常用生化學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目定義及注意事項(xiàng)省公開(kāi)課金獎(jiǎng)全國(guó)賽課一等獎(jiǎng)微課獲獎(jiǎng)?wù)n件

慣用生化學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目

定義及注意事項(xiàng)黑龍江省醫(yī)院***1/69前言當(dāng)前臨床開(kāi)展生化檢驗(yàn)項(xiàng)目分六類(lèi)心血管系統(tǒng)（血脂類(lèi)）：TG、CHO、HDL、LDL、APoA、APoB、脂pr（a）、游離膽固醇（FCH）、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸)｝肝臟功效：ALT、AST、ALP、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、異檸檬酸脫氫酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脫氫酶（GLDH）、膽堿酯酶（CHE）、總膽汁酸（TBA）、總膽紅素TB、直接膽紅素DB、總蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨腎臟功效：尿素氮BUN（或尿素ure）、二氧化碳結(jié)協(xié)力(CO2-CP)肌酐CRE、尿酸UA、β2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CYS-C）心臟功效：肌酸激酶CK-NAC、乳酸脫氫酶LDH、〆-羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌鈣蛋白（cnT-i）糖尿?。貉恰⑻腔t蛋白、果糖胺、乳糖電解質(zhì)：KNaClCaPMgFeZn等其它：淀粉酶AMS（AMY）唾液酸SA2/69臨床生化檢驗(yàn)項(xiàng)目心肌酶類(lèi)ASTALTAST/ALTCKCK-MBLDHHBD血脂TGTCH（CHO）HDL-CLDL-CAPO-AAPO-B、LPA肝功無(wú)黃ASTALTAST/ALTGGTTPALBGLBA/GCHE肝功全項(xiàng)ALTASTAST/ALTGGTAKPTPALBA/GTBATBDBCHE腎功酸堿BUNCrCO2KNaCl腎功鈣磷BUNCrCO2KNaClCaPMgAGUAβ2-MG陰陽(yáng)離子KNaClCaPMgAGCO2糖滲透壓KNaCLCO2BUNCrGluOSM其它淀粉酶AMS同型半胱胺酸Hcy血氨MH4生化全項(xiàng)以上項(xiàng)目加AMS3/69一、心肌酶類(lèi)CK及其同工酶CK-MBCK分布主要在于骨骼肌、心肌、腦組織。另外部分還有在平滑肌器官、胃腸道,子宮、而在肝臟、RBC中含量極微。CK作用：生成磷酸肌酸含高能磷酸鏈，是肌肉收縮時(shí)能量直接起源。CK組成：是由兩種不一樣亞基（M和B）組成二聚體，在正常人組織中含3種同工酶CK-BB(CK1)CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)骨骼肌CK含量高，在心肌中CK只有骨骼肌1/10,但CK-MB占CK總量14%-42%4/69參考值范圍37℃20-40IU/LCK方法學(xué)不一樣參考值有差異男180IU/L女130IU/L（我院是20-240IU/L)臨床意義：CK在骨骼肌，心肌和腦病疾患顯著升高，心梗，心肌炎肌萎縮，多發(fā)性肌炎與肌炎神經(jīng)性肌肉疾患。腦血管病外（腦出血、腦血栓）甲狀腺功效低下升高。降低：甲亢激素治療臥床患者。CK-MB：是診療心?？煽可笜?biāo)，特異性可達(dá)95%但在橫紋肌肉瘤時(shí)CK尤其高時(shí)值可達(dá)2萬(wàn)以上，CK-MB也增高，范圍在CK總量5%以下。臨床上也應(yīng)考慮有沒(méi)有非心肌起源可能性。5/69（AMI）急性心梗CK增高最早（4-8h）24h達(dá)峰值，2-3天恢復(fù)正常CKMb增高2-3天恢復(fù)正常心肌炎急性期CK可升高可達(dá)正常值5倍CK-Mb可增高肌萎縮CK可高達(dá)正常值50倍（癥狀）女性攜帶者CK3-6倍上限，CKMB不定

