高中生物一輪復(fù)習(xí)同步練習(xí)：免疫調(diào)節(jié)

免疫調(diào)節(jié)練習(xí)一、選擇題1.下列有關(guān)免疫系統(tǒng)的功能的說(shuō)法,錯(cuò)誤的是 ()A.皮膚大面積燒傷護(hù)理不當(dāng)時(shí),易發(fā)生感染而引起嚴(yán)重后果,這主要是與非特異性免疫功能喪失有關(guān)B.免疫系統(tǒng)最基本的功能是免疫防御,抵抗病原體的入侵C.自身免疫病的發(fā)生主要與免疫自穩(wěn)功能有關(guān)D.機(jī)體清除癌細(xì)胞的過(guò)程,體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能2.研究發(fā)現(xiàn)輔助性T細(xì)胞參與了機(jī)體免疫,對(duì)維持機(jī)體免疫平衡起重要作用。B細(xì)胞必須接受輔助性T細(xì)胞的輔助,才能活化、增殖、分化并產(chǎn)生抗體;沒(méi)有輔助性T細(xì)胞的輔助,B細(xì)胞就會(huì)凋亡。下列敘述正確的是 ()A.輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞間的信息傳遞,與B細(xì)胞細(xì)胞膜表面的糖蛋白有關(guān)B.輔助性T細(xì)胞、漿細(xì)胞和吞噬細(xì)胞均屬于淋巴細(xì)胞C.同一個(gè)體內(nèi)的輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞的核遺傳信息不同D.只要有輔助性T細(xì)胞的輔助,B細(xì)胞就能增殖、分化3.自然殺傷細(xì)胞是一類天然免疫細(xì)胞,其不需要抗原的預(yù)先刺激,直接通過(guò)細(xì)胞毒性和釋放細(xì)胞因子等方式來(lái)抵抗病原體或裂解腫瘤細(xì)胞。下列說(shuō)法不正確的是 ()A.自然殺傷細(xì)胞具有免疫監(jiān)視功能B.自然殺傷細(xì)胞在第二道防線起作用C.自然殺傷細(xì)胞來(lái)源于骨髓造血干細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞是一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞4.免疫是機(jī)體的一種保護(hù)性生理功能,下列有關(guān)特異性免疫的敘述正確的是 ()A.淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞都屬于抗原呈遞細(xì)胞B.多數(shù)情況下,抗體與病原體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步變化,進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化C.輔助性T細(xì)胞可直接識(shí)別外來(lái)抗原,并分泌細(xì)胞因子來(lái)促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化D.新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識(shí)別并接觸、裂解被各種病原體感染的靶細(xì)胞5.人體內(nèi)細(xì)胞免疫的部分過(guò)程如圖所示,其中甲、乙和丙表示相應(yīng)的細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中巨噬細(xì)胞是由造血干細(xì)胞分化產(chǎn)生的B.巨噬細(xì)胞中溶酶體參與處理病原體C.乙為輔助性T細(xì)胞D.丙分泌的細(xì)胞因子,可促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂6.在某哺乳動(dòng)物體內(nèi)注射m抗原和n抗原后,機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的抗體水平的變化情況如圖所示。下列相關(guān)分析,不合理的是()A.注射n抗原,加快并增強(qiáng)了抗m抗體的產(chǎn)生B.第一次接觸m抗原或n抗原,機(jī)體產(chǎn)生的抗體濃度水平相近C.第28~42天,抗m抗體產(chǎn)生量很高,與記憶B細(xì)胞有關(guān)D.體液免疫過(guò)程中產(chǎn)生的抗體,會(huì)在一段時(shí)間后被降解7.每年的3月24日是世界防治結(jié)核病日,如圖所示為結(jié)核桿菌侵入人體后機(jī)體發(fā)生的免疫調(diào)節(jié)過(guò)程,下列有關(guān)敘述正確的是 ()A.甲、乙、丙均具有細(xì)胞結(jié)構(gòu)且都能夠識(shí)別抗原B.B細(xì)胞增殖后大部分分化為甲,小部分分化為漿細(xì)胞C.乙與結(jié)核桿菌結(jié)合后可以直接將其消滅D.丙裂解被結(jié)核桿菌感染的宿主細(xì)胞的過(guò)程涉及細(xì)胞凋亡8.吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分,引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說(shuō)法正確的是 ()A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)9.圖甲和圖乙表示一項(xiàng)針對(duì)新型冠狀病毒感染人群的調(diào)查結(jié)果。據(jù)圖分析,導(dǎo)致患者出現(xiàn)重癥的合理解釋是 () ①體液免疫水平較高②細(xì)胞免疫強(qiáng)度極低③非特異性免疫持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)④特異性免疫啟動(dòng)時(shí)間晚A.①③ B.②④ C.②③④ D.①②③④10.研究人員最近發(fā)現(xiàn)病原體感染機(jī)體會(huì)導(dǎo)致脂肪組織中儲(chǔ)存大量記憶T細(xì)胞,在機(jī)體受到再次感染時(shí)可以發(fā)起快速?gòu)?qiáng)力的記憶應(yīng)答反應(yīng),這表明脂肪組織除了儲(chǔ)存能量,還是機(jī)體免疫防御的重要組成部分。下圖是研究人員進(jìn)行的部分實(shí)驗(yàn),相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ()A.刺激實(shí)驗(yàn)鼠的抗原1與抗原2應(yīng)該是同一種抗原B.圖示實(shí)驗(yàn)可以證明移植脂肪組織中有記憶T細(xì)胞C.細(xì)胞毒性T細(xì)胞可由細(xì)胞毒性T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞增殖分化而來(lái)D.實(shí)驗(yàn)鼠B在接受脂肪組織移植之前不能接種抗原111.乙肝患者肝臟中的T細(xì)胞表面存在抑制性受體(TIGIT),其與肝細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后,抑制T細(xì)胞活性,肝臟基本無(wú)損傷。為研究TIGIT在乙肝患者體內(nèi)所起的作用,科研人員進(jìn)行了相關(guān)的實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示(血清中ALT含量可作為肝細(xì)胞損傷程度的指標(biāo))。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是 ()A.人體免疫系統(tǒng)由免疫器官、淋巴細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成B.TIGIT可以有效避免乙肝模型鼠的肝細(xì)胞損傷C.乙肝患者體內(nèi)細(xì)胞毒性T細(xì)胞可與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸,引起靶細(xì)胞凋亡D.第2組小鼠的肝細(xì)胞損傷較小,第3組小鼠的肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重二、非選擇題12.奧密克戎變異毒株的出現(xiàn),使多國(guó)確診病例數(shù)明顯增加。下圖表示人體對(duì)抗病毒的部分免疫過(guò)程,Ⅰ~Ⅶ表示不同的細(xì)胞,Th為輔助性T細(xì)胞,a~g代表不同的物質(zhì),根據(jù)圖中信息,回答下列問(wèn)題:(1)免疫系統(tǒng)是人體的“安全保衛(wèi)部”,它擁有一支強(qiáng)大的“部隊(duì)”,圖中沒(méi)有體現(xiàn)出來(lái)的組成部分是。(2)人體感染奧密克戎變異毒株后,機(jī)體需要通過(guò)(填免疫方式)同病毒“作戰(zhàn)”,完成對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。激活圖中Ⅴ細(xì)胞需要兩個(gè)信號(hào),第一個(gè)信號(hào)是一些病毒和Ⅴ細(xì)胞接觸,第二個(gè)信號(hào)是,同時(shí)在d的作用下,Ⅴ細(xì)胞開始一系列的增殖和分化,其中大部分分化為(填名稱),并分泌g,g的主要作用是 。

