水鈉代謝紊亂診療規(guī)范2023版

水鈉代謝紊亂診療規(guī)范2023版

由于體液中水、鈉總是同時存在，任何以失水或水過多為主的情況必然伴隨鈉濃度的改變，表現(xiàn)為血鈉

過高或過低，即血漿滲透壓的改變。同樣，由于NaCl主要分布于細胞外液，因此失Na*或Na*過多常常反

映了血容量的改變。因此水、鈉代謝紊亂常常合并存在。

【病理生理】

鈉的平衡破壞主要影響ECF的容量，破壞水的平衡主要影響體液的張力。鈉的持續(xù)負平衡（鈉的缺乏）

導致不伴張力改變的ECF容量減少（低容量）；如果持續(xù)的正鈉平衡（鈉過量）導致ECF容量擴張（高容

量）。但是，由于正常情況ICF容量是ECF的2倍，容量增加或減少表現(xiàn)更顯著的是ICF。水和鈉的失衡經(jīng)

常一起發(fā)生，過多和缺失可以同時發(fā)生（表19-2-2-1）o

表19-2-2-1不同的水和鈉代謝紊亂類型

驢床表現(xiàn)ECF容量體液張力病理過程

正常狀態(tài)<->C

低容量It水的丟失〉鈉的丟失

高鈉血癥

低容量J等滲性水和鈉的丟失

正常鈉

低容量IJ鈉的丟失〉水的丟失

低鈉血癥

正常容量〈一》J水的獲得士鈉的丟失

低鈉血癥

正常容量一t水的丟失士鈉的獲得

高鈉血癥

高容量ft高張力性獲得水和鈉

高鈉血癥

高容量t?—>等滲性獲得水和鈉

正常鈉

高容量fI低張力性獲得水和鈉

低鈉血癥

注：f升高；1下降；一無改變；土和/或。

一、容量障礙：低容量

低容量是指細胞外液（ECF）容量減少的情況，嚴重時可導致低血壓或休克。細胞外液又分成血管內液

和血管外液（組織間液）。血管內、外液容量的增加或減少可以一致，也可以相反。細胞外液血漿滲透壓和

鈉濃度可影響細胞內液（ICF）的容量。

【流行病學】

低容量分為絕對或相對低容量，包括腎性和非腎性原因。消化液丟失和大出血是最常見引起血管內ECF

絕對容量不足的原因。

相對容量不足是指ECF絕對容量并未減少，但是ECF總容積或血管內容積增加，引起相對低容量，臨

床表現(xiàn)類似于絕對低容量。導致相對低容量的原因有：血管舒張、全身性水腫和第三間隙丟失。

腎臟導致的絕對低容量是指任何原因使腎小管鈉重吸收減少，導致排出的鈉超過食物攝入的鈉。如利尿

劑、某些遺傳或獲得性腎小管疾病等。

【臨床表現(xiàn)】

低容量的臨床表現(xiàn)依賴于容量丟失的量和速度、依賴于最終丟失液體中的溶質組成（要考慮丟失后攝入

及靜脈補充的液體成分），以及血管和腎臟的反應。

沒有癥狀并不能排除患者存在輕、中度低容量，尤其容量丟失是逐步緩慢發(fā)生時。血管內容量減少小于

5%經(jīng)常不會有癥狀，較大程度的絕對容量丟失（血管內容量減少5%-15%）將會出現(xiàn)癥狀和體征?；颊邥?/p>

現(xiàn)如乏力、肌肉痙攣和體位性頭暈?？诳适潜容^早的表現(xiàn)，嚴重時可表現(xiàn)為少尿、胸腹痛以及神經(jīng)系統(tǒng)癥

狀，可出現(xiàn)體位性心跳加速以及直立性低血壓，更為嚴重時可出現(xiàn)休克、心動過速、外周血管收縮及外周供

血不足，患者可表現(xiàn)為外周發(fā)綃、四肢發(fā)涼、少尿和精神神經(jīng)癥狀。

【實驗室檢查】

低容量的診斷主要依賴臨床表現(xiàn)和體征，實驗室檢查輔助臨床評估。

血紅蛋白進行性下降是進行性出血的指標，但是血紅蛋白穩(wěn)定并不能排除低容量。如果低容量不是出血

所致，可以表現(xiàn)為血液濃縮。

低蛋白血癥、低張性低鈉血癥、高滲性高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥、尿比重增加等，各種生化異常