新生兒CK常為正常人2-3倍，6-10W后逐步靠近成人

臨床意義6/69注意事項(xiàng)溶血及中重度黃疸標(biāo)本，顯著干擾CK-MB。RBC中無(wú)CK但含有大量腺苷酸激酶（AK）2ADP—ATP+AMP生成ATP在指示6-磷酸果糖脫氫酶作用下生成NAD+→NADH340nm處吸光度升高除肝素外其它慣用抗凝劑都能抑制CK活性心梗發(fā)病①8h內(nèi)血CK不高，不能輕易排除心梗（AMI）并以此結(jié)果做為基礎(chǔ)和以后測(cè)定值做比較②發(fā)病后24hCK測(cè)定結(jié)果臨床意義最大為Ck峰值③發(fā)病后48h內(nèi)應(yīng)屢次測(cè)Ck活性，如不出現(xiàn)一個(gè)經(jīng)典升高成下降過(guò)程應(yīng)懷疑心梗（AMI）7/69乳酸脫氫酶LDH乳酸脫氫酶組成LDH（LD）由兩種不一樣亞基MH組成四聚體，乳酸脫氫酶有五種同工酶，按電泳向陽(yáng)極泳動(dòng)快慢分別命名為L(zhǎng)D1（H4）LD2（H3M）LD3（H2M2）LD4（HM3）和LD5（M4）分布:含有在于人體各組織中，不一樣組織同工酶組成有差異可分為三類(lèi)一類(lèi)以L(fǎng)D1為主，為心肌炎代表，LD4可占總酶活50%以上，除另外還有RBC二類(lèi)以L(fǎng)D5為主，以橫紋肌為代表，另外還有肝臟三類(lèi)以L(fǎng)D3為主，脾肺為這類(lèi)代表8/69生理差異：嬰兒酶活性可達(dá)成人兩倍，兒童少年活性比成人高10-15%

LD同工酶慣用電泳法測(cè)定成人規(guī)律LD2>LD1>LD4>LD5兒童LD1>LD2參考值范圍：測(cè)定方法不一樣（底物不一樣）37℃20-240U/L（乳酸）80-500U/L（丙酮酸）9/69臨床意義常應(yīng)用于診療和判別診療心肝和骨骼肌疾病心梗時(shí)（8-10h）開(kāi)始升高，但連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)5-10天，峰值可達(dá)10倍正常上限充血性心衰心肌炎可高達(dá)5倍正常上限巨細(xì)胞性貧血，可高達(dá)5倍正常上限病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化輕度升高肌肉萎縮，可高達(dá)10倍正常上限10/69注意事項(xiàng)因血小板中也含有大量LD，所以血清和血漿所測(cè)LD有一定差異，所以都選取血清因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血因?yàn)長(zhǎng)D是冷變性，普通說(shuō)應(yīng)放在25℃室溫，最好24h內(nèi)測(cè)定11/69〆-羥丁酸脫氫酶(HBD)

