高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪用書生物學(xué)(適用于新高考新教材)9.動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)

9動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)1.(2023·廣西二模)人在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)過程中會(huì)大量出汗,但機(jī)體能通過調(diào)節(jié)作用維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定,下列分析錯(cuò)誤的是()A.機(jī)體主要通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)維持體溫的穩(wěn)定B.運(yùn)動(dòng)過程中大量出汗,垂體釋放到血液中的抗利尿激素增多C.機(jī)體可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使汗腺分泌量增多以增加散熱D.大量出汗后,飲用淡鹽水可以維持血漿滲透壓的穩(wěn)定2.(2023·廣東統(tǒng)考模擬)人參為五加科植物人參的干燥根,其藥用價(jià)值為強(qiáng)身益智、明目、安神、止驚悸,久服后延年益壽?，F(xiàn)代研究表明,人參皂苷是人參的主要活性成分。大鼠實(shí)驗(yàn)表明,人參皂苷無性激素樣作用,但能促進(jìn)促性腺激素的分泌。下列說法正確的是()A.下丘腦、垂體和性腺之間的分層調(diào)控可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)B.人參皂苷進(jìn)入人體后能作用于下丘腦的性激素特異性受體C.垂體分泌的促性腺激素通過導(dǎo)管運(yùn)輸至靶細(xì)胞發(fā)揮調(diào)節(jié)作用D.可用去除性腺的大鼠來研究人參皂苷能否促進(jìn)促性腺激素的分泌3.(2023·山東濰坊模擬)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)是一類重要的多肽生長(zhǎng)因子,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的FGF有20多種。FGF1具有調(diào)節(jié)血糖的作用,其調(diào)節(jié)機(jī)理如下圖所示。FGF13缺乏直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜電位的改變,可導(dǎo)致癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)明顯減少;注射組胺也會(huì)引起癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)下降。下列說法錯(cuò)誤的是()A.各類FGF是在細(xì)胞中的核糖體內(nèi)合成的B.FGF1與胰島素在降血糖方面表現(xiàn)為協(xié)同作用C.正常小鼠注射組胺引起的癢覺抓撓反應(yīng)是通過體液調(diào)節(jié)完成的D.FGF13可通過調(diào)控鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)而引起膜電位的改變4.(2023·山東煙臺(tái)二模)興奮性是指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)元興奮性的影響,研究人員將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元置于含氧培養(yǎng)液中,測(cè)定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度(引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度),再將其置于無氧培養(yǎng)液中,定時(shí)測(cè)定,結(jié)果如圖1、2所示。下列說法錯(cuò)誤的是()圖1圖2注:“對(duì)照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測(cè)得的。A.圖1中靜息電位是以細(xì)胞膜的外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位水平定義為0mVB.給予對(duì)照組神經(jīng)元30pA強(qiáng)度的電刺激,則神經(jīng)纖維膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正C.當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時(shí),神經(jīng)元更易興奮D.缺氧一段時(shí)間后,會(huì)影響某些離子的主動(dòng)運(yùn)輸,導(dǎo)致膜電位異常5.(2023·湖北應(yīng)城模擬)研究發(fā)現(xiàn),果蠅通過訓(xùn)練能記住并避開某種氣味,訓(xùn)練的方法是接觸這種氣味時(shí)伴隨著電擊。該記憶由一種被稱為蕈形體神經(jīng)元的細(xì)胞管理,其機(jī)制如圖1、圖2所示。電擊能將多巴胺傳遞給蕈形體神經(jīng)元,引發(fā)一系列生化反應(yīng),最終存儲(chǔ)了將電擊與氣味聯(lián)系起來的記憶,但這段記憶很快就會(huì)被遺忘,下列說法錯(cuò)誤的是()圖1圖2注:DAMB受體和dDA1受體均為多巴胺受體。A.壓力和睡眠等因素,會(huì)影響突觸間隙中多巴胺的含量B.記憶和遺忘的啟動(dòng),可能與多巴胺分子數(shù)量和識(shí)別多巴胺的受體種類有關(guān)C.該條件反射建立過程,是“非條件刺激——?dú)馕丁迸c“條件刺激——電擊”關(guān)聯(lián)形成的D.在變化的環(huán)境中遺忘一些細(xì)節(jié),有助于提取信息共性,提高處理未知情況時(shí)的靈活性和預(yù)見性6.(2023·山東煙臺(tái)二模)T細(xì)胞主要包括調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞,其中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能抑制輔助性T細(xì)胞的活性,防止免疫反應(yīng)過度而損傷自身。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量由Mc1-1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定,Mc1-1蛋白可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量增加。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能間接抑制體液免疫和細(xì)胞免疫B.靶細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過程C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)Mc1-1蛋白的活性可能被激活D.增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能利于移植器官的成活7.(2023·遼寧模擬)長(zhǎng)期應(yīng)激易引起胃腸道疾病(如IBS),皮質(zhì)酮(CORT,一種激素)以及促炎細(xì)胞因子增加可能是IBS發(fā)病的主要原因。已知機(jī)體通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)控CORT的分泌,下丘腦可通過抑制副交感神經(jīng)興奮使巨噬細(xì)胞分泌多種促炎細(xì)胞因子。下列敘述正確的是()A.長(zhǎng)期應(yīng)激反應(yīng)時(shí),機(jī)體通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)使下丘腦分泌促皮質(zhì)酮激素釋放激素B.