā)生都是隨機性效應。

⑵確定性效應（deterministiceffect）：是指那些發(fā)生概率和嚴重程度都隨劑量變化而變化的輻射效應，

這種效應存在劑量閾值；即射線對人體的損害不存在幾率性，只要達到一定的照射劑量，發(fā)病率是

100%?亦稱非隨機性效應（nonstochasticeffect）。

二、放射防護標準

放射防護標準：是人們進行防護工作的依據(jù)，其主要內(nèi)容是防止輻射危害所應遵守的行為標準和數(shù)量

標準。從內(nèi)容上看，它包括劑量限制（數(shù)據(jù)標準）及行為準則（行為標準），從內(nèi)容上把它分為基本限值、

導出限值、管理限值和參考水平；其核心為劑量限值。

依據(jù)制定標準的機構(gòu)適用范圍不同可將標準分類為：國際標準、國家標準、部（專業(yè)）標準和企業(yè)（地

方）標準等。

①職業(yè)人員的ALI：職業(yè)人員在?年中攝入放射性核素的量不應大于相應ALL可以在表中查到各種核

素的ALI數(shù)值。②公眾成員的ALI：公眾成員在年中攝入放射性核素的量取職業(yè)人員ALI的1/50。三、

輻射工作場所的分級

便于輻射防護管理和職業(yè)照射控制，把輻射工作場所分為控制區(qū)和監(jiān)督區(qū)兩類；或可分為非控制區(qū)、

監(jiān)測區(qū)和控制區(qū)三類。

1、控制區(qū)：該區(qū)的職業(yè)人員應當受到醫(yī)學監(jiān)護和個人劑量監(jiān)測。2、監(jiān)測區(qū)：此區(qū)域劑量率一般不超過

7.5uSv/h,職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內(nèi)受到的輻射照射劑量一般不超過其年劑量限值的3/10。3、非

控制區(qū)：此區(qū)域劑量率-一般不超過2.5uSv/h,職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內(nèi)受到的輻射照射劑量一般

不超過其年劑量限值的1/10。4、電離輻射的標志和警告標志：

四、放射防護的目的：

放射防護的目的是：防止確定性效應的發(fā)生，限制隨機性效應的發(fā)生率，使之達到被認為可以接受的水平，

確保放射工作人員、公眾及其后代的健康和安全。

1、防止確定性效應的發(fā)生

2、限制隨機性效應的發(fā)生率，使之達到被認為可以接受的水平：⑴可以接受的水平：

⑵危險度：在評價輻射危害時是指單位當量劑量引起某種隨機性效應的發(fā)生幾率。

五、放射防護的基本原則

放射防護的基本原則是：放射實踐的正當化、放射防護的最優(yōu)化和個人劑量限值（個人劑量與危險度限制）

六、放射防護

1、外照射防護：外照射防護的三個基本措施是：時間防護、距離防護和屏蔽防護。⑴時間防護：H=Xt

⑵距離防護⑶屏蔽防護

2、個人衛(wèi)生防護：

⑴嚴格遵守安全操作規(guī)程：從事放射性工作之前，必須進行專業(yè)培訓，熟悉所從事的放射工作的性質(zhì)、安

全操作規(guī)程和安全防護知識。熟練掌握操作技術(shù)，對工作認真負責、一絲不茍。⑵使用個人防護器材：根

據(jù)放射性工作場所不同級別的要求，穿戴工作服、工作帽、防護口罩、手套等。⑶注意個人衛(wèi)生：離開工

作場所，應進行污染檢查并認真洗手。在甲、乙級工作場所操作完畢后應進行淋??；放射性工作場所內(nèi)嚴

禁進食、飲水、吸煙或存放食物等。⑷藥物預防：在操作放射性核素，或進行設備檢修，或處理事故之前，

應用某些藥物可減少放射性核素在體內(nèi)的沉積量。

3、表面污染清除4、放射性“三廢”的處理5、輻射監(jiān)測6、放射工作人員的健康檢查

七、核輻射事故

I定義：核事故（nuclearaccident）：由于鏈式反應失控，引起放射性物質(zhì)外逸所造成的突發(fā)性事故。

輻射事故：放射性核素在醫(yī)療、科研和工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)使用中所發(fā)生的意外事故。

