維生素D缺乏癥診療規(guī)范2023版

維生素D缺乏癥診療規(guī)范2023版

維生素D缺乏癥(vitaminDdeHciency,VDD)是一個世界性的問題。維生素D缺乏引

起鈣、磷代謝紊亂，骨樣組織鈣化不良，導致骨骼生長障礙，在兒童時期即骨醵尚未聯(lián)合

以前發(fā)病的稱佝僂病(rickets),在骨醵板已閉的成人中則發(fā)生骨鈣化障礙，引起骨軟化病

(osteomalacia),也是骨質(zhì)疏松癥(osteoporo-sis)的危險因素之一。

【代謝與生理功能】

(-)維生素D來源維生素D即是一種類皮質(zhì)激素，其來源有兩方面：

1.內(nèi)源性人體皮膚含7-脫氫膽固醇，經(jīng)波長290~320nm的紫外線照射后首先轉(zhuǎn)化為維

生素D3前體，以后再轉(zhuǎn)變成維生素D3(又稱膽固化醇，cholecalciferol)。

2.外源性從攝入的食物獲得，動物肝臟、奶油、蛋黃、魚子、海魚(如鱗魚、鞋魚、沙

丁魚)及其魚肝油是維生素D3的良好來源。植物性食物如蘑菇、蕈類中含麥角固醇，經(jīng)紫

外線照射后變成維生素。2(又稱麥角骨化醇，ergocalciferol)o

(-)維生素D的代謝維生素D?與維生素D3雖然在生化和生理上有精細的差別，但對

人體的作用和作用機制完全相同，在以下的論述中如果在D后沒有注明的話，所指的即包

括兩種維生素D。維生素D?是由存在于酵母、真菌中的麥角固醇經(jīng)日光照射后轉(zhuǎn)化生成。

維生素D2與維生素D3在化學結(jié)構(gòu)上相似，但是其生物學效應(yīng)低于維生素D3。維生素D在

小腸中以乳糜微粒形式吸收，膽鹽促進其吸收。維生素D在血液中與a球蛋白(又稱維生

素D結(jié)合蛋白，vitaminDbindingprotein,DBP)結(jié)合后轉(zhuǎn)運，先在肝臟線粒體經(jīng)25-輕化酶

系統(tǒng)作用轉(zhuǎn)變?yōu)?5-徑維生素D[25-(OH)D]。肝臟中維生素D25-?化酶的作用受循環(huán)中

25-(OH)D濃度反饋調(diào)節(jié)。25-(OH)D轉(zhuǎn)運至腎臟近曲小管上皮細胞在線粒體內(nèi)經(jīng)1-輕化酶

作用生成1,25-二輕維生素D[l,25-(OH)2D],它是活性最強的維生素D代謝衍生物。

在組織培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)1,25-(OH)2D的作用比25-(OH)D大1000-5000倍，而維生素D對骨鈣

的動員僅有極少甚至沒有作用。1,25-(OH)2D的生成直接受血磷濃度、甲狀旁腺素與降

鈣素的調(diào)節(jié)，間接受血鈣濃度調(diào)節(jié)。低血磷和甲狀旁腺素可促進1,25-(OH)2D生成；高

血鈣促進降鈣素分泌，抑制1.25-(OH)2D合成；低血鈣促使甲狀旁腺素分泌增加1,

25-(OH)2D的合成。

(三)維生素D的作用維生素D對腸、骨、腎等靶器官的作用有以下幾方面：

I.對腸道作用近年的研究認為維生素D作用的最原始點在腸細胞的刷狀緣表面，鈣

進入刷狀緣是一個需要能量的主動過程，使鈣在腸腔中逆著電化學能的梯度進入細胞內(nèi)，

細胞質(zhì)內(nèi)有高度特異的1,25(OH)2D受體，這種維生素D受體復合物可以激活基因的轉(zhuǎn)

錄，促進腸黏膜上皮細胞合成鈣結(jié)合蛋白，對腸腔中鈣離子有較強的親和力，可促進小腸腔

內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運，維生素D也能激發(fā)腸道對磷的轉(zhuǎn)運過程，這種轉(zhuǎn)運是獨立的，與鈣的轉(zhuǎn)運不