都可能存在。

【診斷】

血管內容量減少最常見的體征包括心動過速、直立性低血壓和頸靜脈壓下降。盡管低中心靜脈壓（central

venouspressure,CVP）反映血管內容量減少，但是CVP升高不能排除低容量，可能與心臟和肺部疾病混淆

癥狀。低容量休克發(fā)生在容量迅速減少，如果是腎外原因引起低容量，會出現(xiàn)少尿。

【鑒別診斷】

繼發(fā)于動脈舒張引起的相對低容量，臨床表現(xiàn)與絕對低容量相似。例如膿毒血癥血管舒張，心動過速、

低血壓非常常見，但是四肢是溫熱的。然而，組織發(fā)生急性灌注不足，表現(xiàn)為腎功能、腦功能減退，乳酸

酸中毒。

【治療】

（-）絕對低容量低容量治療的關鍵是恢復血流動力學的完整和組織灌注。治療包括原發(fā)病的治療和容量

的補充。容量補充需考慮容量評估、補液速度以及補充液體的成分。

常用補充溶液有葡萄糖水、生理鹽水、葡萄糖鹽水、碳酸氫鈉、林格液以及血漿等。輸入1L0.9%鹽水

后，約300ml在血管內，其余在組織間液。而葡萄糖溶液進入體內后可迅速轉化成H2O和CO?,因此，相

當于不含溶質的水，將均衡分布于細胞內、細胞外液，僅10%-15%分布于血管內。碳酸氫鈉溶液主要用于

合并酸中毒者。林格液除含NaCl外同時還有K\Ca2t及乳酸，后者可在體內轉換成HCO,以糾正酸中毒。

輸注血漿可以快速被保留在血管內，供血容量擴張，適用于緊急嚴重低血容量患者或合并低蛋白血癥者。

臨床用白蛋白、高分子量糖類分子代血漿(輕乙基淀粉或葡聚糖)可迅速提高血漿膠體滲透壓。但是輕乙基

淀粉有一定的腎毒性，需要謹慎使用。

(-)相對低容量相對低容量的治療主要針對原發(fā)病，改善血管反應性。

二、容量障礙：高容量

高容量是指細胞外液容量擴張。ECF容量可隨鈉的攝入量而變化。當因鈉潴留導致ECF容量的增加超

過了機體對鈉的調節(jié)范圍，那么就會導致病理性高容量。

原發(fā)或繼發(fā)的腎臟鈉潴留會導致高容量。鹽皮質激素過量或活性增加可導致一過性鈉潴留，心力衰竭和

肝硬化可導致腎臟鈉潴留。

【病理生理】

有兩種病理生理機制：第一種機制為原發(fā)性腎臟鈉潴留；第二種機制為有效動脈血容量(effectivearterial

bloodvolume,EABV)減少，激活傳入感受機制，進而激活腎鈉潴留機制。

(-)原發(fā)性鈉潴留腎小球濾過率(GFR)下降后，腎小管重吸收和鈉濾過的平衡遭到破壞。單基因疾病導

致鹽皮質激素活性增加，或使遠端腎單位鈉通道重吸收功能增強，將導致鈉潴留高容量，如假性醛固酮增

多癥(又稱利德爾綜合征，Liddlesyndrome)和假性醛固酮增多癥2型(又稱家族性高鉀血癥或戈登綜合征)。

(-)繼發(fā)性腎臟鈉潴留心力衰竭時，組織灌流不足，可發(fā)生腎臟的鈉潴留。肝硬化腹水、肝竇淤血高壓

促發(fā)腎臟鈉潴留。

【臨床表現(xiàn)】

高容量的臨床表現(xiàn)取決于液體潴留的量以及在ECF各個部分分布的比例，高血壓是一個早期臨床表現(xiàn),

取決于心功能和全身血管阻力?？梢员憩F(xiàn)為頸靜脈充盈和周圍組織水腫。外周凹陷性水腫往往提示間質最

少有3L以上的潴留液體積聚。

漏出性腹水提示細胞外液大量潴留在腹腔，最常繼發(fā)于肝臟內血流動力學異常。胸腔積液也是高容量的

一個表現(xiàn)，尤其多見于心衰或進展性肝硬化合并腹水。

【診斷】