HBD也是診療心梗（AMI），但實(shí)際上并不存在這種酶，所測(cè)主要是LD1活性，所以同種酸脫氫酶一樣，參考值20-24012/69二、血脂人類(lèi)脂類(lèi)主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和膽固醇及其衍生物，其中大多數(shù)與血類(lèi)載脂蛋白結(jié)合而在體內(nèi)運(yùn)輸，臨床上有主要意義僅有少數(shù)幾個(gè)作為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目標(biāo)有總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白膽固醇、和低密度脂蛋白膽固醇，深入討論可測(cè)定高密度脂蛋白亞組、中密脂蛋白、一些載脂蛋白（Apo-AApoB）13/69影響原因在血脂測(cè)定常規(guī)中需要12-14h空腹血液，還要考慮病人進(jìn)食習(xí)慣。假如較往常減低熱量、降低膽固醇或酒類(lèi)食入將會(huì)造成血脂或脂蛋白濃度降至正?；蚩拷?。體重下降可使甘油三酯降低和暫時(shí)性膽固醇及低密度脂蛋白上升（2周時(shí)間保持平時(shí)飲食習(xí)慣）取血前24h內(nèi)不飲酒、不做猛烈運(yùn)動(dòng)取血前最好停頓應(yīng)用影響血脂藥品（如血脂調(diào)整藥、降壓藥、激素等）數(shù)天或數(shù)周若發(fā)覺(jué)病人血脂或脂蛋白異常，務(wù)必間隔2-4w在復(fù)查一次后再做診療處理抗凝劑肝素也有降解脂活性14/69臨床應(yīng)用1.高膽固醇血癥血清總膽固醇水平較高2.混合型高脂血癥、血清總膽固醇與甘油三酯平均增高3.高甘油三酯血癥：血清甘油三酯水平增高4.低密度脂蛋白血癥：血清高密度脂蛋白水平減低HDL-C下降15/69甘油三酯也有隨年紀(jì)而上升趨勢(shì)，體重超出標(biāo)準(zhǔn)者往往偏高，糖尿病、腎病綜合癥和妊娠后期也可出現(xiàn)TG增高，先天性脂蛋白酶缺點(diǎn)，脂肪肝以及其它肝病TG也↑，降低見(jiàn)于甲狀腺亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)功效降低和肝功效嚴(yán)重低下。TG0.34-1.86mmol/l血清膽固醇濃度增高見(jiàn)于動(dòng)脈粥樣硬化、腎病綜合癥、膽總管阻塞、粘液性水腫和糖尿病也有牛皮癬CHO也增高；降低惡性貧血、溶血性貧血以及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)其它，感染和營(yíng)養(yǎng)不良等情況下CHO2.0-5.2mmol/l16/69HDL是一個(gè)抗動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白、冠心病保護(hù)因子，HDL-C含量與動(dòng)脈管腔狹窄程度呈顯著負(fù)相關(guān)，在預(yù)計(jì)心血管危險(xiǎn)因子中，HDL-C臨床意義比CHO、TG更高（防治動(dòng)脈粥樣硬化作用）HDL0.89-1.96mmol/lLDL在血中主要以低密度脂蛋白形式存在，當(dāng)前公認(rèn)LDL屬于致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白其中血中水平越高，動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性越大LDL1.90-3.8mmol/l17/69ApoA為HDL主要結(jié)構(gòu)蛋白占HDL總蛋白65%。ApoB為L(zhǎng)DL主要結(jié)構(gòu)蛋白占總蛋白98%，所以ApoAApoB測(cè)定可直接反應(yīng)HDL、LDL含量與功效，ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制糖尿病、腎病綜合癥、營(yíng)養(yǎng)不良、活動(dòng)性肝炎和肝功效低下。ApoA/ApoB比值作為良好心血管疾病危險(xiǎn)性指標(biāo)被臨床工作者日益重視ApoA0.86-1.71g/lApoB0.45-1.03g/l18/69脂蛋白a—LP(a)

脂質(zhì)組成與LDL相類(lèi)似蛋白部分為酶蛋白B-100與酶蛋白（a)s-相結(jié)合而成。LP（a）為血中濃度由遺傳決定蛋白酶，被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化德獨(dú)立因子。其結(jié)構(gòu)與纖維蛋白溶酶原類(lèi)似作為腺溶類(lèi)媒介物質(zhì)與動(dòng)脈硬化有很高相關(guān)性。19/69三、肝功

ALT、AST、TB、DB、AKP、

r-GT、TBA、TP、ALB、CHE20/69谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT

谷草轉(zhuǎn)氨酶AST分布：AST廣泛存在于各種器官中，按含量最多次序?yàn)樾呐K、肝、骨骼肌、腎還有少許存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝細(xì)胞線(xiàn)粒體中ALT廣泛存在于各種器官中，含量最多肝、腎、心、骨骼肌。ALT與AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多數(shù)存在細(xì)胞質(zhì)中，少數(shù)存在線(xiàn)粒體中。生理變異：變異小、性別、年紀(jì)、進(jìn)食、適度運(yùn)動(dòng)對(duì)酶活性無(wú)顯著影響參考范圍：37℃ALT0-40U/LAST0-40IU/L

21/69ALT臨床應(yīng)用

ALT是存在肝細(xì)胞胞質(zhì)中，肝炎時(shí)細(xì)胞膜通透性增加，肝細(xì)胞中ALT濃度約比血清高7000倍，所以ALT是肝損傷一個(gè)很靈敏指標(biāo)。血清ALT活性度高低與臨床病情輕重向平行，又因?yàn)锳LT半衰期較長(zhǎng)，往往是肝炎恢復(fù)期最終低至正常，所以是判斷急性肝炎是否恢復(fù)一個(gè)很好指標(biāo)。

