臨床醫(yī)學英語課文譯文

第四單元

A篇帕金森病

帕金森病是慢性、進行性中樞神經(jīng)紊亂病。帕金森病的主要癥狀有震顫、僵

硬、行動遲緩、平衡性差、走路困難。

自發(fā)性帕金森病是最常見的帕金森病，是一組有相同特征和癥狀的運動障礙

疾病。因為帕金森病病因不詳，因此被稱為自發(fā)性帕金森病。其他類型的帕金森

病病因已經(jīng)明了或有所明了。

帕金森病是大腦中多巴胺生成神經(jīng)細胞退化，尤其是黑質(zhì)和藍斑的退化引起

的。多巴胺是刺激運動神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)，這些神經(jīng)細胞控制著肌肉運動。當多

巴胺生成減少時，運動系統(tǒng)神經(jīng)就不能控制身體的運動和協(xié)調(diào)。帕金森病患者出

現(xiàn)癥狀時，80%以上多巴胺生成細胞已經(jīng)喪失。

發(fā)病率和流行趨勢

美國有1,000,000到1,500,000帕金森病患者。該病可發(fā)于各種族人群，

但白種人更多見。男性發(fā)病率高于女性。

任何年齡段都可以出現(xiàn)帕金森病的癥狀，但平均發(fā)病年齡為60歲。30歲以下

患者很少，但隨著年齡增長，危險也隨之增高。據(jù)估計40歲之前出現(xiàn)癥狀的患者

只有5%到10%。

危險因素

世界范圍內(nèi)只有一小部分病例顯示了明顯的遺傳傾向。受到諸如外傷、其它

疾病或者接觸到有毒環(huán)境等刺激時，帕金森病的遺傳傾向便可能誘發(fā)帕金森并發(fā)

病并逐步惡化。

帕金森病的患病危險隨著年齡的增長而增高，并多見于中年或晚年。

病因

帕金森病的病因尚不明了。許多研究者相信，自由基、年齡增加、中毒和遺

傳傾向相互作用是引起帕金森病的相關(guān)因素。

人體能進行平穩(wěn)的、受制約的肌肉活動是很多復(fù)雜，相互作用的細胞功能的

結(jié)果。然而，人體沒有幾種細胞像大腦中稱作黑質(zhì)細胞的神經(jīng)細胞或神經(jīng)元的功

能一樣重要。這些神經(jīng)元產(chǎn)生化學物質(zhì)多巴胺。多巴胺在黑質(zhì)和大腦的另一部分

——紋狀體之間傳遞與肌肉活動相關(guān)的信號。

當這些神經(jīng)元死亡或停止正常功能時，帕金森病就發(fā)生。沒有足夠的多巴胺

控制，紋狀體神經(jīng)元就無法正常工作。導致不能指揮或控制身體的正常運動。

研究發(fā)現(xiàn)，典型的帕金森患者的黑質(zhì)中多巴胺生成細胞缺失，達80%或80%

以上。然而，現(xiàn)在還無法解釋這些細胞為什么死亡或缺損。但是，目前有幾種看

法。

一種看法認為，神經(jīng)細胞遭到自由基——體內(nèi)正常的化學反應(yīng)產(chǎn)生的不穩(wěn)

定分子的破壞。自由基缺少一個電子，因而，試圖和附近分子進行氧化反應(yīng)來取

代，這種氧化反應(yīng)對組織和神經(jīng)元有潛在性的破壞。這種破壞通常由被稱為抗氧

化劑的化學物質(zhì)控制。某種缺陷識別機制，與老齡副偶成作用使這種平衡不能發(fā)

生。

另一種看法認為有些體內(nèi)或體外的有毒物質(zhì)，破壞了產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元。

接觸殺蟲劑或食物里的有毒物質(zhì)都是原因。但是還沒理論上的證明。

遺傳因素也有研究。因為粗略估計，1/5的帕金森患者至少有一個至親有帕金

森癥狀。科學家在研究帕金森病的根源可能至今仍深藏在DNA的某一點上。

癥狀

因為帕金森病破壞了控制我們運動的那部分大腦細胞，影響了我們理所當然

的活動，如：說話、走路、吞咽、寫字。癥狀包括反復(fù)顫抖、行動遲緩和肌肉僵

直等。幾年以后，患者便曳步行走而上肢不能擺動。開始時患者也許難以進行某

種活動，但一旦開始，病人病情發(fā)展太快，幾乎以跑步告終。

治療

目前沒有有效的治療方法，只能緩解癥狀，尤其在初始階段，治療目的是替

代缺失的多巴胺。一種叫左多巴的藥物非常有效。但是長期服用會出現(xiàn)很嚴重的

副作用。

藥物療法

由于副作用的問題，醫(yī)生通常會推遲讓患者，尤其是年輕患者，使用左多巴。

相反，醫(yī)生通常用增加多巴胺而副作用小的多巴胺激活劑。此類藥物也有副作用，

劑量一定要適合每位患者的需要。對晚期患者的另一個選擇是注射脫水嗎啡針

劑，它可以防止患者突然進入臥床期(運動能力急劇減退)。

手術(shù)治療

當藥物治療無效，或痙攣、運動障礙等藥物副作用變得無法忍受時，可以用

手術(shù)方法控制疾病的癥狀并改善生活質(zhì)量。

不是每一個人都適合做手術(shù)。對左多巴或卡比多巴幾乎沒有反應(yīng)的患者，手

術(shù)也不會有效果。估計大約只有10%的患者做手術(shù)?？勺鍪中g(shù)但是放棄手術(shù)的患

者認為，手術(shù)的危險大于好處。手術(shù)的每個步驟都有危險。另外，還有癥狀不會

改善或術(shù)后癥狀加重的危險。

治療帕金森病的手術(shù)有三種：神經(jīng)核團細胞毀損手術(shù)、電刺激手術(shù)或腦深

部核團刺激術(shù)(DBS)及移植或恢復(fù)性手術(shù)。

補充治療

很多營養(yǎng)補充劑和藥物可以緩解癥狀，提高生活質(zhì)量?；颊弑仨氉屷t(yī)生知道

他們所服用的無處方藥、草藥或定時服用的補品。因為所有這些補充劑會和藥物

發(fā)生反應(yīng)，藥劑量也需要調(diào)整。

物理療法可以強化沒有充分使用的肌肉，給僵直的肌肉更大的活動空間。此

療法的目的是加強身體力量，改善平衡，克服步法困難，改善說話和吞咽功能。

簡單的物理活動如走路、修剪花草或游泳都能增進身體健康的感覺。

輕柔的緩解性按摩能使僵直的肌肉得到放松，也對神經(jīng)肌有益。

慢如流水的太極拳能使肌肉保持柔韌性、平衡性和肌肉舒張。位于明尼阿波

利斯的Struthers帕金森中心教授練習改進后的太極拳，各個病程的患者一致反應(yīng)，

太極拳使他們獲益匪淺。

互助小組能提供一種關(guān)愛互助的環(huán)境?；颊呒凹覍倏梢跃团两鹕“l(fā)問，傾

訴苦衷，并從患友那里獲得有關(guān)治療的建議、方法等。

繼續(xù)保持患病前的愛好或開始新的興趣愛好的患者，病情發(fā)展較慢。

關(guān)愛帕金森病患者

陪護者在幫助帕金森患者中起著重要的作用。陪護人可以是伴侶、女兒，父

親，兒子或帕金森患者的特護(PDNS)=

PDNS和患者一起，了解他們的需要，控制病情發(fā)展。例如：他們提供臨床監(jiān)護

進行藥量增減，對患者和陪護人來說，特護是可靠的信息來源。

第五單元

A篇

動脈硬化：心血管病的主要原因

什么是動脈硬化？

Atherosclerosis（動脈硬化）源于希臘詞athero（意為粥或糊狀）和sclerosis

（硬）.它是由脂肪性物質(zhì)、膽固醇、細胞殘物、鈣和其他物質(zhì)在動脈內(nèi)壁堆積而形

成的。這種累積被稱作斑塊。它通常影響大、中型動脈。

動脈硬化是一種病程緩慢的復(fù)雜性病變，起始于兒童期并隨著年齡的增長而

發(fā)展。有些人病情進展很快，甚至在三十幾歲就發(fā)病。許多科學家認為動脈硬化

始于動脈最內(nèi)層管壁的破壞，這層管壁被稱作內(nèi)皮。

三種原因已被證實對動脈血管壁造成了損害：1）血液中的膽固醇和甘油三

酸酯升高，2）高血壓和3）吸煙。吸煙使動脈硬化惡化并加速其在冠狀動脈、大

動脈和下肢動脈內(nèi)的生長。

由于動脈內(nèi)壁受到損壞，脂肪、膽固醇、血小板、細胞殘骸、鈣和其他物質(zhì)

沉積在動脈壁上。這些物質(zhì)會刺激動脈壁細胞產(chǎn)生其它物質(zhì)，從而導致細胞進一

步累積。這些細胞和周圍的物質(zhì)（斑塊）增大，使血管內(nèi)壁大大增厚。動脈直徑

縮小，血流量減少，導致氧供應(yīng)減少。

斑塊還可以是不穩(wěn)定的并可能破裂。那些導致血栓（thrombus）形成的斑塊可

以完全堵塞動脈中的血流。突然改變流向并流入身體其他部分的血栓稱作栓子.