(3)當(dāng)前為了更快地控制疫情,當(dāng)務(wù)之急要做好三點(diǎn):一是通過(guò)接種實(shí)現(xiàn)群體免疫,并定期通過(guò)接種加強(qiáng)針來(lái)提高人體中水平;二是繼續(xù)加大藥物研究;三是呼吁全球合作,科技戰(zhàn)勝疫情。

13.某實(shí)驗(yàn)小組為了探究低溫處理對(duì)同種異體跟腱移植時(shí)免疫排斥反應(yīng)的影響,將60只兔隨機(jī)均分為6組,將A組經(jīng)超低溫處理的跟腱20條移植給C組,將B組經(jīng)普通低溫處理的跟腱20條移植給D組,將E組在常溫下處理的跟腱20條移植給F組,一段時(shí)間后C、D、F組小鼠體內(nèi)相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果如下表所示,回答下列問(wèn)題:組別吞噬細(xì)胞中發(fā)揮吞噬功能的比例/%淋巴細(xì)胞的增殖能力C組63.940.18D組72.940.28F組85.380.38(1)本實(shí)驗(yàn)的因變量是。

(2)被移植的跟腱在免疫學(xué)上相當(dāng)于,能夠被免疫細(xì)胞識(shí)別并發(fā)生免疫反應(yīng);其中參與免疫排斥反應(yīng)的主要是T細(xì)胞,其成熟部位是在。