22/69注意兩種情況1、重癥肝炎時(shí)因?yàn)榇罅扛渭?xì)胞壞死，此時(shí)血中ALT可僅輕度增高，臨終時(shí)常顯著降低，但膽紅素卻進(jìn)行性升高即所謂“膽酶分離”是肝細(xì)胞壞死征兆2、不能認(rèn)為ALT升高就是肝炎，其它肝膽疾病如膽石癥、胰腺炎、肝Ca、肝淤血邊升高3、在心梗、多發(fā)性肌炎、急性腎盂腎炎時(shí)ALT升高，但ALT活性常以400IU/L為界，超出此界為肝炎23/69AST臨床應(yīng)用AST主要存在于心肌中主要診療心梗（AMI）AST在A(yíng)MI升高時(shí)遲于CK，恢復(fù)早于LDH，在發(fā)病后6-12天內(nèi)顯著增高48h達(dá)高峰，約3-5天恢復(fù)正常，肌炎、胸膜炎、腎炎、肝炎輕度升高肝中AST和ALT含量比值約為2.5：1.0.病變較輕肝臟疾病如急性肝炎時(shí)，血中ALT升高程度高于A(yíng)ST，但在慢性肝炎時(shí)，尤其肝硬化時(shí)，病變累及線(xiàn)粒體，AST升高超出ALT24/69AST/ALT正常值為1.15.如比值有升高傾向，應(yīng)注意有沒(méi)有慢性肝炎可能，慢性肝炎時(shí)可升到1.0以上，肝硬化可達(dá)2.0，此值對(duì)判斷肝炎轉(zhuǎn)歸尤其有價(jià)值。注意事項(xiàng)：嚴(yán)重脂血、黃疸或溶血可能會(huì)引發(fā)吸光度升高25/69總蛋白TP

TP濃度↑①血清中水分降低，而使總Pr濃度有時(shí)增高，凡在體內(nèi)水分排出大于水分?jǐn)z入時(shí)均可引發(fā)血漿濃縮，尤其是是急性失水時(shí)，如嘔吐、腹瀉、高熱等改變更為顯著，血清總TP濃度有時(shí)可達(dá)100-110g/l，又如休克時(shí)，因?yàn)槊?xì)血管通透性改變，血漿也可發(fā)生濃縮，慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退病人，因?yàn)镹a丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象；②血清蛋白質(zhì)合成增加，大多數(shù)發(fā)生在骨髓瘤患者，此時(shí)主要球Pr增加，其量可超出50%總Pr可超出100g/l26/69