如果血栓堵塞了供應(yīng)心臟的血管，就導致心臟病發(fā)作。如果血栓堵塞了供應(yīng)大

腦的血管，就導致中風。如果胳膊和腿的供血量減少，就導致行走困難并最終

壞疽。

什么是膽固醇？它來自哪里？

膽固醇是一種軟的、脂肪狀的物質(zhì)。它存在于血液和身體的所有細胞中。膽

固醇用于構(gòu)成細胞膜、某些激素和其它需要的組織，因此對身體健康是十分重栗

的。

人們通過兩種途徑獲得膽固醇。人體——主要是肝臟——每天產(chǎn)生不等量

的膽固醇，通常每天大約1,000mg。另外的400至500mg（或更多）可直接從

食物中獲得。動物食品（尤其是蛋黃、肉、魚、禽肉和全脂乳制品）含有膽固醇；

植物類食品不含膽固醇。通常人體能生成全部所需的膽固醇，因此不必攝入膽固

醇。

血液中的膽固醇含量高是冠心病、心臟病發(fā)作和中風的主要危險因素。

Hypercholesterolemia一詞就是指血液中的膽固醇含量過高。

膽固醇是如何攜帶在血液中的？

膽固醇和其它脂肪不能溶解于血液。就不得不由稱作脂蛋白的專用“運送

者”送進細胞又送出細胞。脂蛋白在肝臟生成。脂蛋白運送膽固醇和甘油三酸脂，

這兩種物質(zhì)來源于食物或由人體制造。

當食物中的膽固醇和脂肪進入腸道消化吸收時，這種運輸過程就開始了。乳

糜微滴在腸壁生成。乳糜微滴是脂肪微粒，主要含甘油三酸酯，但也有膽固醇、

磷脂和蛋白。當乳糜微滴進入血流，就和毛細管上的粘合點接觸。許多甘油三酸

脂分解并釋放到血液中。這時富含膽固醇的乳糜微粒的殘留物（the“chylomicron

remnant^^）,繼續(xù)在血液中循環(huán)，直到肝臟被吸收。

然后，肝臟生產(chǎn)脂蛋白中量最大的一種脂蛋白超低密度脂蛋白（VLDL）,o

超低密度脂蛋白攜帶走在肝臟中由脂肪酸、碳水化合物、酒精和其他膽固醇轉(zhuǎn)化

成的甘油三酸酯。超低密度脂蛋白被釋放到血流中，并且像乳糜微粒一樣，被帶

進入組織的毛細管。在那里甘油三酸酯分解，或用于能量，或被肌肉或脂肪細

胞儲存。

超低密度脂蛋白釋放出甘油三酸酯后，剩余物就是稱作中密度脂蛋白（IDL）

“超低密度脂蛋白殘余”，一些中密度脂蛋白被肝臟逐出血液循環(huán)，剩余的就轉(zhuǎn)

化成低密度脂蛋白（LDL）o

低密度脂蛋白是血液中膽固醇的主要運送者。它運送身體60-80%左右的膽

固醇。膽固醇一些被組織用于點構(gòu)細胞，一些回到肝臟。如果過多的低密度脂蛋

白膽固醇在血液中循環(huán)，就會慢慢地累積在供應(yīng)心臟和大腦的動脈壁上，和其它

物質(zhì)一起，形成動脈硬化。這就是為什么低密度脂蛋白膽固醇常被稱作“壞”膽

固醇的原因。低密度脂蛋白膽固醇水平低表明患心臟病的風險小。低密度脂蛋白

膽固醇的水平高（160mg/dLand或以上）表明患心臟病的風險增大。低密度脂蛋

白膽固醇的最佳含量是低于100mg/dL,對冠心病和糖尿病患者更為重要。

大約1/3至1/4的血膽固醇是由高密度脂蛋白（HDL）運送的。高密度脂蛋

白是一種扁平、盤狀微粒，主要在肝臟和腸道內(nèi)生成，然后被釋放到血流中。超

低密度脂蛋白和乳糜微粒把甘油三酸酯釋放到體細胞時，含有蛋白質(zhì)、脂肪和膽

固醇的碎片就分離開來。醫(yī)學專家認為高密度脂蛋白把膽固醇從動脈中帶走，返

回肝臟，并在肝臟排出體外。有些專家認為高密度脂蛋白把過量膽固醇從動脈粥

樣硬化的斑塊中帶走，因而減緩了斑塊的形成。最近的研究表明高密度脂蛋白的

抗氧化和抗炎性性質(zhì)也抑制動脈硬化。

高密度脂蛋白膽固醇是“好”膽固醇，因為它含量高，能預(yù)防心臟病發(fā)生。

反之亦然。高密度脂蛋白膽固醇含量低（低于40mg/dL）的人有較高的風險。

高密度脂蛋白膽固醇含量低也增加中風的風險。

檢測血液中高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平旨在評估動脈

硬化的風險，因而有助于確定心臟病發(fā)作或發(fā)生中風的風險。

研究有何發(fā)現(xiàn)？

男性和有早熟性的心血管疾病家族史的人患動脈硬化的風險性更大。這些風

險因素是無法控制的。研究表明減少下列造成動脈硬化的可控風險因素有許多好

處：

高膽固醇（尤其低密度脂蛋白超過100mg/dL）

吸煙或在吸煙環(huán)境中

高血壓

糖尿病

肥胖

運動量不足

尋找并阻止或消除動脈硬化的方法正在進行之中。有關(guān)研究的有前景領(lǐng)域就

是找到控制膽固醇和血液中其他脂肪的含量升高的辦法。

一項重大進展是1985年諾貝爾得約瑟夫戈德斯坦博士和邁克爾布朗博士

（Drs.JosephGoldsteinandMichaelBrown）發(fā)現(xiàn)了低密度脂蛋白細胞表面受體。

這些受體約束低密度脂蛋白通過血流循環(huán)的，使低密度脂蛋白及膽固醇進入細

胞。研究表明，細胞內(nèi)膽固醇含量增加，細胞表面受體數(shù)目就會減少，而血液中

低密度脂蛋白含量上升。這可導致更多的膽固醇堆積于動脈壁。

另一個發(fā)現(xiàn)來自冠心病初級預(yù)防試驗(CPPT)。這一實驗表明，降低血液中

高膽固醇含量可以減少心臟病發(fā)作導致的死亡。

還一個重要的進展是新一類降膽固醇藥物的開發(fā)。這些藥物或者可以通過身

體細胞阻止膽固醇的合成，或通過阻止其由腸道吸收使其消除。

科學家們正在進行其它方法的研究，其中之一是血小板可能對動脈硬化的形

成有一定的作用。例如，科學家們正在合成叫做前列腺素的一組物質(zhì)，其中一種

物質(zhì)可以損壞動脈血管。這些前列腺素也含有一種稱作“血小板生長因子”的物

質(zhì)，它們能刺激平滑肌細胞的生長。細胞在正常情況下出現(xiàn)在動脈壁上，但他們

不正常的生長和增多被認為是動脈硬化過程最早期的表現(xiàn)。

最近的理論認為血液中過量的脂蛋白沉積在動脈壁上。當過多的脂蛋白集聚

在動脈壁上，這些脂蛋白就積聚、氧化，產(chǎn)生迅速的被平滑肌細胞吸收轉(zhuǎn)化了

的“氧化”脂蛋白。這反過來又導致泡沫細胞的形成和結(jié)締組織細胞和其他成分

的堆積。

研究還表明，循環(huán)血液中炎癥，可能會引發(fā)心臟病和中風。炎癥是身體對外

傷的反應(yīng)，而血液凝結(jié)常常是這一反應(yīng)的一部分。血液凝塊，如上所述，可以減

緩或堵塞動脈中的血流。

盡管仍有許多工作要做，但科學家們已經(jīng)找到了一些答案。例如，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)