(3)表格中吞噬細(xì)胞的功能相對(duì)于原來(lái)有所減弱,表明免疫比原來(lái)減弱。淋巴細(xì)胞數(shù)目相對(duì)于原來(lái)也有所減少,表明免疫比原來(lái)減弱。

(4)人體的第二道防線是指,免疫系統(tǒng)的功能有。

(5)由實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可以得出的結(jié)論為。

14.科學(xué)家發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞中存在PD-1基因,所表達(dá)的PD-1蛋白分布于T淋巴細(xì)胞表面,能抑制T淋巴細(xì)胞增殖,促進(jìn)T細(xì)胞凋亡;PD-L1蛋白分布于吞噬細(xì)胞表面,對(duì)T淋巴細(xì)胞增殖有影響。以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示(圖中PD-1-/-表示PD-1基因缺失小鼠;PD-1+/+表示攜帶該基因的正常小鼠;非特異性蛋白表示與PD-1不能結(jié)合的蛋白質(zhì))。(1)據(jù)圖實(shí)驗(yàn)結(jié)果所示,對(duì)小鼠T淋巴細(xì)胞增殖能力有明顯影響的實(shí)驗(yàn)組是(填“A”“B”“C”或“D”),該實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)變量是。

(2)圖中C、D組對(duì)照表明:;A、B組對(duì)照表明:。

(3)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞表面也表達(dá)PD-L1蛋白,且能與T淋巴細(xì)胞表面PD-1蛋白特異性結(jié)合。為研究腫瘤細(xì)胞逃脫免疫監(jiān)視的機(jī)制,研究者將腫瘤細(xì)胞分別注射給具有PD-1基因的正常小鼠(WT)和PD-1基因缺失小鼠(PD-1-/-),待小鼠長(zhǎng)出腫瘤后切除、稱重并計(jì)數(shù),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示。 據(jù)圖可知,WT組的小鼠肝臟腫瘤細(xì)胞個(gè)數(shù)較PD-1基因缺失小鼠顯著(填“增多”或“減少”),而T淋巴細(xì)胞數(shù)目顯著(填“升高”或“下降”)。根據(jù)2次實(shí)驗(yàn)推測(cè)腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1蛋白特異性結(jié)合,(填“抑制”或“促進(jìn)”)T淋巴細(xì)胞的增殖,從而逃脫T淋巴細(xì)胞的“追殺”。