TP濃度↓①血漿中水分增加，血漿被稀釋如注射過(guò)多低滲性溶液或同各種原因引發(fā)水鈉留②營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加，長(zhǎng)久食物中Pr含量不足或慢性腸道疾病多引發(fā)吸收不良，使體內(nèi)缺失合成Pr原料，或同長(zhǎng)久患消耗性疾病如嚴(yán)重結(jié)核病、甲亢和惡性腫瘤均可造成血清總Pr濃度↓③合成障礙：主要是肝功效障礙，肝臟是合成蛋白質(zhì)唯一場(chǎng)所，肝臟功效嚴(yán)重障礙時(shí)，Pr合成降低以白Pr下降最為顯著④Pr丟失，嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)大量血漿滲出或大出血時(shí)，大量血液丟失、腎病綜合癥時(shí)，尿液中長(zhǎng)久丟失Pr，潰瘍性結(jié)腸炎時(shí)，總Pr濃度降低60-83g/l27/69ALB血清白Pr在肝臟合成，血清白Pr濃度增高常見(jiàn)于嚴(yán)重失水、血漿濃縮所致，臨床上還未發(fā)覺(jué)單ALB濃度增加疾病，急性ALB濃度降低主要因?yàn)榧毙源罅砍鲅?，或?yán)重?zé)齻麜r(shí)，血漿大量丟失，慢性ALB濃度降低主要因?yàn)楦闻K合成功效障礙，ALB濃度低于20g/l時(shí)，因?yàn)檠獫{膠體滲透壓下降，可見(jiàn)到水腫現(xiàn)象。妊娠，尤其是妊娠晚期因?yàn)轶w內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)需要量增加，同時(shí)又伴有血漿容量增高，血清ALB可顯著下降但分娩后可快速恢復(fù)正常35-55g/l總Pr-白Pr=球PrALB20-35g/l28/69球Pr濃度↑臨床常以r球pr增高為主，球Pr增高原因，除水分丟失間接原因外主要有以下原因①炎癥或感染反應(yīng)，如結(jié)核病、瘧疾、②本身免疫性疾病SLE（紅斑狼瘡）等③骨髓瘤和淋巴瘤此時(shí)r球蛋白可增至20-50g/l球Pr濃度↓主要是合成降低，免疫抑制劑，有抑制免疫機(jī)能作用，會(huì)造成球Pr合成降低29/69膽紅素類(lèi)膽紅素起源①大部分膽紅素是由衰老RBC破壞降解而來(lái)，是由RBC中Hb輔基血紅素降解。而新生兒膽紅素其量占人體膽紅素總量75%②小部分膽紅素來(lái)自組織（尤其是肝C）中非Hb血紅素Pr血紅素輔基分解③極小部分膽紅素是由造血過(guò)程中，骨髓內(nèi)作為造血原料Hb或血紅素?？偰懠t素TB0-20umol/l間接膽紅素（非結(jié)合膽紅素）IB在肝臟與白蛋白結(jié)合未與葡萄糖醛酸結(jié)合IB1.2-2.0UMOL/L直接膽紅素（結(jié)合膽紅素）DB在肝臟與葡萄糖醛酸結(jié)合DB0.0-15.0umol/l總膽紅素是間接膽紅素與直接膽紅素總和30/69臨床應(yīng)用TB增加原因：膽道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性綜合癥和一些遺傳原因酶缺失。IB增加常見(jiàn)于肝前原因，如溶血性綜合癥或肝內(nèi)原因，如肝臟在膽紅素?cái)z取運(yùn)輸或接合方面有缺點(diǎn)膽紅素監(jiān)測(cè)對(duì)于新生兒，尤其是早產(chǎn)兒是極為主要。因?yàn)樾律鷥耗懠t素在肝處理經(jīng)常是不成熟，因?yàn)榉墙Y(jié)合膽紅素上升而引發(fā)黃疸是很常見(jiàn)，非結(jié)合膽紅素如未能同白pr結(jié)合，就極易經(jīng)過(guò)血腦屏障，從而增加大腦損傷危險(xiǎn)性31/69TB與DB區(qū)分溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸梗阻性黃疸膽紅素代謝血TB濃度多在5mg/dl以?xún)?nèi)1-70mg/dl不完全梗阻10-15mg/dl完全梗阻20-30mg/dlIB（未）高度增加增加增加DB結(jié)合正常增加高度增加尿膽紅素定性陰性陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性尿中膽素原增多不定或升高降低或消失類(lèi)中膽素原增多降低降低或消失血清酶類(lèi)ALT正常，稍高肝炎急性期↑正常或增高AKP正常正?；蜉p度增高顯著增高r-GGT正常可增高顯著增高亮氨酸氨基肽酶正?？稍龈唢@著增高注意事項(xiàng)：不能溶血黃疸也有影響

