高考總復(fù)習優(yōu)化設(shè)計二輪用書生物學(適用于新高考新教材)專題6　個體生命活動的調(diào)節(jié)

專題六個體生命活動的調(diào)節(jié)高考總復(fù)習優(yōu)化設(shè)計GAOKAOZONGFUXIYOUHUASHEJI2024A組基礎(chǔ)對點練123456789101112131415考點1

穩(wěn)態(tài)與神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)1.(2023·遼寧沈陽二模)水楊酸是一種有機酸,過量服用會刺激呼吸中樞,使肺通氣過度,呼吸加深加快,導致血漿的CO2濃度降低,出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”現(xiàn)象。下列敘述錯誤的是(

)A.內(nèi)環(huán)境中的

能在一定程度上緩解由水楊酸引起的血漿pH的變化B.水楊酸通過體液傳送的方式對位于腦干中的呼吸中樞進行調(diào)節(jié)C.出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”時,患者血漿由正常時的弱酸性變?yōu)槿鯄A性D.臨床上,可輸入含5%的CO2的混合氣體來緩解“呼吸性堿中毒”癥狀C123456789101112131415解析

內(nèi)環(huán)境中的緩沖物質(zhì)如

能在一定程度上緩解由水楊酸引起的血漿pH的變化,維持pH的相對穩(wěn)定,A項正確;水楊酸是一種有機酸,過量服用會刺激呼吸中樞,水楊酸溶解在體液中,通過體液傳送的方式,對位于腦干的呼吸中樞進行調(diào)節(jié),B項正確;正常血漿呈弱堿性,出現(xiàn)“呼吸性堿中毒”時,患者血漿的pH會增大,C項錯誤;CO2為酸性氣體,臨床上,可輸入含5%的CO2的混合氣體降低血漿的pH,來緩解“呼吸性堿中毒”癥狀,D項正確。1234567891011121314152.(2023·山東煙臺一模)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)通過信息分子共同調(diào)節(jié)人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列關(guān)于人體信息分子的說法,正確的是(

)A.細胞內(nèi)合成的細胞因子以主動運輸?shù)姆绞竭\出細胞B.信息分子不提供能量,但能催化靶細胞生理活動發(fā)生變化C.生命活動能夠有條不紊地進行與信息分子的特異性有關(guān)D.激素的受體既可位于細胞膜上,也可位于細胞外液中C解析

細胞內(nèi)合成的細胞因子將以胞吐的方式運出細胞,A項錯誤;信息分子既不提供能量,也不起催化作用,但能使特定的靶細胞生理活動發(fā)生變化,B項錯誤;信息分子作用于特定的靶器官和靶細胞,生命活動能夠有條不紊地進行與信息分子的特異性有關(guān),C項正確;激素的受體既可位于細胞膜上,也可位于細胞內(nèi),D項錯誤。1234567891011121314153.(2023·黑龍江哈爾濱三模)2018年“中國腦計劃”正式啟動,以幫助科學家了解人腦是如何工作的,以及疾病是如何影響人腦的。下列有關(guān)人腦的敘述,錯誤的是(

)A.人腦具有語言、學習、記憶和情緒等方面的高級功能B.大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對應(yīng)關(guān)系是倒置的C.軀體的運動受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控D.腦神經(jīng)指與腦相連的神經(jīng),由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成D123456789101112131415解析

語言、學習、記憶和思維以及情緒都屬于腦的高級功能,A項正確;軀體各部分的運動機能在皮層的第一運動區(qū)內(nèi)都有它的代表區(qū),而且大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對應(yīng)關(guān)系是倒置的,B項正確;軀體的運動受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控,脊髓是機體運動的低級中樞,大腦皮層是最高級中樞,腦干等連接低級中樞和高級中樞,C項正確;周圍神經(jīng)系統(tǒng)按照位置分為腦神經(jīng)和脊神經(jīng),按照功能分為感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)(交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于內(nèi)臟運動神經(jīng)),兩者是不同的分類方式,不是包含關(guān)系,D項錯誤。1234567891011121314154.(2023·山東淄博二模)研究發(fā)現(xiàn),腦部的某些神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細胞內(nèi)部靠近細胞核的地方直接延伸到細胞外部,與其他神經(jīng)元的軸突形成類似于突觸的連接,稱為“軸突—纖毛”突觸。在“軸突—纖毛”突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,該受體接受5-羥色氨酸后通過信號通路將信號轉(zhuǎn)導到細胞核,促進細胞核組蛋白的乙?；?促進基因的表達。下列說法錯誤的是(

