《中毒第七節(jié) 急性亞硝酸鹽中毒》醫(yī)學(xué)課件

急性亞硝酸鹽中毒第七節(jié)急性亞硝酸鹽中毒（acutenitritepoisoning）是指由于誤食亞硝酸鹽或含亞硝酸鹽、硝酸鹽的食物或飲用亞硝酸鹽含量高的井水、蒸鍋水而引起的以組織缺氧為主要表現(xiàn)的急性中毒。亞硝酸鹽毒性很大，成人攝入0.2～0.5g即可引起中毒,1～3g可致死，小兒攝入0.1g即引起急性中毒，甚至死亡。內(nèi)科學(xué)（第9版）一、概述常因誤食亞硝酸鹽而導(dǎo)致中毒，誤將亞硝酸鹽當(dāng)食鹽、白糖、食用堿等使用。食用含亞硝酸鹽過量的食品（超標(biāo)使用亞硝酸鹽作食品添加劑）。有些新鮮蔬菜，如白菜、芹菜、菠菜、韭菜、萵苣、蘿卜等，含有較多的硝酸鹽或亞硝酸鹽，這類蔬菜若糜爛變質(zhì)、腌制不透（腌制的第2～4天亞硝酸鹽含量增加，1-2周達(dá)高峰）或烹調(diào)后放置過久，易在硝酸鹽還原菌作用下形成亞硝酸鹽，攝入過多易引起中毒。另外，長期食用含亞硝酸鹽的苦井水可發(fā)生中毒。內(nèi)科學(xué)（第9版）二、病因亞硝酸鹽具有強(qiáng)氧化性，使正常的血紅蛋白（Fe2+）氧化為失去攜氧運(yùn)輸能力的高鐵血紅蛋白（Fe3+）。一般高鐵血紅蛋白量超過血紅蛋白總量的1%時稱為高鐵血紅蛋白血癥；達(dá)總量的10%時，皮膚、黏膜出現(xiàn)紫紺,引起全身組織器官缺氧；達(dá)總量的20%～30%時出現(xiàn)缺氧癥狀、頭痛、疲乏無力；達(dá)總量的50%～60%時出現(xiàn)心動過速、呼吸淺快、輕度呼吸困難；大于60%時可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，意識障礙、呼吸、循環(huán)衰竭，甚至引起死亡。腦組織細(xì)胞對缺氧最敏感，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)最先受累，大腦皮質(zhì)處于保護(hù)性抑制狀態(tài)，患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、反應(yīng)遲鈍、嗜睡甚至昏迷等表現(xiàn)。若缺氧時間較長，可致循環(huán)、呼吸衰竭和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p害。亞硝酸鹽還可松弛血管平滑肌致血壓降低。內(nèi)科學(xué)（第9版）三、發(fā)病機(jī)制CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變，致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。內(nèi)科學(xué)（第9版）三、發(fā)病機(jī)制食入富含硝酸鹽的食物時，胃腸道內(nèi)硝酸鹽還原菌（以沙門菌和大腸埃希菌為主）大量繁殖，硝酸鹽在其硝基還原作用下轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽，機(jī)體不能及時將大量的亞硝酸鹽分解為氨排出體外，進(jìn)入血液引起亞硝酸鹽中毒，稱為腸源性青紫癥。兒童胃腸功能紊亂或免疫力低下時較易出現(xiàn)，多為散發(fā)性。全身皮膚黏膜紫紺表現(xiàn)最明顯，以口唇及四肢末梢為著。輕者表現(xiàn)為頭痛、心慌、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹等；重者尚有口唇青紫、面色發(fā)紺、呼吸困難、心律不齊、血壓下降，出現(xiàn)休克等表現(xiàn)；極重者伴有抽搐、心力衰竭、呼吸衰竭、肺水腫、腦水腫、昏迷等多臟器功能衰竭的表現(xiàn)。內(nèi)科學(xué)（第9版）四、臨床表現(xiàn)高鐵血紅蛋白量顯著高于正常；尿亞硝酸鹽定性檢測陽性；心電圖可表現(xiàn)為：竇性心動過速；伴有心肌損害時心肌酶偏高。內(nèi)科學(xué)（第9版）五、實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第9版）六、診斷根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時血液COHb測定的結(jié)果，按照國家診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB8781—88），可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應(yīng)詢問發(fā)病時的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風(fēng)不良或外漏現(xiàn)象及同室人有無同樣癥狀等。