血流中的膽固醇數(shù)量和冠心病(供應(yīng)心肌血液的動脈本身堵塞)絕對相關(guān)。大量

的科學證據(jù)顯示飲食中飽和性脂肪、反式脂肪和膽固醇高可使血液中膽固醇升

高，導致動脈硬化。

高膽固醇不僅限于成年人。有數(shù)百萬兒童的膽固醇也高。這就意味著他們晚

年患動脈硬化和冠心病的風險更高。

基于這個原因，美國心臟協(xié)會建議健康的成年人和兩歲及兩歲以上的兒童的

飲食要低飽和脂肪和低膽固醇。正確的飲食有助于減少患高膽固醇血癥的風險從

而減少心臟病發(fā)作的風險。

第六單元

A篇

ICU指南

ICU病房類型

你今天所在的醫(yī)院與你主治醫(yī)生所說的那種環(huán)境已大不相同?；颊咦≡簳r間

縮短、患者病情加重、危重護理病房不斷增多。雖然健康護理系統(tǒng)正在不斷發(fā)生

變化，但醫(yī)院將始終需要有一個護理病情最重的患者的區(qū)域——危重病護理中

心。由于生活極端造成患者增多，如早產(chǎn)兒、成人心血管疾病患者和重傷患者等，

無論是按絕對數(shù)字還是按總?cè)丝诒嚷视嬎悖瑢@種病房的需求也在增長。發(fā)達國

家壽命人均壽命高達90到100歲。一旦生病，就常需要積極干預(yù)，使脆弱的生

理平衡得以穩(wěn)定，使疾病痊愈。

對威脅生命的疾病的處理措施包括核心支持一重癥護理和心肺監(jiān)護一也包

括以患者特定疾病為重點的支持措施。盡管幾乎所有的ICU都能夠提供整套的

護理，但很多ICU都有自己重點強項：兒科ICU(PICU)對危重病及受傷兒童

的護理；冠心病監(jiān)護室(CCU)對成人心臟病的護理；外科ICU(SICU)對圍手術(shù)

期的護理、外傷護理和多器官功能障礙的護理；神經(jīng)科ICU對神經(jīng)和神經(jīng)外科

患者的護理等等。很多教學醫(yī)院也有不同等級的危重病護理中心，如過渡監(jiān)護治

療病房和遠程治療病房，遠程病房能使患者從特別監(jiān)護和干預(yù)得到除護理外的更

多利益。

ICU小組

事情越忙，你就越欣賞每個ICU成員所起的特殊作用。

ICU小組組長是重癥監(jiān)護?？漆t(yī)生，在危重患者護理醫(yī)學方面受過高級培訓。

其他醫(yī)生作為會診醫(yī)師或合作主治醫(yī)師加入ICU。重癥監(jiān)護護士也在重癥護理方

面受過高級培訓，并獲得相應(yīng)的證書，是被認可的“重癥監(jiān)護注冊護士”。有些

護士有更多的頭銜，責任也更重大。他們是急癥護理的實踐者和臨床護理專家，

協(xié)助醫(yī)生制定治療計劃、寫醫(yī)囑并指導管理。醫(yī)生助理也在ICU工作。

呼吸治療師是多種肺病診斷和治療的專家，除了操作呼吸機外，他們還常采

動脈血進行血氣分析，通過用力肺活量、負壓吸氣及其他參數(shù)測試患者的呼吸

力。在有些醫(yī)院，呼吸治療師除了用“袋-面罩”裝置支持通氣外也施行氣管

內(nèi)插管。

ICU小組通常都有藥劑師參加，以幫助了解藥品情況，確定是否會對患者產(chǎn)

生副作用或藥物相互作用。藥劑師根據(jù)已知藥物濃度計算藥物清除率，為ICU

用藥制定方案。

ICU小組通常還有一位營養(yǎng)支持方面的專家，如在腸道和非腸道(靜脈內(nèi))

營養(yǎng)支持方法及危險方面受過高級培訓的營養(yǎng)師等。ICU小組其他重要成員有社

會醫(yī)務(wù)工作者，為患者提供連續(xù)的社會心理評估和支持；牧師代表，可以隨時為

患者、家屬和ICU成員提供精神上的幫助；以及病房秘書，處理行政性工作，

如接待、聯(lián)系及病案保管。此外，ICU成員通常包括其他很多實習人員，如住院

醫(yī)生、護理系學生、以及營養(yǎng)學學生等。

患者

住進ICU的患者，或者是因為他需要經(jīng)過特殊訓練的健康護理人員進行高

強度監(jiān)護和生命支持，或者是因為他們所需要的高強度護理是其它普通內(nèi)科或外

科病房所無法提供的。ICU患者來自下例科室：手術(shù)室(OR)或麻醉后監(jiān)護病

房(RACU),急診護理中心(ECC)或急診室，內(nèi)科或外科病房，以及無法提

供所需護理的其它科室。

ICU收治原因

呼吸系統(tǒng)損傷一呼吸窘迫患者，不論無法氧合還是通氣不能，均應(yīng)轉(zhuǎn)入ICU

補氧、上呼吸機。

血液動力學功能損傷一血液動力學功能不穩(wěn)患者收住ICU,以處理心律失

常、低血壓或高血壓。

心肌缺血或梗死一，外肌供氧不足患者收治處理心絞痛或心肌梗死。這些患者

一般要接受血栓溶解劑和心導管插管。收治目的如果是為了逆轉(zhuǎn)心肌缺血、減少

心肌損傷，那么就需要密切監(jiān)護，并迅速采取措施。

神經(jīng)損傷一精神狀態(tài)變化患者收住ICU進行及時的神經(jīng)檢查。如果病情惡

化，就可能需要氣管插管以保護氣道。

胃腸問題一胃腸出血患者若出現(xiàn)了危及生命的癥狀，應(yīng)轉(zhuǎn)入ICU。通過靜脈

補液、全血或血液制品治療低血壓，通過內(nèi)窺鏡等診斷檢查，來定位和阻止不穩(wěn)

定患者的出血問題。

腎和代謝問題一收治患者也可能是為了治療腎衰引發(fā)的各種并發(fā)癥，包括酸

中毒、容量過載、電解質(zhì)異常等。更常見的情況是，患者在ICU時因低血壓和

膿毒癥而繼發(fā)腎衰。ICU治療時應(yīng)密切注意酸堿平衡、電解質(zhì)和容積狀況。其它

代謝性危象如高鈣血癥等，盡管與腎衰無關(guān)，但也可收住ICUo

術(shù)后一很多原因可以使患者收住ICU。他們可能仍在使用呼吸機，也可能是

在接受其他介入性監(jiān)測。他們可能有冠狀動脈疾病史，因此有圍手術(shù)期心肌梗死

危險?；颊咭部赡苡写蟪鲅?，需要密切觀察?；颊呖赡芙邮苓^大型外科手術(shù)，如

開胸手術(shù)、器官移植、血管手術(shù)、或腹部手術(shù)。每次手術(shù)都有特定的圍手術(shù)期問

題需要在ICU進行觀察和治療。創(chuàng)傷、骨傷和大面積燙傷患者也可收住ICU。

設(shè)備

床邊監(jiān)測儀所有患者都有一臺床邊監(jiān)測儀，它可以顯示多種參數(shù)。其中頻

道I、II主要顯示兩臺EKG導聯(lián)儀，對患者心律進行連續(xù)監(jiān)測?；颊哐獕罕O(jiān)測

分連續(xù)和間斷兩種，前者通過患者動脈系統(tǒng)插管監(jiān)測，后者通過頻道01自動充

氣血壓袖帶監(jiān)測。動脈插管可以測量每次心跳的血壓情況，它用于需要大量動脈

血氣的患者以避免重復(fù)針刺。

患者也可以經(jīng)由頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈在上腔靜脈安放中心靜脈插管，測定