)A.“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5-羥色氨酸B.5-羥色氨酸與纖毛結(jié)合后引起突觸后神經(jīng)元的電位變化C.5-羥色氨酸可通過“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后神經(jīng)元的表觀遺傳D.用抑制劑阻斷該信號通路可能抑制細胞核基因的表達B123456789101112131415解析

突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,能接受5-羥色氨酸后通過信號通路將信號轉(zhuǎn)導到細胞,說明“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5-羥色氨酸,A項正確;神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細胞內(nèi)部靠近細胞核的地方直接延伸到細胞外部,纖毛上的5-羥色氨酸受體,通過信號通路將信號轉(zhuǎn)導到細胞核,該信號不一定是電信號,則5-羥色氨酸與纖毛結(jié)合后不一定引起突觸后神經(jīng)元的電位變化,B項錯誤;5-羥色氨酸可通過“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后,促進細胞核組蛋白的乙?；?促進基因的表達,屬于表觀遺傳,若用抑制劑阻斷該信號通路可能抑制細胞核基因的表達,C、D兩項正確。1234567891011121314155.(2023·山東聊城二模)閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位。用同種強度的閾下(低于閾電位)刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元,測得下一神經(jīng)元的膜電位(突觸后膜)變化情況如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.閾電位大小主要受組織液和神經(jīng)細胞內(nèi)K+濃度的影響B(tài).單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位不發(fā)生變化C.連續(xù)多個閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位D.改變多個閾下刺激的強度和頻度不改變動作電位的峰值B123456789101112131415解析

閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位,據(jù)圖可知,閾電位與靜息電位及動作電位都有關(guān)系,則受到組織液中Na+濃度以及細胞內(nèi)K+濃度的影響,A項正確;單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位發(fā)生了變化,但是沒有形成動作電位,B項錯誤;單次閾下刺激不能引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,但連續(xù)多個閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,C項正確;動作電位的峰值與Na+濃度有關(guān),與刺激強度和頻度無關(guān),所以改變多個閾下刺激的強度和頻度不改變動作電位的峰值,D項正確。1234567891011121314156.(2023·廣東惠州一模)乙酰膽堿(ACh)受體可分為煙堿受體(N型受體)和毒蕈堿受體(M型受體)兩類。骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開放,允許Na+和K+通過,以Na+內(nèi)流為主。而心肌上的受體為M型受體,這類受體與G蛋白偶聯(lián),引起K+外流。下列分析錯誤的是(

)A.ACh與骨骼肌上N型受體結(jié)合后,引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng)B.ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān)C.ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,增強心肌的收縮和提高心率D.ACh與受體分開后,迅速被降解或回收進細胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用C123456789101112131415解析

骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道打開,主要導致Na+內(nèi)流,則引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng),A項正確;ACh與N型受體結(jié)合引起Na+內(nèi)流,與M型受體結(jié)合,引起K+外流,所以ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān),B項正確;ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,抑制了心肌的收縮和降低心率,C項錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)作用完成以后就被降解或回收進細胞,所以ACh與受體分開后,迅速被降解或回收進細胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用,D項正確。1234567891011121314157.(2023·山東德州二模)產(chǎn)后抑郁癥是指女性產(chǎn)后發(fā)生的明顯抑郁癥狀,近年來發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢。科研人員對產(chǎn)后抑郁和非抑郁產(chǎn)婦的血清進行檢測,結(jié)果如表所示。注:甲狀腺激素是氨基酸衍生物,主要成分是T4和T3,Cor為腎上腺分泌的皮質(zhì)醇。123456789101112131415下列說法錯誤的是(

)A.T3、T4和Cor都需借助體液運輸并作用于特定的細胞B.口服一定量的甲狀腺激素有助于緩解產(chǎn)后抑郁C.甲狀腺激素對垂體的負反饋調(diào)節(jié)導致抑郁組TSH含量低D.腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對垂體的分泌活動可能存在抑制作用C123456789101112131415解析

激素通過體液運輸,T3、T4和Cor都是激素,則都借助體液運輸并作用于特定的細胞,A項正確;抑郁組甲狀腺激素含量比正常組低,甲狀腺激素是氨基酸衍生物,不會被消化,所以可以用口服的方法緩解產(chǎn)后抑郁,B項正確;抑郁組甲狀腺激素含量少于正常組,TSH含量低不是甲狀腺激素調(diào)節(jié)的,C項錯誤;抑郁組的腎上腺分泌的皮質(zhì)醇含量大于正常組,抑郁組的TSH含量少于正常組,則可能是腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對垂體的分泌活動可能存在抑制作用,導致垂體釋放的TSH減少,D項正確。1234567891011121314158.(2023·遼寧三模)為探究不同因素對尿量的影響,某同學用麻醉后的實驗兔進行了不同實驗:對實驗兔甲做如下處理:a.記錄實驗兔的初始尿量(單位:滴/min)。b.耳緣靜脈注射0.5mL抗利尿激素,記錄尿量。c.待尿量恢復(fù)后,耳緣靜脈注射20%的葡萄糖溶液15mL,記錄尿量,并取尿液做尿糖定性實驗,發(fā)現(xiàn)尿中有糖。實驗兔乙因出現(xiàn)急性腸炎而未參加實驗。123456789101112131415下列關(guān)于該實驗和糖尿病患者的說法錯誤的是(