當有全身水腫、腹水、頸靜脈壓增加、吸氣相肺爆裂音或者胸腔積液時，高容量比較容易判斷。病史和

全身體格檢查有助于判斷繼發(fā)性鈉潴留的原因，如心衰或肝硬化。腎小球范圍的蛋白尿伴低白蛋白血癥提

示腎小球疾病導致鈉潴留和高容量。血清肌肝水平升高提示腎衰竭。肝硬化和腎病綜合征都可以表現(xiàn)為低

白蛋白血癥。

【治療】

病因的診斷和治療是改善鈉潴留的重要措施。在此基礎上，其他治療措施包括：限鈉、利尿劑和血液凈

化。

(-)限鈉對于慢性高容量，如果不限制鈉的攝入，任何治療都是無效的，因為利尿劑的作用一停，腎臟

對鈉重吸收增力口。鈉的攝入要限制在50mmol/d左右。

(-)利尿劑利尿劑通過抑制腎小管鈉的重吸收增加尿鈉排泄。

1-近端腎小管利尿劑主要藥物是乙酰哩胺(碳酸酹醐抑制劑)，阻斷近端小管重吸收碳酸氫鈉。長期服用

乙酰醴胺會引起高氯性酸中毒。

2.髓祥利尿劑祥利尿劑如聯(lián)塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸，通過抑制髓祥升支粗段頂端膜上

NKCC,抑制鈉的重吸收。襟利尿劑對腎功能較差的患者也有效?？梢鸬外浹Y。

1.遠端腎小管利尿劑如氫氯廛嗪、氯嘴酮和美托拉宗，抑制位于遠曲小管初始段頂端膜上的NCC通

道，抑制氯化鈉的重吸收?？梢鸬外浹Y。嗟嗪類利尿劑在慢性腎衰時效果不佳。遠端腎小管利尿劑和

祥利尿劑合用，可增強利尿效果。

4-集合管利尿劑螺內酯和依普利酮拮抗醛固酮在集合管的鹽皮質激素受體，抑制鈉的重吸收，同時抑制

鉀和氫的排泌。氨苯蝶睫和阿米洛利直接阻止集合管上皮細胞對鈉的重吸收，同時抑制鉀和氫的排泌。

三、低鈉血癥

低鈉血癥(hyponatremia)是指血漿鈉濃度低于135mmol/L,代表一種水相對鈉過剩的狀態(tài)。是住院患者

中最常見的電解質紊亂。正常個體，由于血漿滲透壓稀釋性降低，抑制抗利尿激素(antidiuretichormone,

ADH)釋放，多余的水分隨著稀釋的尿液排出。低鈉血癥患者通常存在腎臟水排泄功能受損，最常見的原因

是不能抑制ADH的分泌。

【病因與發(fā)病機制】

根據(jù)血滲透壓與低鈉血癥的關系，可將低鈉血癥分為低滲性、高滲性和等滲性三類。

(-)高滲性低鈉血癥細胞外液增多，溶質以非鈉成分如糖尿病時高濃度葡萄糖或外源性給予甘露醇、甘

油等為主。這些非鈉溶質促進水從細胞內液轉移到細胞外液，導致細胞內液減少。

(-)等滲性低鈉血癥嚴重高脂血癥、異常高球蛋白血癥時可伴有低鈉血癥。此時，脂質或異常球蛋白在

血漿中占了一部分體積，使水的比例減少，實際血漿內含水部分血鈉和血滲均正常，因此也稱為假性低鈉

血癥。

(三)低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥是真正反映水平衡紊亂造成的低鈉血癥，其發(fā)病幾乎都與ADH過

多和/或腎臟濃縮功能障礙有關，常伴細胞內容量增加。低滲性低鈉血癥可以根據(jù)容量狀態(tài)分為三組：

1.低容量性低鈉血癥低容量刺激ADH釋放，通過其位于血管上的VI受體維持血壓，同時激活集合管

的V2受體促進水的重吸收。如消化道液體丟失(如腹瀉)或使用利尿劑。細胞外容量減少促進ADH的釋放，

如果攝入或靜脈給予低張力性補液，患者出現(xiàn)低鈉血癥。

2.高容量性低鈉血癥病因可以是急、慢性腎功能不全，或由充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征造成的水