急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要求在脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血。內(nèi)科學(xué)（第9版）七、鑒別診斷硝酸鹽中毒除與急性胃腸炎、腸梗阻、冠狀動脈性心臟病、肺栓塞、CO中毒相鑒別外，尚需與以下疾病相鑒別。（1）殺蟲脒中毒：殺蟲脒是一種有機(jī)氮類農(nóng)業(yè)殺蟲劑，中毒后引起高鐵血紅蛋白血癥，殺蟲脒中毒伴有其他典型癥狀：出血性膀胱炎（尿頻、尿急、血尿），瞳孔散大，病情急重，病死率高，患者有明確的殺蟲脒服用史或接觸史。（2）硫化血紅蛋白血癥：正常人血液中不含硫化血紅蛋白，當(dāng)血液中硫化血紅蛋白含量達(dá)到4％以上或超過５g/L時可出現(xiàn)紫紺。有些人服用非那西丁或磺胺類等藥物后可出現(xiàn)硫化血紅蛋白血癥，可伴有溶血。硫化血紅蛋白形成后在體內(nèi)外都不能再恢復(fù)為血紅蛋白，缺乏有效的治療措施。因此，當(dāng)亞甲藍(lán)治療無效時，要考慮到硫化血紅蛋白血癥的可能。內(nèi)科學(xué)（第9版）八、治療治療原則為高流量氧氣吸入、建立靜脈通道、洗胃、催吐、導(dǎo)瀉、使用解毒劑、吸痰、擴(kuò)容、對癥支持處理，注意保暖，密切監(jiān)測生命體征變化。（1）氧氣吸入氧流量4～6L/min，必要時行高壓氧療。高壓氧療尤為適用于嚴(yán)重缺氧伴急性肺水腫、腦水腫、昏迷等患者。高濃度氧可提高血氧張力、提高血氧彌散速度、增加缺血區(qū)的血流量、改善微循環(huán)血流動力學(xué)功能，進(jìn)而改善臟器缺氧，降低顱內(nèi)壓，減輕肺腦水腫，打破缺氧－水腫的惡性循環(huán)，改善缺血缺氧狀態(tài)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，增加有效彌散面積。其次血氧分壓的增加可加速置換出與高鐵血紅蛋白結(jié)合的亞硝酸鹽，恢復(fù)亞鐵血紅蛋白的攜氧能力。內(nèi)科學(xué)（第9版）八、治療（2）解毒劑應(yīng)用亞甲藍(lán)（美藍(lán)）是亞硝酸鹽中毒的特效解毒藥，每次1～2mg/kg，葡萄糖液20ml稀釋后，靜脈緩慢注射，30分鐘～1小時后癥狀不見好轉(zhuǎn)可重復(fù)注射一次。維生素C有較強(qiáng)的還原作用，可阻斷體內(nèi)亞硝酸鹽的合成，與亞甲藍(lán)協(xié)同作為治療亞硝酸鹽中毒的一線用藥。1～5g加入5%葡萄糖500mL中持續(xù)靜脈滴注。輕度中毒者也可口服維生素C。高滲葡萄糖可提高血漿滲透壓，增強(qiáng)解毒功能，為人體增加熱量，增強(qiáng)亞甲藍(lán)的作用，還有短暫的利尿作用。重型患者可同時聯(lián)合肌注輔酶A50U，1～2次/d，增強(qiáng)亞甲藍(lán)的還原性。內(nèi)科學(xué)（第9版）八、治療亞甲藍(lán)隨濃度的改變，表現(xiàn)出氧化和還原的雙重特性。低濃度（1～2mg/kg）的亞甲藍(lán)在還原型輔酶Ⅰ脫氫酶（NADPH）的作用下使高鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為亞鐵血紅蛋白，恢復(fù)其攜氧能力。高濃度亞甲藍(lán)（5～10mg/kg）反而使亞鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白。使用美藍(lán)前10～20min內(nèi)SpO2下降，1～2h內(nèi)基本恢復(fù)正常。可能是由于大量美藍(lán)進(jìn)入體內(nèi)，NADPH相對較少，氧化型美藍(lán)量增多，血紅蛋白被氧化為高鐵血紅蛋白。故應(yīng)小劑量、慢速給藥，避免加重缺氧反應(yīng)。此外尚需密切觀察患者應(yīng)用亞甲藍(lán)后球結(jié)膜、面色、口唇、四肢末端、尿液顏色變化，若呈藍(lán)色，應(yīng)立即停藥。亞甲藍(lán)液體呈藍(lán)色澄明狀，經(jīng)腎臟完全代謝排出需3～5天，反復(fù)大劑量應(yīng)用亞甲藍(lán)易引起體內(nèi)蓄積中毒，出現(xiàn)皮膚粘膜及尿液呈藍(lán)色、尿路刺激征、譫妄、興奮、抽搐、溶血、黃疸、休克等不良嚴(yán)重反應(yīng)。溶血性貧血、葡萄糖-６磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺乏癥者慎用，嚴(yán)重腎功能不全者禁用，另外亞甲藍(lán)對血管有強(qiáng)刺激性，輸注時避免藥液外滲引起組織壞死。PPT模板下載：/moban/

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