)A.b處理后尿量減少,主要原因是抗利尿激素促進了腎小管、集合管重吸收水分B.c處理后腎小管管腔內(nèi)滲透壓比正常時增加,抗利尿激素分泌增加從而使尿量減少C.糖尿病患者尿量變化同c處理后的甲兔,患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高D.對生病的實驗兔乙進行治療的措施之一是補充葡萄糖鹽水B123456789101112131415解析

抗利尿激素促進腎小管、集合管對水的重吸收,b處理后實驗兔尿量減少,A項正確;耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液15

mL,腎小管腔內(nèi)液體的滲透壓會升高,使得腎小管細胞重吸水困難,大部分水分不能被重吸收,隨尿液排出,實驗兔的尿量會增多,B項錯誤;糖尿病患者尿量增加,變化同c處理后的甲兔,若患者對胰島素敏感,則患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高,C項正確;實驗兔乙出現(xiàn)急性腸炎,則實驗兔乙失去了水分和無機鹽,則需要對生病的實驗兔乙進行補充葡萄糖鹽水,維持正常的滲透壓,D項正確。1234567891011121314159.(2023·浙江卷)我們說話和唱歌時,需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運動;睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動,人體仍進行有節(jié)律性的呼吸運動,這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調(diào)節(jié)呼吸運動?；卮鹣铝袉栴}。(1)人體細胞能從血漿、

和淋巴液等細胞外液獲取O2,這些細胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和機體功能系統(tǒng)的活動,是通過內(nèi)分泌系統(tǒng)、

系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。

組織液神經(jīng)123456789101112131415(2)自主呼吸運動是通過反射實現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、

和效應(yīng)器。化學感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉(zhuǎn)化為

信號。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+

而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時間后,動脈血中的CO2含量增大,pH變

,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發(fā)現(xiàn),當吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞

。

傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內(nèi)流小受抑制123456789101112131415(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動;哺乳動物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實說明,自主呼吸運動不需要位于

的呼吸中樞參與,自主呼吸運動的節(jié)律性是位于

的呼吸中樞產(chǎn)生的。

大腦皮層腦干123456789101112131415解析

(1)人體的內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴液等,人體細胞可從內(nèi)環(huán)境中獲取氧氣。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié),故內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是通過內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?；瘜W感受器能將化學信號轉(zhuǎn)化為電信號。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+內(nèi)流產(chǎn)生動作電位,從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動脈血中的CO2含量增大,會導致血漿pH變小。CO2濃度過大會導致呼吸中樞受抑制,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。(4)大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動,說明自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與,而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止,說明自主呼吸運動的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。12345678910111213141510.(2023·江蘇揚州模擬)針灸是我國傳承千年的治療疾病的手段,以外源性刺激作用于身體特定的部位(穴位)引發(fā)系列生理學調(diào)節(jié)效應(yīng)。低強度電針刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,其過程如圖所示。已知細菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng),據(jù)圖回答下列問題。123456789101112131415(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng),屬于

(填“中樞”或“外周”)神經(jīng)系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過Prokr2感覺神經(jīng)元進行傳導的,請完善該調(diào)節(jié)過程涉及的反射弧:足三里→________________________________________→腎上腺(使用箭頭和圖中文字表示)。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時,會激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以

(信號)的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在針灸治療過程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是

(填“單向”或“雙向”)的。

外周Prokr2(感覺)神經(jīng)元(→脊髓)→延髓→迷走神經(jīng)電信號和化學信號(電信號→化學信號→電信號)單向123456789101112131415(2)已知細胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”。請結(jié)合圖示分析,臨床上患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效甚微的原因是

,導致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部

(填“存在”或“不存在”)迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,這也為針灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解釋。

血鈣過高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細胞興奮性

不存在123456789101112131415(4)科研人員以健康小鼠為材料設(shè)計實驗,驗證低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過Prokr2神經(jīng)元進行傳導的。請完成表格:實驗?zāi)康暮喴僮鬟^程