中心靜脈壓（CVP）,由此估計患者的血容量。中心靜脈插管也可用于快速輸液

和給藥。一些周圍靜脈難以輸入的藥物或液體，如高滲非腸道液體、血管升壓類

藥物等，都可以通過該插管輸入。

只要需栗患者更多血液動力生理學資料，就可以經(jīng)由右室插入肺動脈進行肺

動脈插管（PAC）。PAC可以連續(xù)顯示肺動脈壓及其他多種變量，如心排血量，

也可以間斷顯示肺動脈閉塞壓或楔壓。楔壓反映了患者的前負荷情況，插管用于

診斷和處理血液動力學的不穩(wěn)定性。

監(jiān)測儀還可顯示呼吸頻率和脈氧值，在監(jiān)視器上顯示氧飽和度。脈氧儀是非

侵入式監(jiān)測儀，可套在患者手指或耳垂上連續(xù)監(jiān)測。設(shè)置床邊監(jiān)測儀可以警示下

列情況：心動過緩或過速，低或高血壓、呼吸急促和/或氧減飽和。

機械呼吸機患者因多種原因需要機械通氣。如果病人因腦病或大面積中風

無法保護氣道，這時就需要插管（即經(jīng)口或鼻行氣管內(nèi)插管），最大限度地減少

抽吸可能性。如果患者頑固性低氧血癥（低氧飽和度，面罩供氧無效），呼吸機

就可以將高濃度的吸入氧輸送到肺泡，并通過呼吸機輸送的壓力打開塌陷的肺

泡。如果患者呼吸衰羯并不能達到足夠的潮氣量，呼吸機就可以按預(yù)先設(shè)置的潮

氣量和呼吸率進行輸送。在疾病消失前，患者都栗使用呼吸機。如要使用呼吸機，

醫(yī)生和呼吸治療師通常要先進行逐漸減少并“撤離”呼吸機支持的過程，最后才

撥掉氣管內(nèi)插管，即撥管。

其他常用裝置靜脈內(nèi)給藥泵由護理人員用于滴定藥物；弗利氏導管和集尿

袋幫助監(jiān)測排尿量；連續(xù)壓迫裝置擠壓雙下肢，減少深部靜脈血栓形成；靜脈起

搏器刺激患者心臟跳動；透析儀除去液體，糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂；主動脈內(nèi)氣

囊泵支持心臟收縮；神經(jīng)病學監(jiān)測系統(tǒng)測定顱內(nèi)壓。

第七單元

A篇

微創(chuàng)外科的新進展

20世紀初以來，微創(chuàng)外科已成為外科技術(shù)領(lǐng)域里最重要的革命。具有良好的

影像重現(xiàn)的微型攝像機促進了微創(chuàng)外科的發(fā)展。腹腔鏡膽囊切除術(shù)是第一個被廣

泛接受的微創(chuàng)手術(shù)，另外幾種微創(chuàng)手術(shù)現(xiàn)在也得到了確認。還有其它微創(chuàng)手術(shù)正

在接受驗證，但要進一步使用這些技術(shù)就得部分依賴新的相關(guān)技術(shù)的發(fā)展。例如，

一種虛擬的腹腔鏡模擬裝置近來被用作三維腹腔鏡。本文對微創(chuàng)外科進展的概

述，重點在當今日常外科實踐中確認的手術(shù)情況。

技術(shù)領(lǐng)域里的巨變

腹腔鏡技術(shù)在婦科學得到公認已有多年，但是外科學采用這項技術(shù)的步伐卻

相當緩慢。這主要是因為早期技術(shù)的局限性。婦科醫(yī)生在手術(shù)中使用的是用于照

明和觀察的純光學望遠鏡，而且沒有助手。由于一只手要握望遠鏡，就只剩另一

只手進行操作。如此一來，整個技術(shù)都受到限制。

能拍攝出清晰圖像的小型攝像機是微創(chuàng)革命的關(guān)鍵的角色。它使助手看到與

醫(yī)生同樣的畫面，因此助手就能操作攝像機（使得醫(yī)生能夠用雙手做手術(shù)）并縮

小內(nèi)臟畫面以改進手術(shù)質(zhì)量。腹腔鏡膽囊切除術(shù)不久就證明了其可行性并迅速成

為首選外科技術(shù)。腹腔鏡膽囊切除術(shù)的原理已運用到其它許多腹部和胸部手術(shù)。

新進展

?微創(chuàng)外科手術(shù)在保持醫(yī)療質(zhì)量的同時，已將對外科手術(shù)的專注轉(zhuǎn)向了減少

患者不健康狀況。

?微創(chuàng)外科技術(shù)現(xiàn)在已成為膽囊切除術(shù)的常規(guī)療法，而對胃食管回流病、

脾切除術(shù)及腎上腺切除術(shù)來說，尼森胃底折術(shù)也是常規(guī)療法。

?利用前哨淋巴結(jié)病理切片使分期乳腺癌相關(guān)的發(fā)病率降至最低。

■外科機器人技術(shù)將使微創(chuàng)外科技術(shù)發(fā)生進一步的革命。

-患者的需求有可能就是未來的發(fā)展。

腹腔鏡膽囊切除術(shù)的重要性在于其引發(fā)的文化變革，而不是它取代的手術(shù)。

在技術(shù)方面，人們的關(guān)注焦點從外科醫(yī)生的精湛技術(shù)轉(zhuǎn)向了將患者的不健康狀態(tài)

降至最低。1996年發(fā)表的一篇關(guān)于腎上腺腹腔鏡切除術(shù)的文章報告，術(shù)后住院

時間從9.8天減至5.1天。次年，第二組文章報告總住院時間低至2.4天。

腹部微創(chuàng)手術(shù)

腹腔鏡尼森胃底折術(shù)

胃食管回流疾病的藥物治療發(fā)展的同時，人們對該病的外科治療涌現(xiàn)出極大

的興趣。原因有三。首先，盡管有跡象表明長期藥物治療是安全的，但藥物昂貴。

據(jù)估計，英國國民健康保險每年用于胃食管回流病患者所需的H2拮抗藥及質(zhì)子

泵抑制劑等藥物的費用分別為60,000,000和90,000,000英磅。該病的許多患者都

可進行外科治療。

其次，胃食管回流疾病難以診斷。食管壓力測定和pH監(jiān)測越來越多地被用

來提高診斷準確率。恰當選擇病例手術(shù)效果更好、長久。

第三，腹腔鏡尼森胃底折術(shù)在技術(shù)上可行，安全并有效，并很少需要開腹。

盡管胃底折術(shù)對于控制胃食管回流病極為有效，但是，腹腔鏡手術(shù)的成本低于終

生藥物治療究竟是否勝過（不可否認大大減少了）外科手術(shù)所帶來的不便和不健

康狀態(tài)尚不清楚。這是在阿伯丁大學健康服務(wù)研究機構(gòu)進行的英國胃食管回流病

合作試驗的目的。

微創(chuàng)技術(shù)

已確認的

?腹腔鏡膽囊切除術(shù)

?診斷性腹腔鏡檢查

?腹腔鏡闌尾切除術(shù)

?腹腔鏡尼森胃底折術(shù)

?腹腔鏡（或胸腔鏡）海勒肌切開術(shù)

?腹腔鏡腎上腺切除術(shù)

?腹腔鏡脾切除術(shù)

?胸腔鏡交感神經(jīng)切除術(shù)

?腹腔鏡直腸固定術(shù)

評價中的微創(chuàng)手術(shù)

腹腔鏡疝修補

腹腔鏡結(jié)腸切除術(shù)

與活體移植相關(guān)的腹腔鏡腎切除術(shù)

甲狀旁腺切除術(shù)（由手持伽馬探頭引導）

腹腔鏡十二指腸穿孔修補

前景

前哨淋巴結(jié)病理切片

肝切除

胃切除術(shù)

腹股溝疝修補

腹股溝疝氣很常見，有效的微創(chuàng)技術(shù)業(yè)也已開展。然而，這類技術(shù)并未象

腹腔鏡膽囊切除術(shù)那樣得到廣泛的采用。首要原因在于微創(chuàng)技術(shù)在開放手術(shù)革

命的鼎盛時期首先得到倡導：采用開放式無張力補片疝修補（Lichtenstein法）。

Lichtenstein修補術(shù)的復(fù)發(fā)率要比Shouldice修補術(shù)10倍，而后者在當時是標準

技術(shù)。外科學界接納了這項新技術(shù)，而進一步的技術(shù)革新則毫不令人驚奇地受

到了懷疑。另外幾項被擬議采用的技術(shù)加重了這種懷疑。腹膜內(nèi)復(fù)蓋嵌體篩孔

術(shù)后期出現(xiàn)的并發(fā)癥的比率之高是無法令人接受的，因而遭到淘汰——而其它技

術(shù)既安全又有效。

一個問題是，在患者康復(fù)方面（微創(chuàng)手術(shù)的一個關(guān)鍵特點）難以體現(xiàn)出更

多好處，因為大部分患者都能耐受開放手術(shù)。開放手術(shù)的長期復(fù)發(fā)率尚不清楚，

但有跡象表明，長期復(fù)發(fā)率與Lichtenstein修補術(shù)并沒有明顯不同。然而，微創(chuàng)

技術(shù)對復(fù)發(fā)疝和雙側(cè)疝患者具有顯而易見的技術(shù)優(yōu)勢。因為接受微創(chuàng)雙側(cè)疝修

補的患者只需要3組中線切口的一組（與單側(cè)修補相同），而接受開放式疝修補的

患者則需要切開雙側(cè)腹股溝；另一原因是腹腔鏡技術(shù)使醫(yī)生能對復(fù)發(fā)疝患者中

進行無疤痕手術(shù)。

腹腔鏡結(jié)腸切除術(shù)