2、國際分類（按性質(zhì)）⑴臨界事故：⑵反應堆污染環(huán)境事故⑶外照射事故⑷內(nèi)照射事故

3、分級

⑴國際核事件分級：0-7級，共8級。

（2）我國放射事故的分類和分級：按其性質(zhì)分為責任事故、技術(shù)事故、其它事故。按類別分為三類。按其

后果的嚴重程度分為四級，即（放射事件）零級事故、一級事故、二級事故、三級事故。

三類：i.一類，人員受超劑量照射；ii.二類，放射性物質(zhì)污染事故；道.三類，丟失放射性物質(zhì)事故。

4、輻射事故處理原則

5、輻射事故的醫(yī)學處理：⑴受照射人員醫(yī)學處理一般原則⑵外照射事故的醫(yī)學處理

（3）體表沾染事故的醫(yī)學處理⑷體內(nèi)沾染事故的醫(yī)學處理⑸洗消劑、阻吸收和促排

藥物第一章免疫學概論

?免疫術(shù)語

免疫（immunity》機體免疫系統(tǒng)識別“自己”和“非己”，對自身成分產(chǎn)生天然免疫耐受，對非己異

物產(chǎn)生排除作用的一種生理反應。

。免疫系統(tǒng)的組成

免疫器官免疫分子

免疫細胞'白細胞

中樞外周膜型分子分泌型分子

胸腺脾臟?固有免疫組成TCR免疫球蛋白

骨髓淋巴結(jié)細胞BCR補體

法氏囊（禽黏膜相關(guān)淋巴吞噬細胞CD療細胞因子

類）組織樹突狀細胞黏附分子

皮膚相關(guān)淋巴NK細胞NKTMHC分子細

組織細胞胞因子受

其他（嗜酸性粒體

細胞和嗜堿性粒細

胞等）

?適應性免疫應

答細胞

T細胞

B細胞

免疫的主要功能

免疫防御:防止外界病原體的入侵及清除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)。免疫監(jiān)視:隨時發(fā)現(xiàn)和

清除體內(nèi)出現(xiàn)的“非己”成分，如腫瘤細胞、衰老凋亡細胞和病毒感染細胞。

免疫自身穩(wěn)定:通過自身免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種主要的機制來達到免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

?免疫應答的種類及其特點

固有免疫（先天性免疫/非特異性免疫）

分類

適應性免疫（獲得性免疫/特異性免疫）

固有免疫（innateimmunity）:

概念:固有免疫是生物在長期進化中逐漸形成的，是機體抵御病原體入侵的第一道防線

物質(zhì)基礎(chǔ):組織屏障：皮膚粘膜屏障、血腦屏障、血胎屏障

固有免疫細胞：吞噬細胞、DC、NK細胞、NKT細胞、B1細胞、8yT

細胞

固有免疫效應分子：補體系統(tǒng)、細胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙

型溶素

作用特點：

?美天性（無需抗原激發(fā)）

?作用在先（0~96小時）

?非特異性（模式識別受體）

?無記憶性

適應性免疫（acquiredimmunity）:

概念:適應性免疫應答是指體內(nèi)T、B淋巴細胞接受“非己”的物質(zhì)（主要指抗原）刺激后，自身活

化、增殖、分化為效應細胞，產(chǎn)生一-系列生物學效應（包括清除抗原等）的全過程。

物質(zhì)基礎(chǔ):T淋巴細胞、B淋巴細胞、抗原提呈細胞（APC）作用特點:

?獲得性（需抗原激發(fā)）

?作用在后（96小時后啟動）

?特異性（TCR/BCR）

?記憶性

?耐受性

第二章免疫器官和組織

?免疫術(shù)語

黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT,LUCOSU].-associatedlymphoidtissue'

概念:亦稱黏膜免疫系統(tǒng)，主要指呼吸道、胃腸道及泌尿生殖道黏膜固有層和上皮細胞下散在的淋巴

組織，以及含有生發(fā)中心的淋巴組織，如扁桃體、小腸派爾集合淋巴結(jié)及闌尾等，是發(fā)生黏膜免疫應

答的主要部位。

MALT的組成:腸相關(guān)淋巴組織、鼻相關(guān)淋巴組織、支氣管相關(guān)淋巴組織MALT的功能及特點:

?行使黏膜局部免疫應答

?產(chǎn)生分泌型IgA

免疫器官的組成和功能

中樞免疫器官（初級淋巴器官）

?免疫細胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟的場所

?包括骨髓和胸腺

外周免疫免官（次級淋巴器官）

?成熟淋巴細胞定居的場所，免疫應答的主要場所

?包括淋巴結(jié)、脾臟和黏膜相關(guān)淋巴組織

骨髓的功能:

?各類血細胞和免疫細胞發(fā)生的場所

?B細胞和NK細胞分化成熟的場所

?體液免疫應答發(fā)生的場所

胸腺的功能:

?T細胞分化、成熟的場所

?免疫調(diào)節(jié)

?自身耐受的建立與維持

淋巴結(jié)的功能:

?T細胞和B細胞定居的場所（T占75%,B占25%）

?免疫應答發(fā)生的場所

?參與淋巴細胞再循環(huán)

?過濾作用

脾的功能:

?T細胞和B細胞定居的場所（T占40%,B占60%）

?免疫應答發(fā)生的場所

?合成生物活性物質(zhì)

?過濾作用

黏膜相關(guān)淋巴組織的功能:

?行使黏膜局部免疫應答

?產(chǎn)生分泌型IgA

淋巴細胞再循環(huán):指定居在外周免疫器官的淋巴細胞由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干、胸導管或右淋巴導管進入血

液循環(huán)，經(jīng)血液循環(huán)到達外周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和組織的反復循環(huán)過程。

第三章抗原

。免疫術(shù)語

Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和誘導免疫應答的物質(zhì)，通常指能被T、B淋巴細胞表面特異

性抗原受體（TCR或BCR）識別及結(jié)合，激活T、B細胞增殖、分化、產(chǎn)生免疫應答效應產(chǎn)物（特異性淋

巴細胞或抗體），并與效應產(chǎn)物結(jié)合，進而發(fā)揮適應性免疫應答效應的物質(zhì)。

免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B細胞表面特異性抗原受體（TCR、BCR）識別及結(jié)合，誘導機

體產(chǎn)生適應性免疫應答（活化的T/B細胞或抗體）的能力。

免疫反應性（inimunoreactivity）：指抗原與其所誘導產(chǎn)生的免疫應答效應物質(zhì)（活化的T/B細胞或抗體）

特異性結(jié)合的能力。

完全抗原（completeantigen）：同時具有免疫原性和免疫反應性的物質(zhì)。（蛋白質(zhì)、病原微生物、動物血

清）

半抗原（hapten）：只有免疫反應性無免疫原性的物質(zhì)，又稱不完全抗原。（某些多糖、脂類、藥物）

抗原表位（epitope）：是抗原分子中決定免疫應答特異性的特殊化學基團，是抗原與T/B細胞抗原受

體（TCR/BCR）或抗體特異性結(jié)合的最小結(jié)構(gòu)與功能單位，乂稱抗原決定基（antigenicdeterminant）?

抗原結(jié)合價（antigenicvalence）：1個抗原分子中能與抗體結(jié)合的抗原表位的總數(shù)稱為抗原結(jié)合價。

（天然蛋白大分子為多價抗原，半抗原為單價抗原）

共同抗原表位（commonepitope）不同抗原之間含有的相同或者相似的抗原表位。

交叉反應（cross-reaction）：某些抗原誘生的特異性抗體或活化淋巴細胞，不僅可與自身抗原表位特

異性結(jié)合，還可與其他抗原中相同或相似的表位反應。

TD-Ag（胸腺依賴性抗原，原ymusdependentantigen）：刺激B細胞產(chǎn)生抗體時依賴于T細胞的輔助，

又稱T細胞依賴性抗原。

TI-Ag（非胸腺依賴性抗原，thymusindependentantigen）：刺激B細胞產(chǎn)生抗體時無需T細胞的輔助,

又稱非T細胞依賴性抗原?？煞譃門I-1和Tl-2Ag。

異嗜性抗原（heterophilieantigen）指存在于人、動物及微生物等不同種屬之間的共同抗原。

獨特型抗原（idiotypicantigen）：每種特異性TCR、BCR或抗體的可變區(qū)含有具備獨特空間構(gòu)型的氨

基酸順序（互補決定區(qū)，CDR）,可作為抗原誘導自體產(chǎn)生相應的特異性抗體，這類獨特的氨基酸序列

所組成的抗原表位稱為獨特型（idiotype,Id）抗原，Id抗原所誘生的抗體稱抗獨特型抗體（Aid）。

SAg（超抗原，superantigen）：某些抗原物質(zhì)只需極低濃度（l~10ng/m1）即可非特異性激活人體總T

細胞庫中2%?20%的T細胞克隆，產(chǎn)生極強的免疫應答，稱為超抗原。

佐劑（adjuvant》指預先或與抗原同時注入體內(nèi)，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的

