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文檔簡介
食品免疫學第七章食物與超敏反應2.分類根據(jù)反應的發(fā)生機制和臨床特點分為:(1)Ⅰ型超敏反應—速發(fā)型或過敏反應型(2)Ⅱ型超敏反應—細胞毒型(3)Ⅲ型超敏反應—免疫復合物型(4)Ⅳ型超敏反應—遲發(fā)型抗體T細胞介導第2頁,共36頁,2024年2月25日,星期天二.Ⅰ型超敏反應I型超敏反應:在四型超敏反應中發(fā)生速度最快,一般在第二次接觸抗原數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)反應,故稱為速發(fā)型超敏反應(immediatehypersensitivity)或變態(tài)反應、過敏反應。介導I型超敏反應的主要抗體是IgE。第3頁,共36頁,2024年2月25日,星期天1.參與Ⅰ型超敏反應的主要成分(1)變應原(2)參與細胞(3)參與抗體(4)參與活性介質(zhì)
第4頁,共36頁,2024年2月25日,星期天1.參與Ⅰ型超敏反應的主要成分(1)變應原
變應原是誘發(fā)I型超敏反應的始動因素。
凡經(jīng)吸入或食入等途徑進入體內(nèi)后能引起IgE類抗體產(chǎn)生并導致變態(tài)反應的抗原物質(zhì)稱為變應原(allergen)。多數(shù)天然變應原的分子量為1萬—8萬。第5頁,共36頁,2024年2月25日,星期天重要的變應原:
吸入性變應原:
花粉:風媒花粉
真菌:孢子、菌絲螨:屋塵螨、粉塵滿、土內(nèi)歐螨上皮變應原:狗貓等脫落上皮、毛、唾液、尿屋塵:成分復雜羽毛、昆蟲變應原、植物纖維第6頁,共36頁,2024年2月25日,星期天
食物變應原:
牛奶、雞蛋、海蟹、蝦、海貝、某些添加劑、防腐劑、保鮮劑、調(diào)味劑等。藥物:
可經(jīng)口服、注射、吸入途徑進入體內(nèi),少數(shù)人引起局部或全身過敏反應,如藥疹、阿司匹林哮喘、青霉素過敏性休克。第7頁,共36頁,2024年2月25日,星期天(2)參與細胞:肥大細胞嗜堿性粒細胞表達高親和性IgEFc受體(3)參與抗體:IgE(具有親細胞性)(4)參與反應的活性介質(zhì):組織胺、中性蛋白酶第8頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2.I型超敏反應發(fā)生機理過敏原漿細胞IgE噬堿性粒細胞肥大細胞平滑肌痙攣血管通透性增加粘液分泌增多噬酸性粒細胞浸潤產(chǎn)生IgE細胞致敏(半年至數(shù)年)介質(zhì)釋放臨床癥狀過敏原再次進入初次進入第9頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2.I型超敏反應發(fā)生機理
機體初次接觸變應原后產(chǎn)生IgE抗體,當機體再次接觸同樣變應原,IgE致敏的肥大細胞、嗜堿性粒細胞等即可釋放炎癥性介質(zhì),引起毛細血管擴張,血管通透性增加及平滑肌收縮為特點的病理變化,即I型超敏反應。第10頁,共36頁,2024年2月25日,星期天3.I型超敏反應常見疾?。夯ǚ郯Y支氣管哮喘特應性皮炎食物變態(tài)反應(食物過敏反應)第11頁,共36頁,2024年2月25日,星期天三.Ⅱ型超敏反應
由IgG和IgM與靶細胞表面相應抗原結(jié)合后,在補體、巨嗜細胞、自然殺傷細胞參與作用下,引起靶細胞(多為血細胞,少數(shù)為組織細胞)損傷。又稱細胞毒型(cytotoxictype)或細胞溶解型(cytolytictype)超敏反應。第12頁,共36頁,2024年2月25日,星期天1.特點(1)由IgG、IgM類抗體介導,有補體參與(2)引起靶細胞溶解或組織損傷:靶細胞主要為血細胞和某些組織成分。第13頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2.參與Ⅱ型超敏反應的主要成分(1)抗原:
①ABO、Rh血型抗原②藥物
③微生物(2)參與抗體:IgG、IgM(3)參與細胞:單核-巨噬細胞、NK細胞(4)補體第14頁,共36頁,2024年2月25日,星期天補體3.發(fā)生機制靶細胞功能異常巨嗜細胞NK細胞細胞上的Ag/半Ag+IgG/IgMADCC溶解靶細胞吞噬靶細胞靶細胞損傷第15頁,共36頁,2024年2月25日,星期天4.臨床常見疾?。?)輸血反應(2)新生兒溶血癥(3)自身免疫性溶血性貧血(4)甲狀腺功能亢進第16頁,共36頁,2024年2月25日,星期天第17頁,共36頁,2024年2月25日,星期天5.臨床癥狀病情發(fā)展較緩慢,一般與抗原接觸一周以上發(fā)病,癥狀表現(xiàn)為溶血、貧血、紫癜、黃疸、繼發(fā)感染。第18頁,共36頁,2024年2月25日,星期天
此型變態(tài)反應由免疫復合物介導,因此又稱免疫復合物超敏反應(immunecomplex-mediatedhypersensitivity).