32/69膽汁酸TBA

TBA生物合成是內(nèi)源性膽固醇主要代謝去路，膽汁生物合成又主要是經(jīng)過(guò)其本身反饋?zhàn)饔眠M(jìn)行調(diào)控肝細(xì)胞經(jīng)過(guò)膽汁排泄膽固醇，主要依靠膽汁酸乳化及形成混合微團(tuán)作用，因而膽汁酸合成，分泌質(zhì)量都對(duì)膽固醇排泄有影響膽汁酸在食物膽固醇吸收過(guò)程中起幫助作用，吸收膽固醇直接調(diào)控腸壁細(xì)胞及肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成，所以，HDl血癥代謝紊亂必定包括膽汁酸代謝異常參考值：0-20ummol/l33/69臨床意義急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢復(fù)期輕度升高10-20慢性肝炎（活動(dòng)期）：TBA中度升高20-40，恢復(fù)期輕度升高10-20肝硬化：代償期輕度升高、中度升高；非代償期重度升高肝Ca：中度、重度升高肝外阻塞性黃疸：升高34/69堿性磷酸酶AKP（一）廣泛存在于機(jī)體各組織器官中，按含量次序?yàn)楦?、腎、胎盤(pán)、小腸、骨（二）生理變異：①新生兒AKP略變成年人以后逐步升高1-5歲有一次高峰，可達(dá)成年人上限4-5倍，20歲后降至成人值到老年期又輕度升高，可能與生理性激素改變有②妊娠3個(gè)月開(kāi)始升高，9月達(dá)高值，約為正常值2倍AKP可維持到分娩后（升高來(lái)自胎盤(pán)）③高脂餐后血清AKP活性↑（三）參考值范圍10-112IU/L37℃生理變異差異很大35/69臨床應(yīng)用AKP改變和骨化過(guò)程親密相關(guān)，見(jiàn)于很多骨骼疾病如變形性骨炎，甲狀旁腺功效亢進(jìn)、佝僂病等AKP升高早于血CaP改變以及X線(xiàn)檢驗(yàn)是一個(gè)很靈敏診療指標(biāo)AKP主要應(yīng)用于黃疸判別，阻塞性黃疸時(shí)血清AKP常早期顯著升高，肝硬化在肝Ca時(shí)AKP↑（無(wú)黃疸肝臟疾病人血中AKP↑應(yīng)警覺(jué)為肝Ca）AKP升高還可見(jiàn)于其它疾病，急性胰腺炎、慢性腎炎、腸梗阻、肺梗塞AKP↓見(jiàn)于甲亢，惡性貧血36/69注意事項(xiàng)為防止脂肪餐影響，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝劑可與Mg2+作用引發(fā)AKP活性下降避免溶血，溶血時(shí)AKP↑，因?yàn)镽BC膜上有AKPAKP在室溫或冰箱放置后活性逐步升高，冷凍復(fù)融后活性開(kāi)始低，以后慢慢升高。37/69r-谷氨?；D(zhuǎn)肽酶

r-GT(GGT)組織分布：按含量次序排列腎、前列腺、胰、肝、脾、腸、腦等，生理變異：男性血中r-GT顯著高于女性，可能與前列腺有豐富GGT，相關(guān)酗酒會(huì)引發(fā)GGT顯著↑升高程度與飲酒量相關(guān)參考值范圍：37℃3-54IU/L男性7-56IU/L女性0-30IU/L38/69臨床應(yīng)用膽道疾病顯著升高（膽石癥炎癥），乙肝實(shí)質(zhì)性疾?。ǜ窝?、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，顯著升高與中等度這關(guān)有利于肝膽疾病判別診療GGT又是診療惡性腫瘤有沒(méi)有肝轉(zhuǎn)移一個(gè)很有用試驗(yàn)，如腫瘤患者GGT升高，說(shuō)明有肝轉(zhuǎn)移當(dāng)AKP上升同時(shí)測(cè)GGT，假如GGT正常，說(shuō)明AKP來(lái)于肝外器官，如骨骼疾病39/69注意事項(xiàng)1、GGT是一個(gè)誘導(dǎo)酶，不少藥品使血中GGT活性升高，如巴比妥類(lèi)藥、抗癲癇苯妥英納、抗抑郁癥三環(huán)化合物，解熱鎮(zhèn)痛藥2、酗酒3、溶血對(duì)本酶干擾不大，RBC中GGT含量很低40/69膽堿酯酶CHE分布及臨床意義：分布于肝、腦白質(zhì)及血清中慣用來(lái)檢測(cè)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，是檢測(cè)中毒嚴(yán)重程度及中毒后恢復(fù)情況主要指標(biāo)嚴(yán)重肝炎、急性中毒時(shí)，膽堿酯酶含量可大大降低。慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化失代償期膽堿酯酶活性降低。饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良及燒傷時(shí)CHE也降低參考范圍：女4.0—12.6KU/L男5.1—11.7KU/L41/69臨床應(yīng)用：主要用于肝功效檢測(cè)，有機(jī)磷中毒判定干擾原因：甘油三酯<mg/dl,膽紅素<50mg/dl,血紅蛋白<1000mg/dl,VC<50mg/dl,葡萄糖<1000mg/dl,不會(huì)對(duì)該試驗(yàn)產(chǎn)生干擾42/69四、腎功BUN、Cr、CO2、