皮質(zhì)酮作用的靶細(xì)胞除胃腸道相應(yīng)細(xì)胞外,還包括下丘腦和垂體細(xì)胞C.長(zhǎng)期應(yīng)激引起巨噬細(xì)胞分泌多種促炎細(xì)胞因子的過程屬于條件反射D.副交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于巨噬細(xì)胞可促進(jìn)其分泌促炎細(xì)胞因子答案：1.A解析機(jī)體主要通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持體溫的穩(wěn)定,A項(xiàng)錯(cuò)誤;運(yùn)動(dòng)過程中大量出汗,細(xì)胞外液滲透壓升高,垂體釋放到血液中的抗利尿激素增多,促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收,有利于細(xì)胞外液滲透壓的相對(duì)穩(wěn)定,B項(xiàng)正確;長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)會(huì)使機(jī)體產(chǎn)熱增加,為維持體溫相對(duì)穩(wěn)定,機(jī)體散熱也增加,因此機(jī)體可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使汗腺分泌量增多以增加散熱,C項(xiàng)正確;大量出汗會(huì)丟失水和無機(jī)鹽,因此飲用淡鹽水可以維持血漿滲透壓的穩(wěn)定,D項(xiàng)正確。2.A解析下丘腦、垂體和性腺之間的分層調(diào)控可放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài),A項(xiàng)正確;人參皂苷進(jìn)入人體后,可促進(jìn)促性腺激素的分泌,說明人參皂苷與促性腺激素釋放激素的作用相似,但其無性激素樣作用,不能作用于下丘腦的性激素特異性受體,B項(xiàng)錯(cuò)誤;垂體分泌的促性腺激素通過體液運(yùn)輸至靶細(xì)胞發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤;促性腺激素作用的靶器官是性腺,去除性腺的大鼠由于無性腺,不能用來研究人參皂苷能否促進(jìn)促性腺激素的分泌,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.C解析FGF是一類重要的多肽生長(zhǎng)因子,所以合成場(chǎng)所在細(xì)胞中的核糖體上,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,FGF1和胰島素都能夠激活脂肪細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體,最終抑制脂肪的分解,從而降低血糖,所以二者是協(xié)同作用,B項(xiàng)正確;組胺也會(huì)引起癢覺抓撓反應(yīng)的次數(shù)下降,這種調(diào)節(jié)方式中存在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié),C項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息“FGF13缺乏直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜電位的改變”,而動(dòng)作電位的產(chǎn)生是鈉離子內(nèi)流引起的,所以可以推測(cè)FGF13可通過調(diào)控鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)而引起膜電位的改變,D項(xiàng)正確。4.C解析圖中靜息電位是以細(xì)胞膜的外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位水平定義為0mV,因此測(cè)得的靜息電位為負(fù)值,A項(xiàng)正確;由圖2可知,對(duì)照組神經(jīng)元興奮的閾值小于30pA,因此給予對(duì)照組神經(jīng)元30pA強(qiáng)度的電刺激,則神經(jīng)纖維膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正,B項(xiàng)正確;當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時(shí),靜息電位降低,此時(shí)閾強(qiáng)度升高,因而神經(jīng)元更不容易興奮,C項(xiàng)錯(cuò)誤;缺氧會(huì)影響細(xì)胞的能量供應(yīng),對(duì)細(xì)胞通過主動(dòng)運(yùn)輸方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子產(chǎn)生影響,使神經(jīng)細(xì)胞不能維持細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差,從而導(dǎo)致膜電位異常,D項(xiàng)正確。5.C解析比較圖1和圖2,發(fā)現(xiàn)在壓力和睡眠基礎(chǔ)上,神經(jīng)元釋放的多巴胺減少,說明壓力和睡眠等因素,會(huì)影響突觸間隙中多巴胺的含量,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,在電擊的情況下,神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)和dDA1受體結(jié)合,發(fā)生一系列的反應(yīng),從而產(chǎn)生記憶,而在壓力和睡眠條件下,神經(jīng)元釋放的多巴胺減少,且多巴胺和DAMB受體結(jié)合,進(jìn)而啟動(dòng)遺忘,說明記憶和遺忘的啟動(dòng),可能與多巴胺分子的數(shù)量和識(shí)別多巴胺的受體種類有關(guān),B項(xiàng)正確;該反射屬于條件反射,是非條件刺激電擊和條件刺激氣味結(jié)合起來反復(fù)刺激形成的,即氣味和電擊關(guān)聯(lián)形成的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;遺忘能夠提高大腦效率的原因:一方面在不斷變化的環(huán)境中,忘記一些細(xì)節(jié),有助于提取信息共性,進(jìn)而提高對(duì)處理未知情況的靈活性和預(yù)見性,另一方面遺忘能保證大腦留出足夠的存儲(chǔ)空間,從而不影響下一次的學(xué)習(xí)效果,D項(xiàng)正確。6.C解析輔助性T細(xì)胞能參與體液免疫和細(xì)胞免疫,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能抑制輔助性T細(xì)胞的活性,因此調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能間接抑制體液免疫和細(xì)胞免疫,A項(xiàng)正確;在細(xì)胞免疫過程中,需要靶細(xì)胞(表面信號(hào)分子發(fā)生變化)、輔助性T細(xì)胞(分泌細(xì)胞因子)等使細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化,使其增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,B項(xiàng)正確;Mcl-1蛋白的活性被抑制,可使調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量減少,輔助性T細(xì)胞的活性增強(qiáng),這可能會(huì)導(dǎo)致免疫反應(yīng)過度而損傷自身,進(jìn)而引發(fā)自身免疫病,因此系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)Mcl-1蛋白的活性可能被抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能,可抑制輔助性T細(xì)胞的活性,防止免疫反應(yīng)過度,有利于移植器官的成活,D項(xiàng)正確。7.B解析長(zhǎng)期應(yīng)