相互影響。

2.對骨骼作用與甲狀腺協(xié)同使未成熟的破骨細胞的前體細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓钠乒羌毎?/p>

促進骨質(zhì)吸收，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解，鈣、磷轉(zhuǎn)運到血內(nèi)以提高血鈣、血磷濃度；另一

方面刺激成骨細胞促進骨樣組織成熟和骨鹽沉著。

3.腎臟促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收，以提高血鈣、血磷濃度。維生素D嚴重缺

乏時會導致骨骼脫鈣，是引起骨質(zhì)疏松的主要原因之一。

4.對肌肉作用已證實骨骼肌上有維生素D的受體，因此維生素D另外一個很重要的作

用是提高骨骼肌力和下肢的平衡能力，降低跌倒風險，從而減少骨折可能。目前的觀點認

為肌肉和骨骼同屬運動單位，這兩個組織不僅解剖結(jié)構(gòu)上相鄰，在功能上也存在密切的聯(lián)

系。肌肉數(shù)量減少、肌力下降的少肌癥患者往往同時存在骨質(zhì)疏松癥。而維生素D的補充

不僅能對骨骼直接產(chǎn)生益處，還能通過改善肌肉力量，調(diào)節(jié)平衡運動，間接促進骨骼健康。

5.其他生物學效應(yīng)近年研究發(fā)現(xiàn)維生素D在全身各個器官都有其受體存在，維生素D

對冠心病、腫瘤、糖尿病、腸易激綜合征、帕金森等具有有益的生物學作用，但這些患者

是否需要額外補充維生素D來預(yù)防疾病仍需進一步證實。

【病因】

維生素D缺乏的主要原因為：

1.日光照射不足如果有充足的紫外線照射，人的皮膚能產(chǎn)生足夠的維生素D。產(chǎn)生維

生素D的量與紫外線的強度、大氣環(huán)境、照射時間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節(jié)

因寒冷缺少戶外活動或多霧地區(qū)、工業(yè)城市空氣污染嚴重、高樓林立都可使紫外線照射不

足而引起維生素D缺乏。

2.維生素D攝入不足多見于在2歲前未進食有維生素D強化奶制品的嬰幼兒和長期

母乳喂養(yǎng)又沒有及時補充魚肝油的孩子。小兒由于生長速度迅速易引起相對缺乏，尤其在

早產(chǎn)兒、雙胎和低出生體重兒出生時體內(nèi)維生素D、鈣、磷儲存少，出生后生長快易患佝

僂病。多次妊娠和長期哺乳的母親體內(nèi)儲備鈣大量消耗，若維生素D攝入不足很快出現(xiàn)骨

軟化病。

3.維生素D吸收不良及活化障礙慢性乳糜瀉、肝、膽、胰疾病影響維生素D的吸收

利用。在老年人由于皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質(zhì)疏

松癥加劇。肝、腎嚴重病變影響維生素D輕化為活性的25-(OH)D和1,25-(0H)2DO

4.其他原因遺傳因素：維生素D依賴性的佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合征。I型為

25-(OH)Dia輕化酶的功能受損。2型系基因突變致1,25-(OH)2D受體損害。

藥物：苯巴比妥可誘導肝微粒體酶改變，使維生素D25-輕化酶的活性下降，并促進

膽汁分泌，使維生素D降解加快。從而降低血清中維生素D和25-(OH)D的濃度.

【發(fā)病機制】

維生素D缺乏時腸道內(nèi)鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降促使甲狀旁腺分泌增加，后

者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀

旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低。血液中鈣磷乘積降低(<40),

使體內(nèi)骨骼成骨過程鈣化受阻,成骨細胞代償性增生,造成骨醵端及骨膜下骨樣組織堆積，

引起佝僂病及骨軟化病。

【臨床表現(xiàn)】

佝僂病和骨軟化病是維生素D缺乏癥在臨床特有的表現(xiàn)。佝僂病發(fā)生于生長發(fā)育中的

嬰幼兒及兒童時期，骨軟化病發(fā)生于成年人，臨床表現(xiàn)存在明顯的差別。

(一)佝僂病

L癥狀主要為精神神經(jīng)癥狀見于佝僂病的活動初期和激期。小兒易激惹、煩躁、睡眠

不安、夜驚、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡時經(jīng)常搖頭擦枕，以致枕后脫發(fā)(枕禿)。隨