腹腔鏡結(jié)腸切除術(shù)在技術(shù)上要求很高，而大多數(shù)外科醫(yī)生又不愿花費時間去

掌握這項技術(shù)。然而，那些已獲取足夠?qū)ｉT技術(shù)的研究中心報告，在患者的舒適

度、殘障度以及住院天數(shù)和費用等方面微創(chuàng)手術(shù)已表現(xiàn)出多種好處。早期報告手

術(shù)切口處有復(fù)發(fā)情況后，公眾則將關(guān)注的重心放在腹腔鏡手術(shù)治療癌癥的安全性

方面。雖然實驗結(jié)果似乎否定了某些腹腔鏡有增加上述損害的危險，但是這種損

害的危險還是存在。各有側(cè)重的前瞻性隨機性試驗在英國和美國正處于進行之

中。如果試驗結(jié)果是有利的，消費者就有可能要求采用這種手術(shù)。但培訓大批外

科微創(chuàng)醫(yī)生對外科界將是一個挑戰(zhàn)。

手助外科技術(shù)

手助外科技術(shù)的發(fā)展已從腹腔鏡結(jié)腸手術(shù)方面的努力成果中獲取了推動力。

外科醫(yī)生的手通過一個小切口直接進入腹膜腔，用一種專用筒套來維持氣腹。這

一操作法使醫(yī)生對體內(nèi)器官直接進行觸診，并有助于結(jié)腸收縮和蠕動。手經(jīng)過切

口也可切除樣本，或者將結(jié)腸末端拉到體表以進行體外接合。這樣的操作常稱為

腹腔鏡下手術(shù)，因為手術(shù)的主要部分在體外進行，而腹腔鏡檢查使移動和切除所

需的創(chuàng)面縮至最小。

腹腔鏡脾切除術(shù)

腹腔鏡脾切除術(shù)是摘除正尺寸的首選操作。對脾大采用腹腔鏡技術(shù)仍有爭

議，主要因為對脾的操作具有難度及隨之出現(xiàn)的出血危險。新的腹腔鏡設(shè)備，如

超聲剝離器和無損傷抓取器，可使微創(chuàng)手術(shù)適用于更多患者。手助外科技術(shù)在脾

切除術(shù)方面受到一致好評。

腹腔鏡腎上腺切除術(shù)

腹腔鏡腎上腺切除術(shù)1992年首次報導，現(xiàn)在用于大多數(shù)腎上腺異?；颊摺?/p>

關(guān)于嗜格細胞瘤患者使用這一方法尚有保留意見，盡管有若干文章作者已表明它

的安全性。被膜上提破裂的惡性病被視為禁忌癥，如主動脈側(cè)淋巴結(jié)病就屬此列O

已采用過種種不同方法，但多數(shù)人傾向在外側(cè)經(jīng)腹膜進路。

前哨淋巴結(jié)病理切片

乳腺外科引進前哨淋巴結(jié)病理切片技術(shù)在限制對腋窩陽性淋巴結(jié)患者做乳

腺全切除的需要方面有巨大潛力。開放手術(shù)連同染色劑與放射性同位素示蹤劑被

用來確認乳腺某個部位第一個需要引流的腋窩淋巴結(jié)。然后該“前哨淋巴結(jié)”被

摘除并送檢以查是否轉(zhuǎn)移--同乳腺全切除比較起來，前哨淋巴結(jié)有更好的預(yù)測

值。這項技術(shù)之所以被認為是一種微創(chuàng)技術(shù)，是因為主要終末點（腋窩淋巴結(jié)狀

態(tài)的劃定）通過一個小切口來確定，而患者的不健康狀態(tài)降至最低。

微創(chuàng)技術(shù)也適合于在腋窩部位做的手術(shù)，初步成果令人鼓舞。因此，對于原

發(fā)腫瘤適合于乳房保留技術(shù)的患者來說，疾病的診斷，分期及治療也許在門診

就完全能夠由微創(chuàng)技術(shù)來實施。微創(chuàng)技術(shù)還同樣適用于惡性黑素瘤的治療，而且

對其它情況也潛力巨大。

第八單元

A篇

廣泛耐藥型結(jié)核……對全球公共衛(wèi)生的啟示

馬里奧C.拉維格里龍，醫(yī)學博士和伊恩M.史密斯，醫(yī)學碩士和化學碩士

2005年初，南非納塔爾省一所偏遠醫(yī)院的醫(yī)生們正關(guān)注著肺結(jié)核病合并感染

艾滋病病毒（HIV）的患者高比率的快速死亡。一項研究表明這些患者不僅是多

重抗藥型（MDR）結(jié)核，而且也是廣泛耐藥型（XDR）結(jié)核。廣泛耐藥型結(jié)核是由

一種結(jié)核菌株引起的。這種結(jié)核菌株不僅對異煙胖和利福霉素（抗MDR肺結(jié)核

藥）以及任何一種氟喳諾酮類藥物有耐藥性而且對下列三種注射藥物：卷曲霉素、

卡那霉素、氨基羥丁基卡那霉素A也有耐受性。在53名廣泛耐藥型結(jié)核病人中，

55%的病人稱從未接受過治療（表明他們是感染了原發(fā)性結(jié)核桿菌的廣泛耐藥性

菌株）；三分之二的人最近住院治療；在接受檢查的44人中全部都是HIV陽性。

除1人外，所有患者均死于結(jié)核。從第一次采集唾液標本起，中位存活時間只有

16天。基因定型分析表明，46位被隔離檢查的病人中85%屬于結(jié)核病菌中的納

塔爾屬，該菌株在該省已經(jīng)發(fā)現(xiàn)十年了。

這些令人震驚的發(fā)現(xiàn)在2006年8月在多倫多召開的國際艾滋病協(xié)會會議上

引起了極大關(guān)注。但這并不是廣泛耐藥型結(jié)核第一次被發(fā)現(xiàn)。疾病控制預(yù)防中心

和世界衛(wèi)生組織2006年3月份的一項報告就記錄了廣泛耐藥型結(jié)核至少在17

個國家出現(xiàn)。雖然不具有代表性，但數(shù)據(jù)顯示10%的多重抗藥型結(jié)核隔離種群實

際上是廣泛耐藥型結(jié)核。來自于美國、朝鮮和拉脫維亞更具代表性的數(shù)據(jù)表明，

分別有4%,15%和19%的多重抗藥型結(jié)核屬于廣泛耐藥性菌株。

2006年秋，國際專家就廣泛抗藥型結(jié)核實驗室病例的定義、可疑性廣泛耐

藥型結(jié)核臨床控制的行動框架、國家肺結(jié)核控制項目的含義、衛(wèi)生保健工作者的

保護、監(jiān)督以及倡導、信息交流和社會動員達成了共識。

廣泛耐藥型結(jié)核的全球性威脅對公共衛(wèi)生領(lǐng)域有重大的意義。一方面，正是

它的存在反映了結(jié)核病控制的薄弱。結(jié)核病控制應(yīng)使抗藥性出現(xiàn)降至最少。控制

結(jié)核的關(guān)鍵是：盡早做出準確的診斷，及時正確她治療。幫助、監(jiān)督患者確保按

時定期用藥。不恰當?shù)乃幬锆煼óa(chǎn)生抗藥性菌株，然后，增大。進一步的治療錯

誤重復(fù)這種循環(huán)，產(chǎn)生對其他藥物有抗藥性的菌種，直到多重抗藥型結(jié)核形成。

廣泛耐藥型結(jié)核的形成也一樣一服用一線藥物無效的病人不正確地使用

二線藥物。病人傳染給接觸密切的人。這些人就獲得了初期的廣泛耐藥型結(jié)核。

可能多種不當導致了廣泛耐藥型疾病在南非的發(fā)展。

因此，迫切需要能夠中斷這種惡性循環(huán)的辦法。最基本的要求是從大力加

強實驗室能力開始，建立一套有效的疾病控制基礎(chǔ)設(shè)施。肺結(jié)核控制的基礎(chǔ)是基

于唾液涂片顯微鏡的診斷和快速唾液培養(yǎng)方法以及隨后對病人給予適當?shù)闹С?/p>

和嚴格的治療監(jiān)督直至痊愈。要最大限度地使病人服從治療，以防抗藥性的出現(xiàn)。

然而，一旦廣泛耐藥型結(jié)核蔓延，預(yù)防是不夠的。為保證迅速診斷，治療適

當，切斷傳播途徑，立即進行藥物敏感性試驗是必要的。這種治療需要使用二線

藥物。它們比一線藥品更貴，毒性更強，效能更弱。二線治療必須在嚴格的控制

和監(jiān)督下持續(xù)18個月，而且病人必須接受咨詢服務(wù)和醫(yī)療支持，因為抗藥性的

進一步發(fā)展將使他們幾乎無法治療。新的抗結(jié)核藥物在至少幾年內(nèi)不可能問世。

廣泛耐藥型結(jié)核對HIV陽性病人的治療和HIV的控制也有重要的啟示，因

為HIV的高度流行預(yù)示肺結(jié)核防御極端薄弱。當這兩種疾病會聚在一起時，必

須啟動可能的公共衛(wèi)生措施先從短程化療DOTS開始，這是在對炎癥病例診斷

和治療基礎(chǔ)上，對結(jié)核控制干預(yù)和HIV陽性艾滋病預(yù)防與治療的主要配套干預(yù)