選取若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組設(shè)置實驗組和對照組A組小鼠

,B組小鼠不作處理誘發(fā)小鼠炎癥對兩組小鼠用

誘發(fā)炎癥

檢測兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng)分別用_____________________________________

,檢測兩組小鼠的促炎細胞因子水平

選擇實驗材料并分組破壞Prokr2感覺神經(jīng)元細菌脂多糖低強度電針刺激兩組小鼠后肢穴位“足三里”位置

123456789101112131415解析

(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng),屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過Prokr2感覺神經(jīng)元進行傳導的,該過程涉及的反射弧為“足三里”Prokr2感覺神經(jīng)元→脊髓→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時,會激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以電信號和化學信號的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在突觸部位發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學信號→電信號,在針灸治療過程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的,因為興奮在反射弧中的傳導是單向的。123456789101112131415(2)已知細胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”。臨床上患者血鈣含量偏高,使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細胞的興奮性,進而導致針灸過程中產(chǎn)生的興奮傳導到腎上腺的作用減弱,腎上腺素分泌減少,因而對炎癥的抑制作用減弱,表現(xiàn)為抗炎療效甚微,導致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,因而無法實現(xiàn)抗炎療效,因此針灸抗炎需要在特定穴位刺激。123456789101112131415(4)本實驗的目的是驗證低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過Prokr2神經(jīng)元進行傳導的,因此實驗的自變量是Prokr2神經(jīng)元是否被破壞,因變量是檢測促炎細胞因子水平的變化,因此實驗步驟為首先選擇實驗材料并分組,這里選擇若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組,A組作為實驗組,破壞Prokr2神經(jīng)元,B組小鼠不作處理(或作假手術(shù))。而后結(jié)合題干信息,用細菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng)(同時處理A組和B組小鼠),一段時間后檢測兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng),具體操作為用低強度電針刺激兩組小鼠后肢穴位足三里位置,而后檢測兩組小鼠的促炎細胞因子水平,實驗組小鼠的促炎細胞因子水平應(yīng)該高于對照組,該實驗結(jié)果支持驗證的結(jié)論。123456789101112131415考點2

免疫調(diào)節(jié)11.(2023·遼寧沈陽二模)研究表明,樹突狀細胞在類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)患者體內(nèi)具有雙重作用,一方面樹突狀細胞表現(xiàn)為對患者自身抗原異常呈遞,引起機體免疫功能紊亂;另一方面,樹突狀細胞能產(chǎn)生具有免疫抑制作用的酶IDO,IDO能導致T細胞凋亡。下列敘述正確的是(

)A.RA屬于免疫自穩(wěn)功能異常導致的自身免疫病B.樹突狀細胞將自身的抗原直接呈遞給漿細胞C.RA患者的T細胞中IDO基因表達導致T細胞凋亡D.可通過使用免疫增強療法來治療類風濕性關(guān)節(jié)炎A123456789101112131415解析

類風濕性關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)的樹突狀細胞不能分辨“自己”和“非己”,對患者自身抗原異常呈遞,從而引起機體免疫功能紊亂的現(xiàn)象,屬于自身免疫病,A項正確;樹突狀細胞將自身的抗原呈遞給輔助性T細胞,B項錯誤;RA患者的樹突狀細胞產(chǎn)生的酶IDO導致T細胞凋亡,樹突狀細胞不是T細胞,C項錯誤;類風濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病,是免疫功能過強的表面,故不能通過使用免疫增強療法來治療,D項錯誤。12345678910111213141512.(2023·遼寧阜新模擬)某研究小組取生理狀況相同的若干只實驗小鼠分成甲、乙、丙、丁四組進行實驗:向甲、乙兩組注射抗原①,向丙、丁兩組注射抗原②后,間隔一段合適的時間,向甲、乙、丙、丁分別注射抗原①、抗原②、抗原①、抗原②。下列分析正確的是(

)A.注射抗原后,輔助性T細胞與漿細胞結(jié)合,促進漿細胞分泌抗體B.初次注射抗原和再次注射抗原,均只有甲組和丁組產(chǎn)生了記憶細胞C.再次注射抗原后,產(chǎn)生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組D.甲組小鼠產(chǎn)生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結(jié)合后不需要被細胞消化C123456789101112131415解析