β2—MG、UA尿素氮BUN2.9-8.2mmol/l尿素是體內(nèi)氨基酸分解代謝最終產(chǎn)物，它在肝臟合成經(jīng)過(guò)血液運(yùn)輸至腎由尿排出體外，血中尿素氮含量是腎功效改變一項(xiàng)主要指標(biāo)。43/69血尿素氮濃度各種原因影響1、生理性原因：高Pr飲食引發(fā)血中BUN濃度和尿液排出量顯著升高2、病理性原因：腎前性：各種原因引發(fā)腎血流量降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減低,可見(jiàn)于猛烈嘔吐、長(zhǎng)久腹瀉等疾病腎性：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功效衰竭、慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎都可出現(xiàn)血尿素氮增高腎后性:各種病因尿路阻塞，可引發(fā)血BUN增加BUN↓常表示嚴(yán)重肝病，肝炎合并廣泛性肝壞死44/69

Cr肌酐44-160umol/l肌酐經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后不被腎小管重吸收，經(jīng)過(guò)腎小管排泄，在腎病早期血清肌酐值不高直至腎臟實(shí)質(zhì)性損傷，血清Cr升高，正常值2-4倍，血肌酐測(cè)定對(duì)晚起腎病臨床意義較大45/69CO220-31mmol/l1、CO2是指血漿中以HCO3-形式存在CO2含量2、酸中毒和堿中毒都有代謝性和呼吸性之分，呼吸性酸中毒是因?yàn)檠刑妓釟潲}↑而代謝性酸中毒是因?yàn)檠刑妓釟潲}降低，要結(jié)合pH，CO2及臨床癥狀來(lái)診療

46/69

β2—微球蛋白β2—MG一、臨床意義1、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、非霍杰金淋巴瘤與多發(fā)性骨髓瘤等患者血中β2—MG升高顯著，而尿中β2—MG無(wú)較大改變。2、糖尿病患者不論尿蛋白陽(yáng)性或陰性，尿β2—MG均顯著升高3、腎移植后巨細(xì)胞感染感染，其尿中β2—MG顯著增加并早于巨細(xì)胞病毒直接早期抗原檢測(cè)4、B2-MG升高也是觀(guān)察腎小球損害早期指標(biāo)二、干擾原因：標(biāo)本嚴(yán)重溶血或脂血影響測(cè)定結(jié)果47/69

尿酸UA150-420umol/lUA是核酸中嘌呤分解代謝最終產(chǎn)物是血漿非蛋白類(lèi)成份之一臨床意義：1.血清尿酸對(duì)痛風(fēng)最有幫助患痛風(fēng)患者UA↑2.核酸代謝增加時(shí)、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、RBC增多癥、UA↑3.腎功效減退時(shí)（急性、并在進(jìn)行性）UA↑4.在氯仿中度，四氯化碳中毒、鉛中毒、紫癜、妊娠反應(yīng)及食用過(guò)量核酸食物UA↑