措施?？鼓孓D(zhuǎn)錄病毒藥物通過修復(fù)病人的免疫活性使病人免受肺結(jié)核的侵襲。肺

結(jié)核普查和化學預(yù)防對HIV陽性的病人是必要的，正如抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療和甲

氧羊氨喀噫-磺胺甲氧嗪的使用對肺結(jié)核病人是必要的一樣。而且，醫(yī)院的傳染

控制措施必須加強，以阻止疾病在住院病人和醫(yī)護工作者中傳播。

廣泛耐藥型結(jié)核的發(fā)展暴露出基本醫(yī)療診斷服務(wù)的薄弱?？人圆∪顺３５阶?/p>

近的診所就診，如果他們得了肺結(jié)核而沒有及時診斷并治療，他們就會傳播這種

疾病。此外，如果隔離的肺結(jié)核病人一開始就沒進行藥物敏感檢測，抗藥性檢測

出來時可能為時已晚，導致無法治愈。這些干預(yù)手段栗求有堅實的初級保健能力

和對醫(yī)護工作者在鑒定肺結(jié)核可疑性病例、診斷、監(jiān)控治療和為病人提供咨詢服

務(wù)方面進行培訓。訓練有素的實驗室技術(shù)人員對確保正確的診斷也是極為重要

的。

此外，控制廣泛耐藥型結(jié)核需要監(jiān)督系統(tǒng)。目前大多數(shù)關(guān)于抗藥性的信息來

自于調(diào)查，因為常規(guī)的藥物敏感性檢測一直是富裕國家的特權(quán)。這一狀況在廣泛

耐藥型結(jié)核侵襲的地區(qū)必須得到改變。對信息作出反應(yīng)并追蹤反應(yīng)是必需的，而

且只有計算機化的信息系統(tǒng)才能使信息在國內(nèi)外迅速交換。2007年7月生效的

2005年國際衛(wèi)生條例提供了這樣一個框架，這個框架確定了國際衛(wèi)生組織和各

國政府在識別公共衛(wèi)生緊急情況并對此做出反應(yīng)以及共享有關(guān)信息方面的作用。

有效地執(zhí)行這些條例需要更加有效的國家監(jiān)督和反應(yīng)系統(tǒng)——因而才有資源的

靈活性。

廣泛耐藥型結(jié)核暴露出結(jié)核病控制新手段的缺乏。雖然目前的診斷檢測技術(shù)

和藥物如果應(yīng)用得力的話，能控制肺結(jié)核，但缺少快而容易操作的檢測技術(shù)反映

了對這個問題的重栗性缺乏意識。理想的做法是，如果懷疑患肺結(jié)核，就應(yīng)就地

診斷并應(yīng)盡快了解藥物過敏史以便治療。在大多數(shù)國家，因為基本醫(yī)療不足和缺

少足夠的實驗室和簡便快速檢測藥品敏感性的工具，這種要求還做不到。要改變

這種缺憾，政府和國際援助伙伴必須投資建設(shè)一定的醫(yī)療和實驗室設(shè)施，而且

必須刻不容緩地加強對更新的診斷學的研究。

同樣，缺乏抗結(jié)核新藥品使廣泛耐藥型結(jié)核的治療具有挑戰(zhàn)性。新的治療方

法幾年內(nèi)可能不會出現(xiàn)——因此必須確保只有在正確的監(jiān)督下才能使用二線藥

品，以保證目前藥品的有效性。有效的疫苗接種可能是預(yù)防肺結(jié)核和解決耐藥性

的最好途徑，但短期還無法實現(xiàn)。我們必須在維持現(xiàn)有辦法的療效的同時投資研

究和開發(fā)更好的辦法。

所有的證據(jù)表明廣泛耐藥型結(jié)核反映出對世界上至組織反止肺結(jié)核策略所

推薦的措施執(zhí)行不力。這一策略強調(diào)推廣高質(zhì)量的DOTS項目，對HIV合并肺

結(jié)核及抗藥性加以重視，加強醫(yī)療系統(tǒng)和基本醫(yī)療服務(wù)，鼓勵所有的醫(yī)務(wù)人員遵

循良好的職業(yè)道德，使患者和社區(qū)居民增進健康，促進和提升該領(lǐng)域的研究。

這些措施從根本上要求政治上的承諾和決心，因為在許多國家，健康還不是頭等

大事。但是，現(xiàn)在高耐藥性菌種的出現(xiàn)使我們有理由把對肺結(jié)核的控制和研究放

在首位。如果沒有及時的投資來應(yīng)對我們所面臨的挑戰(zhàn)，這些高耐藥性菌種不可

能消失。

第九單元

A篇

人甲型禽流感（H5N1）感染

在亞洲，一場史無前例的高致病性動物流行病甲型禽流感（H5N1）病毒跨

越物種屏障，造成許多人死亡，并構(gòu)成越來越嚴峻的大流行威脅。

發(fā)病率

雖然2004年和2005年的禽流感流行只引起極少數(shù)人發(fā)病，但東南亞地區(qū)人甲

型流感（H5N1）與甲型禽流感（H5N1）卻大規(guī)模平行暴發(fā)，越南發(fā)生的病例最

多，特別是正在發(fā)生的第三次流行高潮，最近，印度尼西亞報告了第1例人死亡

病例。人感染的發(fā)生率尚未確定，迫切需要進行血清流行率的研究。甲型禽流感

（H5N1）感染地理分布區(qū)域不斷擴大，最近在哈薩克斯坦、蒙古和俄羅斯的暴

發(fā)表明越來越多的人群處于禽流感的危險之中。

傳播

人流感的傳播方式包括吸入傳染性飛沫和飛沫核，包括直接接觸和有可能通

過（污染物）間接接觸，將病毒自我接種到上呼吸道或結(jié)膜的黏膜上。不同傳播

途徑的相對傳播效率尚未確定。對于人甲型流感（H5N1）感染，目前證據(jù)符合

禽一人傳播，可能存在環(huán)境一人傳播，還有少數(shù)未得到證據(jù)支持的人一人傳播。

動物對人

1997年，發(fā)病前一周內(nèi)接觸活家禽與人的發(fā)病相關(guān)，而食用或烹制家禽產(chǎn)

品或與甲型禽流感（H5N1）患者接觸沒有明顯的相關(guān)危險因素。接觸病禽與屠

宰禽類與甲型流感（H5N1）血清陽性相關(guān)。但大多數(shù)患者都有家禽直接接觸史,

盡管那些參加大規(guī)模宰殺家禽者并沒被感染。加工處理病禽；觸摸斗雞；玩弄家

禽，尤其是無癥狀但已感染的鴨；進食鴨血或可能未煮熟的家禽都有危險因素。

在泰國動物園已經(jīng)觀察到，由于給老虎和豹喂食感染的生雞，發(fā)生了對貓科動物

的傳播，有人在實驗條件下觀察到對家貓的傳播。已有人發(fā)現(xiàn)在實驗室條件下貓

科動物之間的傳播。一些感染可能始于咽部或胃腸道接種病毒。

人對人

H5N1甲型流感人對人之間的傳播已被幾個家庭和一例明顯的子一母關(guān)系傳

播所證實。這種傳播與沒有采用防范措施的密切接觸有關(guān)，至今尚未發(fā)現(xiàn)由小顆

粒氣溶膠所致人際傳播的病例。1997年，沒有明確發(fā)生由社交接觸造成的人際傳

播，對有接觸史的醫(yī)務(wù)人員的血清學研究提示傳播是無效的。越南和泰國的血清

調(diào)查中未發(fā)現(xiàn)接觸中的無癥狀感染證據(jù)。最近，在越南北部地區(qū)采用逆轉(zhuǎn)錄酶聚

合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）對患者的接觸者進行密切監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)了輕癥病例，較多