答案：1.A解析皮膚是人體的第一道防線,參與非特異性免疫,大面積燒傷護(hù)理不當(dāng)時(shí),易發(fā)生感染而引起嚴(yán)重后果,主要是由于非特異性免疫能力減弱,A錯(cuò)誤;免疫系統(tǒng)最基本的功能是免疫防御,B正確;自身免疫病是免疫自穩(wěn)功能異常所致,如風(fēng)濕性心臟病,C正確;識(shí)別和清除體內(nèi)癌細(xì)胞屬于免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能,D正確。2.A解析輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞之間存在信號(hào)分子與受體(即糖蛋白)結(jié)合的過(guò)程,A正確;吞噬細(xì)胞不屬于淋巴細(xì)胞,B錯(cuò)誤;同一個(gè)體內(nèi)輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞的產(chǎn)生是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,兩者核遺傳信息是一樣的,C錯(cuò)誤;經(jīng)抗原刺激的B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下,才能增殖、分化,D錯(cuò)誤。3.D解析自然殺傷細(xì)胞可直接通過(guò)細(xì)胞毒性和釋放細(xì)胞因子等方式來(lái)抵抗病原體或裂解腫瘤細(xì)胞,預(yù)防腫瘤發(fā)生,因此具有免疫監(jiān)視功能,A正確;自然殺傷細(xì)胞是一類天然免疫細(xì)胞,其不需要抗原的預(yù)先刺激,參與非特異性免疫,屬于免疫系統(tǒng)的第二道防線,B正確;自然殺傷細(xì)胞屬于免疫細(xì)胞,由骨髓造血干細(xì)胞增殖分化形成,C正確;自然殺傷細(xì)胞參與的是非特異性免疫,而細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與的是特異性免疫,且需要抗原刺激,因此自然殺傷細(xì)胞不是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,D錯(cuò)誤。4.B解析淋巴細(xì)胞包括B細(xì)胞和T細(xì)胞,其中抗原呈遞細(xì)胞包括B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等,并非所有的淋巴細(xì)胞都屬于抗原呈遞細(xì)胞,A錯(cuò)誤;多數(shù)情況下,抗體與病原體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步變化,如形成沉淀等,進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化,B正確;體液免疫中,抗原需要經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞處理后呈遞給輔助性T細(xì)胞,由輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化,C錯(cuò)誤;新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞具有特異性,能夠特異性地識(shí)別并接觸、裂解被特定病原體感染的靶細(xì)胞,D錯(cuò)誤。5.C解析巨噬細(xì)胞由造血干細(xì)胞分裂、分化產(chǎn)生,A正確;巨噬細(xì)胞中的溶酶體中含有許多水解酶,在處理病原體時(shí)發(fā)揮作用,B正確;丙是輔助性T細(xì)胞,其分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂,C錯(cuò)誤,D正確。6.A解析抗原與抗體的結(jié)合具有特異性,注射n抗原不會(huì)加快并增強(qiáng)抗m抗體的產(chǎn)生,A錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,在第2天左右首次注射m抗原,在第28天首次注射n抗原后,機(jī)體產(chǎn)生的兩種抗體濃度水平相近,B正確;第28~42天,抗m抗體產(chǎn)生量很高,是由于第28天再次注射m抗原時(shí),機(jī)體發(fā)生了二次免疫,記憶B細(xì)胞會(huì)迅速增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量的抗體,C正確;據(jù)圖可知,機(jī)體產(chǎn)生的抗體會(huì)在一段時(shí)間后被降解,故抗體數(shù)量下降,D正確。7.D解析分析題圖可知,甲為記憶B細(xì)胞,乙為抗體,丙為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,乙本質(zhì)是蛋白質(zhì),沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu),A錯(cuò)誤;B細(xì)胞增殖后大部分分化為漿細(xì)胞,小部分分化為記憶B細(xì)胞,B錯(cuò)誤;乙與結(jié)核桿菌結(jié)合后形成沉淀等,最終被其他免疫細(xì)胞吞噬消化,C錯(cuò)誤;丙裂解被結(jié)核桿菌感染的宿主細(xì)胞的過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡,D正確。8.D解析根據(jù)題干信息“干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染”,說(shuō)明吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素不具有特異性,該過(guò)程屬于非特異性免疫,A錯(cuò)誤;溶酶體分解病毒,是將大分子分解為小分子,而細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制是細(xì)胞毒性T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解,使病毒失去藏身之所,B錯(cuò)誤;吞噬細(xì)胞對(duì)病毒的識(shí)別作用不具有特異性,所以再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度不會(huì)加快,C錯(cuò)誤;干擾素是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的具有免疫作用的物質(zhì),屬于免疫活性物質(zhì),D正確。9.B解析據(jù)圖分析可知,重度感染人群的T細(xì)胞含量較低,導(dǎo)致細(xì)胞免疫水平也較低,特異性免疫啟動(dòng)時(shí)間較感染人群平均時(shí)間晚,因此細(xì)胞免疫強(qiáng)度極低和特異性免疫啟動(dòng)時(shí)間晚是導(dǎo)致患者出現(xiàn)重癥的原因。故選B。