腫狀態(tài)。水腫狀態(tài)時產生低鈉血癥的病理生理機制與低容量性低鈉血癥相似。動脈充盈不足或相對血管容

量不足導致ADH的釋放，使腎臟水的重吸收增加。

3.正常容量性低鈉血癥可見于中、重度甲狀腺功能減退，糖皮質激素功能不全，抗利尿激素分泌異常綜

n'M（syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH）,SIADH的病因如表19-2-2-2所示。

表19-2-2-2SIADH的原因

惡性腫瘤

癌：支氣管癌、胰腺癌、十二指腸癌、輸尿管癌、前列腺癌、

膀胱癌

淋巴瘤和白血病

胸腺瘤間皮瘤

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

外傷

感染

腫瘤

嚇咻癥

肺部疾病

結核

肺炎

真菌感染

肺膿腫

正壓通氣

藥物

卡馬西平、去氨加壓素、后葉催產素

長春堿、環(huán)磷酰胺

烷化劑/抗代謝物

干擾素

抗痙攣劑

抗精神病藥物、阿米曲替林（抗抑郁藥）

尼古丁

嗎啡、選擇性5輕色胺再吸收抑制劑、3-4-甲烯二氧甲苯丙胺（迷幻藥）

【臨床表現(xiàn)】

低滲性低鈉血癥是否有癥狀取決于低鈉持續(xù)的時間、嚴重性和進展的情況。若已知或可推測低鈉血癥起

于過去的24小時內，則稱為“急性”低鈉血癥。若己知低鈉血癥已持續(xù)超過48小時，或者持續(xù)時間不明（如

在家發(fā)生低鈉血癥的患者），則稱為“慢性”低鈉血癥。若已知低鈉血癥在過去的24~48小時內發(fā)生，則稱

為“亞急性”低鈉血癥。輕度低鈉血癥血清鈉濃度在130-135mmol/L,中度低鈉血癥血清鈉濃度為121~

129mmol/L,重度低鈉血癥血清鈉濃度W120mmol/U

如果低鈉血癥迅速進展(數(shù)小時到幾天內)會出現(xiàn)急性腦水腫表現(xiàn)，如頭痛、嗜睡、癲癇并且逐步意識下

降，出現(xiàn)昏迷甚至死亡。相反，如果血漿鈉是逐步下降，滲透壓逐步適應，即使是嚴重低鈉血癥(血漿鈉

<120mmol/L),癥狀也不明顯。

【診斷】

檢測血漿電解質、尿素、血糖和滲透壓，同時比較實際和計算的血漿滲透壓是否一致。

血漿滲透壓(mOsm/kg)=2Na*(mmol/L)+血漿尿素

(mmol/L)+血糖(mmol/L)

體重的增加或減少對于判斷體液平衡非常重要。全身水腫、頸靜脈充盈和腹水，尤其是心臟和肝臟疾病

患者，可以提示是否存在高容量低鈉血癥。直立性低血壓、心動過速，尤其是有使用利尿劑或消化液丟失

病史患者，提示低容量，但是缺乏這些癥狀也不能排除低容量低鈉血癥。

實驗室檢查包括鉀和氯的水平、酸堿平衡的指標(pH、PC02、HCO?)、血糖。其他還需要檢測肝功能、

腎功能、甲狀腺激素、可的松水平，必要時還需進行ACTH激活試驗。

低滲性低鈉血癥診斷明確后，需評估患者的容量狀態(tài)。大約85%低鈉血癥住院患者是低滲透壓性低鈉

血癥。這些患者中25%是低容量，大約25%處于水腫狀態(tài)，大約1/3是正常血容量，其他大部分是腎衰竭。

臨床無明顯的水腫表現(xiàn)，尿鈉濃度低(<20mmol/L)或尿鈉排泄分數(shù)下降(<1%),支持低容量低鈉血癥診

斷，繼發(fā)于腎外鈉丟失，或者曾經(jīng)腎臟丟失。

低鈉血癥的診斷如圖19-2-2-1所示。

圖19-2-2-1低鈉血癥的診斷

【治療】

低鈉血癥治療原則是首先糾正病因。低鈉血癥的糾正往往是原發(fā)病得到良好控制的標

志之一。治療方法取決于低鈉血癥的持續(xù)時間、嚴重程度，以及患者是否有癥狀。一般推

薦以下方案：

（-）緊急治療的目標在數(shù)小時內使血清鈉濃度快速升高4~6mmol/L。然而，血清鈉濃度

的升高值在任意24小時期間都不應超過8mmol/L。將血清鈉濃度升高4~6mmol/L通?？?/p>

緩解癥狀和防止腦疝。應每2小時測定1次血清鈉濃度以確保它按預期的速度增加。需要

緊急治療的患者通常應用高滲鹽水（通常是在10~15分鐘內快速輸注3%的鹽水100ml）治

療。如果嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持續(xù)或惡化，或者如果血清鈉濃度沒有增加，可重復1次或