老年人感染病例，家族聚集發(fā)病的病例數(shù)增加和發(fā)病持續(xù)時間延長，這些發(fā)現(xiàn)提

示當?shù)氐牟《局昕赡芤呀?jīng)適應(yīng)人類。但是，尚需要流行病學和病毒學研究來證實

這些結(jié)果。迄今為止，醫(yī)務(wù)人員的醫(yī)院內(nèi)傳播危險較低，即使在未使用適當?shù)母?/p>

離措施情況下也如此。但是，越南報告了1例護士在接觸了感染患者后發(fā)生嚴重

疾病的情況。

環(huán)境對人

如果有甲型禽流感病毒（H5N1）在環(huán)境中存在，理論上可能存在多種其它

傳播模式。游泳時喝了被污染的水，在接觸時發(fā)生鼻內(nèi)或結(jié)膜的直接病毒接種都

是其它潛在的傳播模式，這些情況同手被具有傳染性的污染物所污染隨后發(fā)生自

我病毒接種一樣。廣泛使用未經(jīng)處理的家禽糞便作肥料是另一種可能的危險因

素。

臨床特征

人甲型流感（H5N1）的臨床表現(xiàn)基于對住院患者的描述。輕度病例、亞臨

床感染和非典型表現(xiàn)（例如腦病和胃腸炎）的發(fā)生率都未確定，但病例報告表明，

上述每種情況都存在。大多數(shù)患者原先都是健康的幼兒或成人。

潛伏期

甲型禽流感（H5N1）的潛伏期可能長于其它已知類型的人流感。1997年，

大多數(shù)病例發(fā)生于有接觸史2~4天后；最近的報告表明潛伏期相似，但最長可達8

天。家族內(nèi)病例間隔通常為2~5天，但上限可到8~17天，這種情況可能是由于有

尚未被認識到的接觸感染動物或環(huán)境傳染源（環(huán)節(jié)）所致。

初始癥狀

大多數(shù)患者的最初癥狀為高燒（通常體溫＞38℃）和有下呼吸道癥狀的流感

表現(xiàn)。上呼吸道癥狀只是有時存在。與由甲型禽流感（H7）病毒所致感染的患

者不同，甲型禽流感（H5N1）患者極少有結(jié)膜炎。有些患者在疾病早期出現(xiàn)腹

瀉、嘔吐、腹痛、胸膜痛、鼻出血和牙齦出血。沒有血液或炎性改變的水樣便似

乎比人病毒所致流感更常見，并可能早于呼吸道表現(xiàn)1周時間。一份報告報道了2

例表現(xiàn)為腦病和腹瀉而沒有明顯呼吸道癥狀的患者。

臨床病程

下呼吸道表現(xiàn)多見于疾病早期，在就診時通?？梢园l(fā)現(xiàn)。系列觀察發(fā)現(xiàn)，患

者于發(fā)病后中位時間5天中（范圍1-16天）發(fā)生呼吸困難。呼吸窘迫、呼吸急促

和吸氣濕羅音是常見表現(xiàn)。痰量不等，有時帶血。幾乎所有患者都有明顯的肺炎

臨床表現(xiàn)，放射學改變呈彌漫性、多灶性或斑片狀浸潤，間質(zhì)浸潤，節(jié)段性或葉

性實變伴支氣管空氣征。在一項研究中，放射學異常出現(xiàn)時間是發(fā)熱后中位時間

7天（范圍是3-17天）。在越南胡志明市，累及至少2個肺區(qū)的多灶性實變是患者

入院時最常見的異常。胸腔積液不常見。有限的微生物學數(shù)據(jù)提示，這一過程是

一種原發(fā)性病毒性肺炎，住院時通常沒有細菌疊加感染。

呼吸衰竭的病程與彌漫性、雙側(cè)性、毛玻璃樣滲出及急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）表現(xiàn)相關(guān)。在泰國，從發(fā)病到ARDS的中位時間是6天（范圍4~13天）。

多臟器衰竭伴腎功能不全體征和有時發(fā)生心臟受損（包括心臟擴張和室上性心動

過速性心律失常）的病例很常見。其它并發(fā)癥包括呼吸機相關(guān)肺炎、肺出血、氣

胸、全血細胞減少、Reye綜合征和沒有菌血癥證據(jù)的膿毒癥綜合征。

死亡率

雖然總死亡率可能很低，但住院患者的死亡率很高。1997年，大多數(shù)死亡

患者年齡都在13歲以上，與此相反，最近發(fā)生的甲型禽流感(H5N1)感染在嬰

幼兒中有很高的死亡率。在泰國年齡小于15歲的患者中，病死率為89%。死亡時

間平均為發(fā)病后9天或10天(范圍6-30天)，大多數(shù)患者死于進行性呼吸衰竭。

實驗室檢查結(jié)果

常見的實驗室檢查結(jié)果是：白細胞減少，尤其是淋巴細胞減少；輕中度血小

板減少；轉(zhuǎn)氮酶水平輕度或中度升高。患者還發(fā)生可能與皮質(zhì)類固醇使用相關(guān)的

明顯高血糖，有的患者肌酊水平升高。在泰國，死亡危險的升高與入院時白細胞、

血小板以及特別是淋巴細胞計數(shù)減少相關(guān)。

病毒學診斷

分別用病毒分離和檢測H5特異RNA或兩者同時使用，可在患者死亡前證實

甲型流感(H5N1)診斷。與人甲型流感不同，甲型禽流感(H5N1)感染咽部病

毒檢出率和病毒RNA水平均高于鼻部標本。在越南，從發(fā)病到咽拭子標本檢出

病毒RNA的間隔范圍是2-15天(中位數(shù)是5.5天)，發(fā)病后4~8天的咽拭子病毒負

荷量，甲型禽流感(H5N1)患者高于甲型(H3N2)流感或甲型(H1N1)流感

患者至少10倍。香港早期研究也發(fā)現(xiàn)，鼻咽標本的病毒負荷低。在檢測甲型流感

(H5N1)感染方面，商品化的快速抗原檢測方法不如RT-PCR檢測敏感。在泰國，

在發(fā)病后4-18天甲型流感(H5N1)培養(yǎng)物陽性的11例患者中，只有4例(36%)

的快速抗原檢測結(jié)果陽性。

處理

大多數(shù)甲型禽流感(H5N1)住院患者在入院后48小時內(nèi)需要機械通氣，加

強多臟器功能衰竭監(jiān)護，有時還需栗加強低血壓監(jiān)護。在大多數(shù)患者中，除了采

用廣譜抗生素進行常規(guī)治療外，還要采用抗病毒藥物(聯(lián)合或不聯(lián)合使用皮質(zhì)類

固醇)進行治療。雖然這些治療效果尚未得到嚴格評估。雖然早期使用抗病毒藥

物似乎有益。在病程的后期實施這些干預(yù)措施并沒使總死亡率明顯下降。在患者

使用奧司他韋后2天或3天內(nèi)培養(yǎng)出病毒便消失了。但在死亡的患者中，盡管早期

服用過奧司他韋治療，臨床病情仍有發(fā)展，咽部病毒負荷無不下降。

第十單元

A篇

糖尿病研究展望

臨床及研究進展

糖尿病指以血糖升高為主要特征的若干病癥。其最常見的兩種類型稱為I型

糖尿病和n型糖尿病。雖然有關(guān)斫究已經(jīng)極大地提高了我們對I型及n型糖尿

病的認識，但仍然有許多工作要做。

血糖水平升高被證明是糖尿病長期并發(fā)癥的一個直接原因，這是已經(jīng)取得的

一個重大成就。糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(DCCT)以及英國前瞻性糖尿病研究

(UKPDS)均表明，盡可能地把血糖水平控制到接近正?？煞乐购脱泳徧悄虿∫?/p>

網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)性病變以及大血管疾病的發(fā)展。每當血糖水平盡可能控制