48/69五、電解質(zhì)K+、Na+、Cl-、

AG、Ca2+、P3+、Mg2+、

細(xì)胞液主要陽(yáng)離子是K+和Mg2+，主要陰離子是蛋白和有機(jī)磷酸鹽血漿中主要電解質(zhì)K+Na+CL-

49/69

AG(陰離子間隙)是指細(xì)胞外液中陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。AG正常值為8-16mmol/l臨床上利用AG值它對(duì)代謝性酸中毒病因及類(lèi)型判別診療有一定價(jià)值，并判斷代謝性酸中毒病因。AG↑見(jiàn)于代謝性酸中毒發(fā)生全過(guò)程50/69鈣Ca2+磷P3+體內(nèi)Ca生理功效：1.血漿Ca離子可降低毛細(xì)血管和細(xì)胞膜通透性降低肌肉神經(jīng)興奮性，當(dāng)血Ca↓肌肉神經(jīng)興奮性增高，引發(fā)抽搐2.血漿Ca離子參加凝血過(guò)程，是凝血因子激活輔助因子3.骨骼肌中Ca離子可引發(fā)肌肉收縮4.Ca離子是主要調(diào)整物質(zhì)。首先作用細(xì)胞膜影響細(xì)胞膜通透性及膜轉(zhuǎn)運(yùn)，首先在細(xì)胞內(nèi)Ca離子作為第二信使起著主要調(diào)整作用，另外還有許多酶（脂肪酶ATP酶）激活劑。51/69臨床應(yīng)用:1、Ca離子升高見(jiàn)于甲狀旁腺功效亢進(jìn)、VD增多癥、多發(fā)性骨髓瘤2、Ca離子降低見(jiàn)于手足抽搐、甲狀旁腺功效低下52/69P生理功效：1.血中磷酸鹽是血液中緩沖體系主要組成部分2.細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽參加許多酶促反應(yīng)，如磷酸基轉(zhuǎn)移反應(yīng)3.P組成核苷酸輔E類(lèi)，還組成主要核苷酸ATPGTPWTPCTPAMP4.細(xì)胞膜磷脂在組成生物膜結(jié)構(gòu)，維持細(xì)胞膜功效、參加代謝調(diào)控上發(fā)揮主要作用53/69臨床應(yīng)用：1、P3+升高見(jiàn)于甲狀旁腺功效減退、慢性腎炎晚期磷酸鹽排泄障礙、VD過(guò)多等2、P3+降低見(jiàn)于佝僂病、腎小管變性、繼發(fā)甲狀旁腺亢進(jìn)等54/69

Mg2+生理功效：主要沉積于骨中，Mg離子對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性有鎮(zhèn)靜作用。血清Mg離子與血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗關(guān)系。Mg2+是300種酶輔助因子，是體內(nèi)主要生物高分子。是Pr核酸酶結(jié)構(gòu)、代謝功效都有親密關(guān)系(維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定和維持機(jī)體正常生命活動(dòng)起主要作用)55/69臨床應(yīng)用：Mg↑腎臟疾病，如急性或慢性腎功效衰竭內(nèi)分泌疾病，甲狀腺機(jī)能減退，甲狀旁腺機(jī)能減退、阿狄森氏病和糖尿病昏迷多發(fā)性骨髓瘤Mg↓鎂由消化道丟失，如長(zhǎng)久禁食吸收不良或長(zhǎng)久丟失、胃腸液（慢性腹瀉、吸收不良）鎂由尿路丟失如慢性腎炎、多尿期或長(zhǎng)久利用利尿劑治療者內(nèi)分泌疾病，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥以及長(zhǎng)久使用皮質(zhì)激素治療后RBC內(nèi)鎂含量高56/69六、糖滲透壓Glu、OSMGlu3.57-6.16mmol/l糖起源：1.食物中糖類(lèi)經(jīng)消化吸收入血，主要起源2.肝貯存糖之分解成葡萄糖這是空腹血糖直接起源3.在禁食情況下，經(jīng)過(guò)糖異生作用把甘油、有機(jī)酸及生糖氨基酸轉(zhuǎn)變成血糖糖去路：1.葡萄糖在組織細(xì)胞中氧化分解供能2.餐后肝、肌肉等組織把葡萄糖合成糖元形式貯存3.轉(zhuǎn)變非糖物質(zhì)，如脂肪非必需氨基酸4.轉(zhuǎn)變成其它糖及糖衍生物，如核糖、脫氧核糖5.當(dāng)血糖濃度高于8.9mmol/l（160mg/dl）則由尿排出57/69臨床應(yīng)用：生理性血糖升高：如飯后，精神興奮注射葡萄糖或腎上腺素后都可使G暫時(shí)性↑妊娠、哺乳期、饑餓及長(zhǎng)久猛烈體力勞動(dòng)后有時(shí)也出現(xiàn)低血糖病理性血糖升高：見(jiàn)于糖尿病、甲亢、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)垂體前葉機(jī)能亢進(jìn)、顱內(nèi)壓增高、腦外傷、腦膜炎、脫水及缺氧窒息等（連續(xù)3次以上G↑）→糖尿病血糖下降：胰島素增多癥過(guò)量胰島素治療、胰腺Ca、腎上腺皮質(zhì)功效減退，甲減58/69

糖耐量試驗(yàn)空腹3.57-6.1630min-1h血糖濃度暫時(shí)略有升高，1h后血糖逐步降低普通2h左右恢復(fù)至空腹3.57-6.16mmol/l59/69血糖濃度mmol/l1050

30609012015