非特異性免疫增強性物質(zhì)。

T細胞表位與B細胞表位特性的比較

特性T細胞表位B細胞表位

表位受體TCRBCR

MHC分子必需無需

表位性質(zhì)蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核

酸等

8~10個氨基酸（CD8+T細胞）5~15個氨基酸

表位大小

13~17個氨基酸（CD4T細胞）5~7個單糖或5~7個核甘酸

表位類型線性表位構(gòu)象表位、線性表位

表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面

?？乖姆诸?/p>

根據(jù)誘生抗體是否需要Th細胞參與分類：

TD-Ag（胸腺依賴性抗原，thymusdependentanligen%

刺激B細胞產(chǎn)生抗體時依賴于T細胞的輔助，又稱T細胞依賴性抗原。TI-Ag（非胸腺依賴性抗

原，thymusindependentantigen）：

刺激B細胞產(chǎn)生抗體時無需T細胞的輔助，又稱非T細胞依賴性抗原?？煞譃門I-1和TI-2Ag?

TD-Ag與TI-Ag的I:感

TD-AgTI-Ag

結(jié)構(gòu)特點復雜，含多種表位含單一表位

表位組成B細胞和T細胞表位重復B細胞表位

T細胞輔助必需無需

MHC限制性有無

激活的B細胞B2B1

免疫應答體液免疫和細胞免疫體液免疫

抗體類型IgG、IgM,IgA等IgM

免疫記憶有無

根據(jù)抗原與機體的親緣關(guān)系分類：

異嗜性抗原（heterophilicantigen，指存在于人、動物及微生物等不同種屬之間的共同抗原。

?例如乙型溶血性鏈球菌與人腎小球基底膜及心肌組織有共同抗原，可能

與急性腎小球腎炎和風濕病的發(fā)病機制有關(guān)。

異種抗原（xenogenicantigen）：來自于另一物種的抗原。

?病原微星物

?外毒素、類毒素、抗毒素（特異性抗體+異種抗原）

?異種器官移植物

同種異型抗原（allogenicantigen）：同一種屬不同個體間所存在的不同抗原，又稱同種抗原或同種

異體抗原。

?HLA抗原

?抗體的同種異型

?紅細胞血型抗原（AB0血型抗原、Rh血型抗原）

自身抗原（autoantigen）：能誘導特異性免疫應答的自身成分。

?改變和修飾的自身成分

?胚胎期未與免疫細胞充分接觸的自身成分

獨特型抗原（idiotypicantigen）：特異性TCR、BCR或抗體的可變區(qū)中具備

獨特空間構(gòu)型的、可作為抗原誘導自體產(chǎn)生相應的特異性抗體的氨基酸序列。根

據(jù)抗原提呈細胞內(nèi)抗原的來源分類：

內(nèi)源性抗原（endogenousantigen"在抗原提呈細胞內(nèi)新合成的抗原（病毒蛋白、腫瘤抗原）

外源性抗原（exogenousantigen）：來源于抗原提呈細胞外的抗原（細菌、蛋白質(zhì)）

第四章抗體

?免疫術(shù)語

Ab（抗體，antibody）：是免疫系統(tǒng)在抗原刺激下，由B淋巴細胞或記憶B細胞增殖分化成的漿細胞

所產(chǎn)生的、可與相應抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于組織液、外分

泌液及某些細胞膜表面，是介導體液免疫的重要效應分子。

Ig（免疫球蛋白，immunoglobulin）：是指具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。