著病情進展，出現(xiàn)肌張力低下，關(guān)節(jié)韌帶松懈，腹部膨大如蛙腹?；純簞幼靼l(fā)育遲緩，獨

立行走較晚。但這些癥狀都屬于非特異性，很難同生理現(xiàn)象區(qū)別，僅作為早期診斷參考，

不能作為診斷主要依據(jù)。重癥佝僂病常伴貧血、肝脾大，營養(yǎng)不良，全身免疫力減弱，易

患腹瀉、肺炎，且易成遷延性?；純貉}過低?？沙霈F(xiàn)低鈣抽搐(手足搐搦癥)，神經(jīng)肌肉

興奮性增高，出現(xiàn)面部及肌肉抽搐或全身驚厥，發(fā)作短暫約數(shù)分鐘即停止。但亦可間歇性

頻繁發(fā)作。嚴重的驚厥可因喉痙攣引起窒息。

2.骨骼改變隨著病情進展，出現(xiàn)骨骼改變，多見于佝僂病活動極期。骨骼的改變與年

齡、生長速度與維生素D缺乏程度等因素有關(guān)：①頭部顱骨軟化多見于3~6個月嬰兒，以

枕骨或頂骨為明顯，手指壓迫時顱骨凹陷，去掉壓力即恢復原狀(如乒乓球感覺)；6個月

后顱骨增長速度減慢，表現(xiàn)為骨膜下骨樣組織增生，額骨隆起成方顱，嚴重時可呈十字顱、

鞍狀顱。此外尚有前囪遲閉，出牙遲，齒質(zhì)不堅，排列不整齊。②胸部兩側(cè)肋骨與肋軟骨

交界處呈鈍圓形隆起稱“肋串珠"，以第7~10肋為顯著；肋骨軟化，受膈肌牽拉，其附著

處的肋骨內(nèi)陷形成橫溝［稱為哈里森溝(Harrisongroove)］；嚴重佝僂病胸骨前突形成雞胸；

胸骨劍突部內(nèi)陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影響肺擴張及肺循環(huán)，容易合并重癥肺炎或肺

不張。以上畸形多見于6個月1歲。③脊柱及四肢可向前后或側(cè)向彎曲。四肢長骨干H端

肥大，腕及踝部膨大似“手鐲”“腳鐲”，常見于7~8個月，一歲后小兒開始行走，下肢

長骨因負重彎曲呈膝內(nèi)翻或膝外翻畸形。膝內(nèi)翻畸形中兩足靠攏時兩膝關(guān)節(jié)距離在3cm以

下為輕度，3~6cm為中度，6cm以上為重度。膝外翻畸形兩膝靠攏時兩踝關(guān)節(jié)距離在3cm

以下為輕度，3~6cm為中度，6cm以上為重度。

早期輕型佝僂病如能及時治療，可以完全恢復，不留下骨骼畸形。重型至恢復期可遺

留輕重不等的骨骼畸形，如方顱、雞胸、膝內(nèi)翻或膝外翻畸形，大多見于3歲以后。

(一)骨軟化病(osteomalacia)成年人維生素D缺乏主要表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化病，特別是妊娠

和哺乳婦女以及老年人容易發(fā)生。其特點是骨樣組織鈣化不良,骨骼生長障礙。常見的癥狀

是骨痛、肌無力、肌痙攣和骨壓痛。早期癥狀可不明顯，常見背部及腰腿疼痛，活動時加

劇，肌無力是維生素D缺乏的一個重要表現(xiàn)，開始患者上樓梯或從坐位起立時很吃力，骨

痛與肌無力同時存在?；颊卟綉B(tài)特殊，被稱為肌病步態(tài)(“鴨步”)，最后走路困難，迫使

患者臥床不起。體檢時患者胸骨、肋骨、骨盆及大關(guān)節(jié)處，往往有明顯壓痛。骨骼畸形有

頸部縮短、頭下沉、脊柱后側(cè)凸等。不少患者發(fā)生病理性骨折。

(=)骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)骨質(zhì)疏松癥是慢性退行性疾病。其特征為骨密度降低、