2次快速輸注3%的鹽水100ml,每兩次給藥之間間隔10分鐘。

（一）非緊急治療的目標緩慢升高血清鈉濃度及緩解癥狀。一般來說，將血清鈉濃度升高

4~6mmol/L可緩解患者的癥狀。在任意24小時期間，血清鈉濃度的升高幅度都不應超過

8mmol/L。遠期目標為將血清鈉濃度緩慢糾正至正?；蚪咏５姆秶?。

近年來新型選擇性血管升壓素V2受體拮抗劑，具有尿水排泄作用，它們能夠選擇性

增加游離水排泄而沒有明顯的電解質丟失，降低尿滲透壓，提高血Na+濃度，產生有益的

血流動力學變化?？诜闹苿缤蟹テ仗?，是選擇性V2受體拮抗劑。

四、局1鈉血癥

血漿鈉濃度〉145mmol/L定義為高鈉血癥（hypernatremia）o機體在高鈉血癥時多表現(xiàn)為

高滲透壓，產生滲透壓有效的電解質與機體總的水的比值升高.

鈉是細胞外液維持滲透壓的有效溶質。高鈉血癥時，患者體內細胞內液的水向細胞外

液移動，因此細胞內液容量下降，細胞皺縮。

臨床上高鈉血癥是引起機體高滲透壓的主要原因。但葡萄糖、甘露醇、甘油等也會引

起高滲透性狀態(tài)，不一定合并高鈉血癥，反之往往合并低鈉血癥。另外，高滲透性狀態(tài)并

不一定是高張狀態(tài)，因為一些溶質可以使血漿滲透壓升高，但并不產生張力使水從細胞內

液轉移到細胞外液，如尿素或小分子醇類（例如甲醇、乙二醇、乙醇）等。

高容量高鈉血癥，鈉和水的比例升高伴細胞外液容量增力口，細胞內水流到細胞外以維

持血漿滲透壓，細胞內液容量下降。高容量高鈉血癥通常發(fā)生在住院患者，由于醫(yī)源性補

充了過多高滲鹽水等。

正常容量高鈉血癥，純水丟失而機體鈉含量不變，導致細胞內液丟失（大約2/3丟失）

為主，而細胞外液容量減少相對較輕。例如，3L純水丟失，其中2L來源于細胞內液，1L

來源于細胞外液丟失，僅300ml來源于血管內容量，但導致體液滲透壓升高，血漿鈉濃度

升高。見于所丟失液體里含鈉、鉀等滲透效應的溶質少的情況，如尿崩癥或使用ADHV2

受體拮抗劑（托伐普坦）等。不顯性皮膚和呼吸道蒸發(fā)，也是低張性液體丟失的重要原因。

低容量高鈉血癥是最常見的高鈉血癥?；颊咚外c都丟失，并且水的丟失比鈉的丟失

更多?最終血鈉濃度還受到丟失液體鉀濃度，和補充液體中溶質濃度的影響。在消化道疾

病導致的低容量高鈉血癥，腹瀉比嘔吐更常見，滲透性腹瀉引起水的丟失超過電解質的丟

失，因此，高鈉血癥在滲透性腹瀉比分泌性腹瀉更常見。腎性丟失導致低容量性高鈉血癥，

最常見的兩個原因是祥利尿劑和滲透性利尿劑。

高鈉血癥的存在往往提示患者有口渴感受障礙，或對口渴行為反應障礙，常見于殘疾

或虛弱患者。

【臨床表現(xiàn)】

高鈉血癥的臨床表現(xiàn)包括：基礎疾??；有細胞外液容量改變引起的臨床表現(xiàn)和體液張

力增高導致的臨床表現(xiàn)。由于血鈉濃度過高造成的高滲狀態(tài)，使細胞內水分轉移到細胞外，

導致細胞失水，特別是腦細胞失水，腦細胞容量減少，并可導致腦出血，可從而造成一系

列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。包括肌無力，尤以下肢偏重；神志最初較興奮，逐漸轉為抑郁、淡漠，