至正常標準就減少并發(fā)癥發(fā)生這個事實已經(jīng)成為臨床和研究工作的工作重點，并

據(jù)此來解釋致病機制、設(shè)計新的治療方法。這一見解恰好與家庭檢測血糖系統(tǒng)的

發(fā)展相吻合，使全天檢測血糖成為可能，也與新的胰島素制劑、胰島素輸送裝置

(比如胰島素泵)以及口服抗糖尿病藥物的出現(xiàn)相吻合。

I型糖尿病占糖尿病總數(shù)的5%到10%,多發(fā)生于兒童和青少年，以前稱為

胰島素依賴型糖尿病或青少年發(fā)病型糖尿病。該病是由于分泌胰島素的胰島0細

胞的自身免疫破壞所引起的。這是一個隱匿的破壞過程，可持續(xù)多年并最終導致

胰島素分泌衰竭。這一自身免疫過程是由遺傳和環(huán)境因素引起的，而且多個基因

都與發(fā)病機制有關(guān)。在臨床階段之前，各種對抗B細胞抗原的自身免疫抗體成為

糖尿病前期標志物，使早期檢測并采取可能的預(yù)防措施成為可能。I型糖尿病患

者需要胰島素療法維持生命，但血糖仍難以控制，大多數(shù)患者最終出現(xiàn)極其嚴重

的并發(fā)癥。目前需要的是改進I型糖尿病的治療方法，直到能有效阻止其發(fā)展。

現(xiàn)在需要既切實可行又能應(yīng)用于所有I型糖尿病患者的嚴格控制血糖的新方

法，包括胰島素的輸注方法、更好的胰島素構(gòu)型以及實用而又負擔得起、無創(chuàng)的

自我檢測血糖的方法，該檢測方法應(yīng)能與患者特異性的胰島素治療方案配套。糖

尿病的治愈將需要永久地替更損失的B細胞功能，這就涉及胰島細胞移植、0細

胞再生和永久的胰島素分泌細胞系的形成。要達到預(yù)防疾病發(fā)生這一最終目標，

需要多學科極大努力，識別出容易引起I型糖尿病的易感基因，以及誘發(fā)該病且

相互作用的環(huán)境因素，還要對自身免疫破壞過程中細胞和分子水平方面的原因有

透徹的了解。

II型糖尿病占了糖尿病患者總數(shù)的90%-95%,其發(fā)病率在不斷增加，尤其

是在少數(shù)民族人當中。II型糖尿病是異源性的、多基因疾病，其致病基因已在該

病選定的亞型中得到確認。有多個糖尿病基因存在，每個患者可能不只與一個基

因有關(guān)。一些已知的環(huán)境因素有肥胖、久坐的生活方式和衰老。肥胖可能是II

型糖尿病增多的主栗環(huán)境因素。一些容易引起肥胖的激素、基因和環(huán)境因素已經(jīng)

被證實。

在絕大多數(shù)II型糖尿病患者中，胰島素抵抗是一個特征性的代謝缺陷。這

種缺陷在發(fā)生高血糖之前多年的糖尿病前期就能表現(xiàn)出來。作為胰島素抵抗的結(jié)

果，B細胞產(chǎn)生大量胰島素。如果充足，代償?shù)母咭葝u素血癥能把血糖水平維持

在正常范圍。在那些注定發(fā)展為糖尿病的個體中，0細胞功能最終下降，出現(xiàn)胰

島素相對不足。因此，胰島素抵抗和B細胞功能衰竭共同導致了代償機能減退的

高血糖糖尿病狀態(tài)。

胰島素作用級聯(lián)的許多分子步驟已經(jīng)確認，B細胞胰島素分泌途徑的多個成

分已經(jīng)闡明。研究人員開始了解n型糖尿病易感性的復(fù)雜異源的遺傳決定因素。

對基因變異、基因表達圖譜以及遺傳與環(huán)境誘發(fā)因素相互作用的認識必須得到加

強。這將為藥理學干預(yù)提供新的目標。

目前的問題

有關(guān)糖尿病的基礎(chǔ)生物學、流行病學和治療已有相當多的了解，而且還有一

些非同尋常的機會去了解、治療、治愈和預(yù)防糖尿病。伴隨著這些機會而來的是

源源不斷的挑戰(zhàn)和障礙。糖尿病研究工作小組已經(jīng)確認了若干研究領(lǐng)域，這些領(lǐng)

域是為完成此研究目標，在科學基礎(chǔ)設(shè)施方面必須取得重大進步和變化所提供的

唯一機會。

識別I型和II型糖尿病遺傳成分是該研究領(lǐng)域唯一最重要的任務(wù)，因為對糖

尿病等位基因的闡明將影響對該病發(fā)病機制的理解以及在并發(fā)癥、治療、治愈和

預(yù)防方面的努力。

新知識和新技術(shù)要應(yīng)用于糖尿病研究，為達到此目標需栗有嚴謹?shù)?、多學科

的、有資金保障的多方面努力。對科學家個人資助的增加是這種努力的基石。但

是科學設(shè)施的新的改善也同等重要。

因為I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，所以對該過程的機制應(yīng)徹底了解。

還需要更多的努力去確認環(huán)境誘發(fā)因素以及這此因素與遺傳易感性的相互作用。

免疫破壞過程的基礎(chǔ)細胞生物學問題必須解決，特異性的0細胞自身抗原必須確

認，而這一切都有望促進副作用相對較小的高度特異性免疫抑制藥物的開發(fā)。

胰島素抵抗和胰島素分泌損害是II型糖尿病關(guān)鍵的代謝缺陷，有必要付出

更多的努力來仔細分析和研究參與胰島素信號傳導、胰島素分泌和B細胞生長發(fā)

育的分子結(jié)構(gòu)，這一研究加上對糖尿病基因的確認，將為II型糖尿病胰島素分

泌通路上的特異性缺陷提供一種機理上的認識，這將導致針對限定的分子目標更

明確、更有效的藥物的開發(fā)。

加倍努力去了解導致肥胖的遺傳和行為致因也很重要。在美國，過度肥胖是

一個普遍存在而且日益嚴重的問題，并導致了II型糖尿病發(fā)病率的升高和增加。

對肥胖基本機制的徹底了解將促進預(yù)防和治療新方法的開發(fā)。

重大研究進展預(yù)測

如果糖尿病研究廣闊戰(zhàn)線的積極努力伴有，研究領(lǐng)域投資有特別幸運的增

加，未來就的確充滿希望。在未來25年里取得的重大成就可能將改變糖尿病預(yù)

防、治療和治愈的現(xiàn)狀。

對I型糖尿病患者來說，胰島細胞移植手術(shù)將在很大程度上得到完善，從而

或者不再需要免疫抑制，或者使用產(chǎn)生最小副作用的高效特異的免疫抑制劑。然

而，剛剛分離的新鮮人胰島供源將不能滿足所有I型患者的需求。替代B細胞的

補充來源可取自異種移植，或者是轉(zhuǎn)基因動物，或者創(chuàng)造一個相對取之不盡、用

之不竭的功能性胰島素分泌B細胞系。該細胞系將通過從前身細胞膨脹繁衍大量

B細胞或通過基因工程永生B細胞來形成。

I型糖尿病易感基因的識別使鑒別注定要患糖尿病的人成為可能。加上對引

起自身免疫。細胞破壞基本免疫機制的闡明以及為阻斷這一過程而進行的特異

性靶治療的發(fā)展，I型糖尿病的預(yù)防將成為現(xiàn)實。

II型糖尿病易感基因和環(huán)境因素引起易感性的機理將得到確認。有了這種遺

傳信息，確認II型糖尿病中造成胰島素抵抗和胰島素分泌受損的細胞缺陷將帶

來新藥的開發(fā)。新的藥物將對明確的分子目標有特效并且相對擺脫了不必要的副

反應(yīng)，這應(yīng)包括預(yù)防和治療肥胖的新方法。一旦確定糖尿病易感基因，對易感糖

尿病人群的基因分型就是順理成章的事了。新的藥物治療的出現(xiàn)和對糖尿病易感

性的預(yù)測能力將為早期干預(yù)提供堅實的基礎(chǔ)，并將在易感個體中預(yù)防II型糖尿

病0如果一種適當?shù)男l(wèi)生保健服務(wù)系統(tǒng)可以向所有糖尿病患者推廣這些新的治療

模式，那么控制和預(yù)防糖尿病將成為現(xiàn)實。

治療糖尿病并發(fā)癥最可靠的方法是通過控制已確診的糖尿病患者的血糖來

預(yù)防，而更可取的方法就是預(yù)防糖尿病。未來25年中邁向這些目標的關(guān)鍵在于

加強糖尿病微血管和大血管并發(fā)癥的治療和預(yù)防。因為在與糖尿病相關(guān)的發(fā)病率

和死亡率中，這些并發(fā)癥占了極大比例。

如果有充足的人力資源（財力和人力）應(yīng)用于糖尿病這一領(lǐng)域，所有這些預(yù)

測都是完全可以實現(xiàn)的。在適當?shù)呐ο?，未來幾代人可望從糖尿病的苦痛中?/p>

脫出來。

第十一單元

A篇

剖腹產(chǎn)的利弊權(quán)衡

1937年，一篇刊登在新英格蘭醫(yī)學雜志上介紹波斯頓市醫(yī)院10年來新生兒

出生情況的文章披露，剖腹產(chǎn)的總比率約為3%。而近來發(fā)布的關(guān)于2005年剖腹

產(chǎn)情況的資料介紹，當前剖腹產(chǎn)的比率要比那時高出不止十倍，已增長了30%

以上。的確，20世紀產(chǎn)科護理方面發(fā)生了諸