骨骼微觀結(jié)構(gòu)破壞，以骨骼疼痛、骨折風險增加為特征。維生素D缺乏和鈣攝入量低是骨

質(zhì)疏松癥和骨折發(fā)生風險的重要決定因素。當骨質(zhì)疏松癥患者的血漿25-(OH)D3濃度低于

10nmol/L(4ng/ml)時，可能同時伴有血漿鈣磷水平降低。

(四)其他臨床類型

1.先天性佝僂病多見于北方寒冷地區(qū)(如黑龍江省)。本病多見于早產(chǎn)兒、多胎、低體

重兒、冬春季出生嬰兒。母孕期有維生素D缺乏史，缺少動物性食品，少見陽光；或孕婦

體弱多病，患肝腎或其他內(nèi)分泌疾病。孕婦經(jīng)常發(fā)生手足搐搦、腓腸肌痙攣、骨痛、腰腿

痛等癥狀，重者可有骨軟化病。新生兒臨床可不明顯，部分有易驚、夜間睡眠不安、哭吵，

體征以顱骨軟化，前囪大，直通后囪，顱骨縫寬，邊獴軟化為主，胸部骨骼改變?nèi)缋哕洔稀?/p>

漏斗胸較為少見。X線檢查腕部正位片是診斷本病的主要依據(jù)，先天性佝僂病顯示典型佝

僂病變化。血液生化改變僅能供診斷參考。

2.晚發(fā)型佝僂病多見于北溫帶地區(qū)。好發(fā)于冬末春初季節(jié)，5-15歲兒童。日曬不足，

維生素D攝入不足，與生長速度較快或身高劇增等因素有關(guān)。臨床表現(xiàn)為行走乏力、下肢

疼痛，尤其是膝、踝關(guān)節(jié)或足跟痛，常訴腓腸肌痙攣。此外，尚有多汗、睡眠不安等癥狀。

病程長者可有下肢變形(膝內(nèi)翻或膝外翻畸形)，少數(shù)可見肋外翻或雞胸等胸廓畸形。實驗

室檢查顯示25-(OH)D降低(＜24~96nmol/L),堿性磷酸酶增高［＞30U(金氏法)］,血鈣、

血磷減低。X線腕部攝片可顯示輕重不等的維生素D缺乏性佝僂病變化。根據(jù)實驗室與X

線檢查可除外生長痛、風濕病、類風濕病等。

【診斷】

應(yīng)根據(jù)有維生素D缺乏的病史、臨床表現(xiàn)、血液生化檢查及X線骨骼檢查。后兩者檢

查對非典型病例及佝僂病分期更有診斷意義。

㈠血液生化檢查佝僂病、骨軟化病活動期血鈣可正?；蚱停壅?.2-2.