中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身的血管基底膜或組織間隙,激活補體和在血小板、中性粒細胞參與作用下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒浸潤為主的炎癥反應和組織損傷。四、Ⅲ型超敏反應第19頁,共36頁,2024年2月25日,星期天1.特點(1)與抗原抗體形成中等大小可溶性免疫復合物沉積有關(guān)(2)由IgG、IgM類抗體介導,有補體參與(3)引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷第20頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2.參與Ⅲ型超敏反應的主要成分(1)抗原:為可溶性抗原,如腫瘤抗原、變性自身抗原、各種病原微生物、藥物及代謝產(chǎn)物等(2)參與抗體:IgG、IgM(3)參與細胞:嗜中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞(4)補體第21頁,共36頁,2024年2月25日,星期天3.發(fā)生機制中等大小免疫復合物形成:A、抗原-抗體比為4:6時,形成較大免疫復合物,易被吞噬細胞吞噬。B、抗原-抗體比為2:1時,形成較小免疫復合物,可被腎臟濾過。C、抗原-抗體比為3:2時,形成中等大小免疫復合物,既不易被吞噬細胞吞噬,又不能經(jīng)腎臟濾過,最終沉積于血管基底膜。第22頁,共36頁,2024年2月25日,星期天第23頁,共36頁,2024年2月25日,星期天
抗體與相應可溶性抗原特異性結(jié)合形成中等大小抗原抗體復合物,在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或其他組織中,免疫復合物激活補體系統(tǒng)產(chǎn)生過敏毒素,吸引中性粒細胞在局部浸潤;激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),使血小板聚合形成微血栓;激活巨噬細胞使釋放出炎性細胞因子,結(jié)果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥性反應和組織損傷。3.發(fā)生機制第24頁,共36頁,2024年2月25日,星期天4.III型超敏反應癥狀病情發(fā)展緩慢,多發(fā)生于腎臟、中小動脈周圍、心瓣膜、關(guān)節(jié)周圍、淋巴組織等。癥狀表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、發(fā)燒、心季、關(guān)節(jié)痛等。第25頁,共36頁,2024年2月25日,星期天五、Ⅳ型超敏反應
與上述的特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同,IV型超敏反應或遲發(fā)型超敏反應(delayedtypehypersensitivity,DTH)是由特異性致敏的效應T細胞介導的細胞免疫應答的一種類型。第26頁,共36頁,2024年2月25日,星期天1.特點:(1)再次接觸相同抗原時反應發(fā)生遲緩(2)由CD4+
和CD8+T細胞介導,抗體和補體不參與(3)引起以單核巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的炎癥第27頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2.參與Ⅳ型超敏反應的主要成分(1)抗原:胞內(nèi)菌、真菌、寄生蟲、病毒、某些化學物質(zhì)(2)參與細胞:CD4+和CD8+T細胞、單核巨噬細胞第28頁,共36頁,2024年2月25日,星期天3.發(fā)生機制
Th細胞在接受抗原提呈細胞的抗原片段后被激活,轉(zhuǎn)變?yōu)橹旅鬞淋巴細胞,該細胞分泌的細胞因子吸引巨噬細胞,使其活化并釋放溶酶體酶,而且在致敏的CTL細胞作用下,引起以單核細胞、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤和細胞變性壞死為主要特征的炎癥性病理損傷。第29頁,共36頁,2024年2月25日,星期天
第30頁,共36頁,2024年2月25日,星期天一、食物過敏機制1、IgE介導的食物過敏機制I型超敏反應第二節(jié)食物過敏第31頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2、非IgE介導的食物過敏機制涉及II型、III型、IV型超敏反應第32頁,共36頁,2024年2月25日,星期天二、食物過敏臨床癥狀A、消化系統(tǒng)食物過敏反應(約占30%)唇及舌部的血管神經(jīng)性水腫、口腔變態(tài)反應綜合征B、非消化系統(tǒng)食物過敏反應(約占50%)皮膚過敏(蕁麻疹)、偏頭痛、支氣管哮喘C、消化系統(tǒng)與非消化系統(tǒng)混合食物過敏反應(20%)
慢性腹瀉+蕁麻疹(兒童,牛乳)腹絞痛、紫癜、關(guān)節(jié)紅腫痛1、IgE介導的食物過敏臨床癥狀第33頁,共36頁,2024年2月25日,星期天2、非IgE介導的食物過敏臨床癥狀A、小腸結(jié)腸炎綜合癥:腹瀉、嘔吐—牛奶、大豆蛋白B、支氣管哮喘:C、過敏性皮炎:第34頁,共36頁,2024年2月25日,星期天三、食物過敏原
世界90%以上的食物過敏由蛋、魚、貝類、奶、花生、大豆、堅果和小麥等8類高致敏性食物引起。海蟹、對蝦等160種食物曾有引起過敏反應的歷史。
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