10.B解析分析題意可知,本實(shí)驗(yàn)?zāi)康膽?yīng)是驗(yàn)證“脂肪組織中儲(chǔ)存大量記憶T細(xì)胞,機(jī)體受到再次感染時(shí)可以發(fā)起快速?gòu)?qiáng)力的記憶應(yīng)答反應(yīng)”,且據(jù)圖可知,實(shí)驗(yàn)鼠A注射了抗原1,使得脂肪組織中含有相應(yīng)的記憶T細(xì)胞,將脂肪組織移植到實(shí)驗(yàn)鼠B,當(dāng)注射抗原2后,實(shí)驗(yàn)鼠B不患病,說(shuō)明記憶T細(xì)胞也能識(shí)別抗原2,即抗原1與抗原2應(yīng)該是同一種抗原,A正確;由于缺乏對(duì)照實(shí)驗(yàn),僅圖示實(shí)驗(yàn)不足以證明移植脂肪組織中有記憶T細(xì)胞,B錯(cuò)誤;在細(xì)胞免疫過(guò)程中,細(xì)胞毒性T細(xì)胞可由細(xì)胞毒性T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞增殖分化而來(lái),C正確;若在接受脂肪組織移植之前對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠B進(jìn)行抗原1的接種實(shí)驗(yàn),則其體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞,無(wú)法驗(yàn)證脂肪細(xì)胞的作用,故為了排除自身抗體和記憶細(xì)胞的影響,實(shí)驗(yàn)鼠B接受脂肪組織移植前不能接種抗原1,D正確。11.A解析人體免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成,其中免疫細(xì)胞包括巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等,A錯(cuò)誤;根據(jù)題意可知,乙肝患者肝臟中的T細(xì)胞表面存在抑制性受體(TIGIT),其與肝細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后,抑制T細(xì)胞活性,肝臟基本無(wú)損傷,說(shuō)明TIGIT可以有效避免乙肝模型鼠的肝細(xì)胞損傷,B正確;乙肝患者體內(nèi)T細(xì)胞增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞,細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸,使之發(fā)生細(xì)胞凋亡,C正確;分析柱狀圖可知,第2組小鼠的ALT含量與第1組野生型小鼠的含量相差不大,說(shuō)明第2組小鼠的肝細(xì)胞損傷較小,第3組小鼠的ALT含量與第1組和第2組小鼠的含量相比較高,說(shuō)明第3組小鼠肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重,D正確。12.(1)免疫器官(2)體液免疫和細(xì)胞免疫輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并和Ⅴ細(xì)胞結(jié)合漿細(xì)胞與奧密克戎變異毒株結(jié)合,抑制病毒的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附(3)疫苗抗體(或記憶細(xì)胞)解析(1)免疫系統(tǒng)的組成:免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì),圖中顯示了輔助性T細(xì)胞等免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子、抗體等免疫活性物質(zhì),沒(méi)有顯示免疫器官。(2)病毒侵入機(jī)體后先通過(guò)體液免疫阻礙它的傳播,再通過(guò)細(xì)胞免疫使其失去藏身之所,因此人體感染奧密克戎變異毒株后,機(jī)體需要通過(guò)體液免疫和細(xì)胞免疫同病毒“作戰(zhàn)”,完成對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。病原體侵入機(jī)體后,一些病原體與B細(xì)胞接觸,這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào),輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這為激活B細(xì)胞提供了第二個(gè)信號(hào);Ⅴ細(xì)胞即B細(xì)胞能增殖分化形成漿細(xì)胞(大部分)和記憶細(xì)胞(小部分),漿細(xì)胞能產(chǎn)生抗體g,抗體的作用是與奧密克戎變異毒株結(jié)合,抑制病毒的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。(3)注射疫苗,引起人體的免疫反應(yīng),在體內(nèi)產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞,進(jìn)而獲得了對(duì)該抗原的抵抗能力,因此可以通過(guò)接種疫苗實(shí)現(xiàn)群體免疫;通過(guò)接種加強(qiáng)針來(lái)增加記憶細(xì)胞的數(shù)量,提高抗體水平。13.(1)吞噬細(xì)胞中發(fā)揮吞噬功能的比例和淋巴細(xì)胞的增殖能力(2)抗原細(xì)胞表面的受體胸腺(3)特異性免疫和非特異性特異性(4)體液中殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視(5)低溫處理能降低異體移植的免疫排斥反應(yīng),并且超低溫處理對(duì)免疫排斥反應(yīng)的抑制作用最強(qiáng)解析(1)探究低溫處理對(duì)同種異體跟腱移植時(shí)免疫排斥反應(yīng)的影響,根據(jù)表格中數(shù)據(jù)分析可知,本實(shí)驗(yàn)自變量為溫度,因變量是吞噬細(xì)胞中發(fā)揮吞噬功能的比例和淋巴細(xì)胞的增殖能力。(2)被移植的跟腱在免疫學(xué)上相當(dāng)于抗原,能夠被免疫細(xì)胞的細(xì)胞表面的受體識(shí)別并發(fā)生免疫反應(yīng)。T細(xì)胞是由(骨髓中的)造血干細(xì)胞增殖分化形成的,在胸腺中成熟。(3)表格中吞噬細(xì)胞功能相對(duì)于原來(lái)有所減弱,表明特異性免疫和非特異性免疫比原來(lái)減弱。淋巴細(xì)胞數(shù)目相對(duì)于原來(lái)均有所減少,表明特異性免疫比原來(lái)減弱。(4)人體的第一道防線是皮膚和黏膜(及其分泌物),第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)(如溶菌酶)和吞噬細(xì)胞,第三道防線主要由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成。免疫系統(tǒng)的功能有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視。(5)A組經(jīng)超低溫處理的跟腱20條移植給C組,B組經(jīng)普通低溫處理的跟腱20條移