7nunol/L(9~llmg/dl)］；血磷降低［成人正常0.9-1.3mmol/L(2.8-4mg/dl),兒童正常1.3

1.9mmo1/L(4~6mg/dl)］,鈣磷乘積＜30(正常40)。血堿性磷酸酶增高［正常15~30U(金

氏法)］,此法是診斷佝僂病常用的指標，但缺乏特異性，且受肝臟疾病影響較大。近年來

提倡以骨堿性磷酸酶作為評價指標，正常參考值為“ZOOp.g/Lo血清中堿性磷酸酶以骨堿

性磷酸醐為主，為成骨細胞所分泌，當維生素D缺乏時該細胞活躍，血清中骨堿性磷酸酶

升高，升高程度與佝僂病嚴重程度密切相關(guān)，對佝僂病早期診斷敏感性高。血清25-(OH)D

正常水平為12~200nmol/L(5~80ng/ml)：如果低下可確診為佝僂病。血清1,25-(OH)2D正

常水平為40~160pmol/L(16~65Pg/ml),由于25-(OH)D的濃度比1,25-(OH'D高三個等

級，即使25-(OH)D處于低水平的維生素D缺乏患者也有足夠的25-(OH)D-1輕化酶的基

質(zhì)，因此血清1,25(OH)2D濃度對評價維生素D缺乏的價值不大?；謴推谘荷瘷z查均

恢復至正常。

(-)X線骨骼檢查佝僂病早期僅表現(xiàn)長骨干醵端臨時鈣化帶模糊變薄，兩邊磨角消失，

激期的典型改變?yōu)榕R時鈣化帶消失，骨醵軟骨增寬呈毛刷樣，杯口狀改變，骨醵與干?端

距離加大，長骨骨干脫鈣，骨質(zhì)變薄，骨質(zhì)明顯稀疏，密度減低，骨小梁增粗、排列紊亂。

可有骨干彎曲或骨折?；謴推谂R時鈣化帶重現(xiàn)，漸趨整齊、致密，骨質(zhì)密度增加。

骨軟化病早期X線可無特殊變化，大部分患者有不同程度骨質(zhì)疏松、骨密度下降、長

骨皮質(zhì)變薄，有些伴病理性骨折。嚴重者X線表現(xiàn)脊柱前后彎及側(cè)彎，椎體嚴重脫鈣萎縮，

呈雙凹型畸形，骨盆狹窄變形，假性骨折(又稱洛塞帶，Looserzone)；成人骨軟化病X

線改變的特征為帶狀骨質(zhì)脫鈣，在X線片上出現(xiàn)長度從幾毫米到幾厘米不等的透光帶，透

光帶一般與骨表面垂直。這些透光帶常為雙側(cè)性和對稱性，尤以恥骨、坐骨、股骨頸、肋

骨和肩胛腋緣處為典型。用此法測定不同病期佝僂病骨礦含量，發(fā)現(xiàn)佝僂病初期和激期骨

礦含量均下降，對佝僂病及軟骨軟化病的診斷有較大意義。

目前較普遍采用的是雙能X線吸收測量法，可準確測定骨礦含量和骨密度。

【鑒別診斷】

首先應(yīng)與其他原因引起的佝僂病鑒別。對臨床診斷為維生素D缺乏性佝僂病，經(jīng)用足

量維生素D30000p.g(120萬IU)治療后效果不佳，應(yīng)考慮抗維生素D佝僂病，常與腎臟疾

病有關(guān)。這類疾病包括：

1.維生素D依賴性佝僂病有家族史，I型發(fā)生于1歲以內(nèi)嬰兒，身材矮小，牙釉質(zhì)生長

不全，佝僂病性骨骼畸形。血液生化的特點有低鈣血癥，低磷酸鹽血癥，血堿性磷酸酶活

性明顯增高，氨基酸尿癥。H型發(fā)病年齡早，其特征有生后幾個月脫發(fā)，皮膚損害同時具

有I型的臨床特點。

2.低血磷性抗維生素D佝僂病為伴性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，故

常有家族史。多見于1歲以后，2~3歲后仍有活動性佝僂病表現(xiàn)。常伴骨骼嚴重畸形。血液

生化特點為血磷降低，尿磷增高。這類患者需終身補充磷合劑。

3.遠端腎小管酸中毒為先天性遠曲腎小管分泌氫離子不足，以致鈉、鉀、鈣陽離子從

尿中丟失增多，排出堿性尿，血液生化改變，血鈣、磷、鉀低，血氯高，常有代謝性酸中

毒。該類患者有嚴重的骨骼畸形，骨質(zhì)脫鈣，患兒身材矮小。

4.腎性佝僂病可由于先天或后天原因引起腎臟功能障礙，導致血鈣低，血磷高，1,

25-(0H)2D生成減退及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，骨質(zhì)普遍脫鈣，多見于幼兒后期，有

原發(fā)性疾病及小便、腎功能改變。

佝僂病的骨骼系統(tǒng)改變?nèi)珙^大，前囪大、延遲閉合，生長發(fā)育緩慢應(yīng)與呆小病、軟骨

營養(yǎng)不良等鑒別。呆小病有特殊面容，下肢短，伴智力低下，血鈣、磷正常，X線檢查骨

化中心出現(xiàn)遲緩，但鈣化正常。軟骨營養(yǎng)不良，四肢粗短，血鈣磷正常，X線顯示長骨短

粗和彎曲，干醵端變寬呈喇叭狀，但輪廓光整。

【預(yù)防與治療】

維生素D缺乏病的預(yù)防應(yīng)從圍產(chǎn)期開始，以1歲以內(nèi)的嬰兒為重點，系統(tǒng)管理到3歲，

做到“抓早、抓小、抓徹底”。孕婦應(yīng)有戶外活動，多曬太陽，供應(yīng)豐富的維生素D、鈣、

磷和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)。妊娠后期可口服補充維生素D10-20,xg(400~800IU/d)。每日膳