HVR（高變區(qū)，hypervariableregion%VH和VL各有3個區(qū)域的氨基酸組成和排列順序高度可變，分別

用HVR1（CDR1XHVR2（CDR2XHVR3（CDR3）表示，共同組成抗體的抗原結(jié)合部位，決定著抗體的特

異性，負責識別及結(jié)合抗原，從而發(fā)揮免疫效應。

又稱CDR（互補決定區(qū)，complementaritydeterminingregion）。

調(diào)理作用（opsonization）：細菌特異性的IgG（特別是IgGl和IgG3）以其Fab段與相應細菌的抗原

表位結(jié)合，以其Fc段與巨噬細胞或中性粒細胞表面的IgGFc受體（FcyR）結(jié)合，通過IgG的“橋聯(lián)”

作用，促進吞噬細胞對細菌的吞噬。

ADCC(抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用，antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity、抗體的Fab

段結(jié)合病毒感染的細胞或腫瘤細胞表面的抗原表位，其Fc段與殺傷細胞(NK細胞表面、巨噬細胞等)

表面的FcR結(jié)合，介導殺傷細胞直接殺傷靶細胞。

mAb(單克隆抗體，monoclonalantibody)：由單一雜交瘤細胞產(chǎn)生，針對單一抗原表位的特異性抗體。

抗體的基本結(jié)構(gòu)

抗體的基本結(jié)構(gòu)是由兩條完全相同的重鏈和兩條完全相同的輕鏈通過二硫鍵連接的呈“Y”形的單體，

每條肽鏈含2~5個結(jié)構(gòu)域(功能區(qū)，約110個氨基酸)，二級結(jié)構(gòu)為“桶狀”結(jié)構(gòu)。

(~)重鏈和輕鏈

?重鏈(heavychain,H)：分子量約為50~75kD,由450-550個氨基酸

殘基組成。

按抗原性差異可分5類：a、丫、口、3、￡

相應抗體也分為5類:IgA、IgG、IgM、IgD、IgE同一類抗體，據(jù)

其較鏈區(qū)的氨基酸組成及重鏈二硫鍵數(shù)目、位置不同可分為不同

的亞類。

IgA分IgAl和IgA2IgG分

IgGl~IgG4

重鏈名ya5K

希臘讀MuGammaAlphaDeltaEpsil

on

對應抗IgMIgGIgAIgDIgE

體

?輕鏈(lightchain,L)：分子量約為25kD,約由214個氨基酸殘基組

成。

分K鏈和入鏈兩種，相應抗體分為K、X兩型。

入型有入1、入2、入3、M四個亞型。

(二)可變區(qū)和恒定區(qū)

?可變區(qū)：抗體分子中輕鏈和重鏈靠近N端氨基酸序列變化較大的區(qū)

域。

(V區(qū))分別占輕鏈的1/2和重鏈的1/4或1/5,分別稱為VL和VH。

(variableregion)高變區(qū)(HVR)或互補決定區(qū)(CDR)----

VII和VL各有3個區(qū)域的氨基酸組成和排列順序高度可變，稱為高變區(qū)或互

補決定區(qū),分別用HVR1(CDR1XHVR2

(CDR2XHVR3(CDR3)表示，共同組成抗體的抗原結(jié)合部位，決定著抗體的

特異性，負責識別及結(jié)合抗原，從而發(fā)揮免疫效應。

?恒定區(qū)：抗體分子中輕鏈和重鏈靠近C端氨基酸序列相對恒定的區(qū)

域。

(C區(qū))分別占輕鏈1/2和重鏈3/4或4/5,分別稱為CL和CH?

(constantregion)

(三)較鏈區(qū)：位于CH1與CH2之間，含有豐富的脯氨酸，因此易伸展

(hingeregion)

彎曲，有利于抗體的兩臂同時結(jié)合兩個相同的抗原表位；而且易被木瓜蛋白酶、

胃蛋白酶等水解。

?抗體分子的水解片段

木瓜蛋白酶胃蛋白酶

作用位點錢鏈區(qū)近N端較鏈區(qū)近C端

水解片段FabX2+FcF(ab')2+pFc'

FabX2：VL和CL+VH和CHIP(ab")2：雙價與Ag結(jié)合

單價與Ag結(jié)合廣泛用作生物制品

Fc：一對CH2和CH3pFc'：最終被降解，無生

與細胞表面Fc受體結(jié)物學作用

合

?抗體的功能

(1)識別抗原：識別并特異性結(jié)合抗原(V區(qū)功能)

a)在體內(nèi)有中和毒素、中和病毒、阻止細菌黏附宿主細胞的作用

b)在體外用于免疫診斷