最后可有智力下降，性格改變；肌張力增高，腱反射亢進；直至抽搐、錯亂、幻覺、昏迷

甚至死亡。

嚴重失水患者還有心動過速、體溫上升、血壓下降等表現(xiàn)。發(fā)病越快，癥狀越明顯。

與低鈉血癥一樣，緩慢發(fā)生的高鈉血癥癥狀一般相對較輕，因為腦細胞此時可以將細胞外

Na："等轉移到細胞內；同時還能合成許多具有滲透性的小分子物質，主要為肌醇、谷氨

酸及谷氨酰胺等，參與細胞內滲透微粒組成，從而預防細胞過度失水而致功能障礙。

【診斷】

高鈉血癥需要實驗室多次檢測明確，同時還需要檢測血漿滲透壓。病史和體檢能夠幫

助判斷高鈉血癥的病因?，F(xiàn)在和過去的藥物史、運動、出汗、高溫暴露、嘔吐、腹瀉、尿

量、最近液體攝入、口渴等病史都需要收集。體檢包括評估細胞外液容量和神經(jīng)系統(tǒng)評估。

高容量高鈉血癥情況多見于之前有補充含鈉溶液的病史,體檢可以發(fā)現(xiàn)細胞外液容量擴張。

較常見的腎外容量丟失引起低容量高鈉血癥，尿排出減少到＜500ml/d,尿滲透壓升高

（年輕成年人＞1000m0sm/kg,70歲以后＞600m0sm/kg）。多尿伴尿滲透壓下降的高鈉血

癥提示尿濃縮機制損害，有腎臟疾病或服用利尿劑。隨機尿滲透壓小于100-200m0sm/Kg

或多尿（＞3L/d）,合并24小時尿溶質排泄＜600mosm/d的高鈉血癥要考慮尿崩癥。相反

每天溶質排出〉800-1OOOmOsm/d提示滲透性利尿，可以通過檢測尿中的葡萄糖和尿素

幫助診斷。

【治療】

治療原則是積極治療原發(fā)病，控制鈉攝入和糾正不適當?shù)拟c輸入。糾正細胞外液容量

異常，補充水缺乏。

癥狀嚴重的低容量性高鈉血癥的治療：首先快速糾正細胞外液容量的缺乏（如組織低

灌注、休克），然后逐步糾正水的丟失，包括正在丟失水的補充。水的丟失量可以根據(jù)以下

公式計算：

缺水量（L）=0.4x病前體重（kg）xl（實測鈉濃度/140）-1]

總補水量還應包括不顯性失水以及尿和胃腸道的失水量，至少11724h,發(fā)熱、機械性

通氣需要更多的水分補充。通常靜脈補充葡萄糖溶液，能進食的患者可口服。有缺鉀者可

同時補鉀。糾正高鈉血癥的速度不宜過快，一般不超過0.5~lmmol/（L-h）,血漿鈉下降

的速度不要超過lOmmol/（L?24h）,但也不要小于6mmol/（L?24h）。補液過程中應進

行血鈉檢測，以及神經(jīng)系統(tǒng)檢查以調整補液量和速度。

五、多尿

多尿指尿量＞3I/d,需要與尿頻相鑒別。尿頻是排尿次數(shù)多，但是1天的總尿量未達

到3L以上。多尿是由于尿的濃縮機制異常（水利尿）或尿的溶質排出增多（溶質利尿）（表

19-2-2-3）o

（一）溶質利尿多尿伴尿滲透壓M300m0sm/kg為溶質利尿（或滲透性利尿）。溶質（主

要為鈉、鉀和尿素）的排出約600~900mosm/d。因此正常最大尿排出量不可能超過3L。如

果尿量＞3I/d,尿滲透壓＞3（）OmOsm/kg,尿中肯定還有其他溶質，這些溶質可以是電解質

也可以不是電解質。非電解質利尿（葡萄糖或尿素，發(fā)生于高血糖或高蛋白攝入）為滲透

性利尿，小管液中過多的非電解質阻止了鈉和其他電解質以及水的重吸收。

表19-2-2-3多尿的原因

水利尿

尿崩癥