食攝入1OOOmg鈣，不足的需用鈣劑補充。新生兒期應(yīng)提倡母乳喂養(yǎng)，盡早開始戶外活

動，接觸日光。目前認為新生兒即有維生素D缺乏或亞臨床維生素D缺乏的危險，從出

生兩周后即開始補充維生素D10?g/d(400IU/d),即使母乳喂養(yǎng)的新生兒也應(yīng)補充維生素Do

我國維生素D膳食推薦量為10fig/d(400IU/d)。嬰幼兒需采取綜合性預(yù)防措施，如提倡母乳

喂養(yǎng)，及時添加輔食，每日1~2小時戶外活動、補充維生素D、增加維生素D強化奶制品

的攝入等。對于早產(chǎn)兒、雙胎、體弱兒生后即應(yīng)補充維生素D20-25八＜/(800~10(X)IU/d),

3個月后改為10[i，g/d(4001U/d)?

青少年、成年人、老年人和絕經(jīng)期婦女亦應(yīng)攝入維生素D和鈣劑，以預(yù)防骨軟化病和

骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

【藥物治療】

(一)維生素D的應(yīng)用

1.口服法治療原則以口服為主，維生素D制劑選擇、劑量大小、療程長短、單次或

多次、給藥途徑均應(yīng)根據(jù)患者具體情況而定，強調(diào)個體化治療。一般劑量為50~100p,g/d(2

000-

4000IU/d),1個月后改為10|ig/d(400IU/d)o成人每日服維生素D250-500fig(l萬~2

萬IU),治療量持續(xù)用1個月后改為預(yù)防量。為防止同時攝入大量維生素A,宜用單純維

生素D制劑(維生素D2片或膽維丁乳劑)。

2.肌內(nèi)注射凡有吸收不良或嬰幼兒不能堅持口服者可考慮采用肌內(nèi)注射維生素D37

500人(30萬IU)作為突擊療法?；顒釉缙诨蜉p度患兒可肌內(nèi)注射維生素D37500“g(30萬IU)

1次。中度至重度者，可肌內(nèi)注射維生素D37500憾(30萬IU)2~3次，每次間隔卜2個月。

上述劑量完成后1個月，仍以預(yù)防量口服維持至2歲。成人在激期也可肌內(nèi)注射維生素D3

15000p.g(60萬IU)；根據(jù)病情用1~2次海次間隔1個月。以后繼續(xù)用預(yù)防量。治療3個月

后療效不顯著者，應(yīng)查明原因，除外抗維生素D佝僂病。

(-)鈣劑中國營養(yǎng)學會推薦每日膳食鈣的參考攝入量請見表20-3-8-1。奶和奶制品是鈣

的最好來源，其他有小魚、小蝦、豆制品、海藻和綠葉蔬菜。在補充維生素D時應(yīng)適量給

予鈣劑。應(yīng)選用含元素鈣高、胃腸道刺激性小、無雜質(zhì)污染和價格適中的鈣劑。6個月以

下嬰兒曾有過手足搐搦癥病史者，肌內(nèi)注射維生素D3前3天宜先口服10%氯化鈣5mL3

次/d,稀釋后口服，以免刺激胃黏膜，由于氯化鈣易引起高氯性酸中毒，服用3~5天后應(yīng)

改用葡萄糖酸鈣0.5g,3次/d,維持2周后減量。如因血鈣過低引起手足搐搦癥，應(yīng)即刻

以10%葡萄糖酸鈣

5~10ml加入25%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注，防止由于血鈣驟升而引起嘔吐

或心搏驟停。

表20-3-8-1中國居民膳食鈣參考攝入量

單位：mg/d

人群EAR3RNI”ULd

0歲、一200(AIC1000

0.5歲?—250(AI)1500

1歲~5006001500

4歲~6508002000

7歲~80010002000

11歲~100012002000

14歲~80010002000