注射抗原后,輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結(jié)合,這是激活B細胞的第二個信號,輔助性T細胞開始分裂、分化,并分泌細胞因子,輔助性T細胞不與漿細胞結(jié)合,A項錯誤;初次注射抗原和再次注射抗原,四組均發(fā)生免疫反應(yīng),均會產(chǎn)生記憶細胞,B項錯誤;再次注射抗原后,甲組和丁組進行的是二次免疫,產(chǎn)生抗體速度更快,故產(chǎn)生抗體的速度是甲組>乙組、丙組<丁組,C項正確;甲組小鼠產(chǎn)生的抗體可以分布于血漿中,與抗原結(jié)合后需要被吞噬細胞消化,D項錯誤。12345678910111213141513.(2023·遼寧遼陽二模)HPV(人乳頭瘤病毒)預(yù)防性疫苗能降低HPV感染引起的宮頸癌的發(fā)生,該疫苗的主要有效成分是具有HPV-L1晚期蛋白空間結(jié)構(gòu)的合成蛋白。下列有關(guān)敘述錯誤的是(

)A.肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進入組織液B.一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會誘導機體產(chǎn)生抗體C.免疫后產(chǎn)生的記憶細胞能快速吞噬、消滅入侵機體的HPVD.注射HPV預(yù)防性疫苗是建立HPV免疫屏障的重要措施C123456789101112131415解析

肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進入組織液,A項正確;一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會誘導機體產(chǎn)生免疫效應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,B項正確;免疫后產(chǎn)生的記憶細胞,當受到HPV刺激時,會快速增殖分化,不能直接消滅HPV,C項錯誤;注射HPV預(yù)防性疫苗可以使機體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細胞和抗體,是建立HPV免疫屏障的重要措施,D項正確。123456789101112131415考點3

植物生命活動調(diào)節(jié)14.(2023·山西晉城三模)早在19世紀,人們就發(fā)現(xiàn)了低溫對作物成花的影響,如將冬小麥春季播種,則不能順利開花結(jié)實。研究發(fā)現(xiàn),冬小麥開花需要經(jīng)歷春化作用,經(jīng)過春化作用后的植株中赤霉酸(GA3,屬于二菇類酸)含量增加。若每天用10μg的GA3連續(xù)處理3周,不經(jīng)過春化作用的冬小麥也能開花。下列推測不合理的是(

)A.低溫誘導GA3基因表達GA3,GA3調(diào)控基因組的表達促進開花B.春化作用可避免冬小麥出現(xiàn)低溫開花后無法正常結(jié)果的情況C.在高寒地區(qū),冬小麥種子經(jīng)GA3處理后再春播,能開花結(jié)實D.用GA3合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥,會抑制其春化作用A123456789101112131415解析

GA3不是蛋白質(zhì),低溫可能誘導相關(guān)酶基因的表達,從而促進GA3的合成,A項符合題意;冬小麥開花需要經(jīng)歷春化作用,春化作用可避免冬小麥出現(xiàn)低溫開花后無法正常結(jié)果的情況,B項不符合題意;若每天用10

μg的GA3連續(xù)處理3周,不經(jīng)過春化作用的冬小麥也能開花,在高寒地區(qū),冬小麥種子經(jīng)GA3處理后再春播,能開花結(jié)實,C項不符合題意;經(jīng)過春化作用后的植株中赤霉酸含量增加,用GA3合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥,會抑制其春化作用,D項不符合題意。12345678910111213141515.(2023·山東青島二模)煙草種子需要在有光的條件下才能萌發(fā),光敏色素接受光信號刺激被激活后,進入細胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,促進種子的萌發(fā)。研究者將野生型與突變型(光敏色素合成缺陷型)的煙草種子于白光下浸水培養(yǎng),檢測到突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠高于野生型,其發(fā)芽率如圖所示。下列推測不合理的是(

)A.PIF1可調(diào)控相關(guān)基因的表達,抑制種子的萌發(fā)B.光敏色素接受光信號刺激,其空間結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變C.煙草種子細胞內(nèi)的脫落酸通過光敏色素調(diào)控相關(guān)基因的表達D.脫落酸不利于種子的萌發(fā),與赤霉素的作用相抗衡C123456789101112131415解析

根據(jù)檢測結(jié)果突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠高于野生型可知,PIF1可調(diào)控脫落酸基因的表達,抑制種子的萌發(fā),A項正確;光敏色素是一類蛋白質(zhì)(色素—蛋白復(fù)合體)接受光信號刺激后,推測其空間結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變,激活了降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1的功能,B項正確;光敏色素接受光信號刺激被激活后,進入細胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,降低脫落酸含量,進而促進種子的萌發(fā),C項錯誤;脫落酸不利于種子的萌發(fā),赤霉素可解除種子休眠,二者的作用相抗衡,D項正確。B組能力提升練1231.(2023·山東濰坊二模改編)CAR-T療法(嵌合抗原受體T細胞免疫療法)是一種治療腫瘤的新型精準靶向療法,是指在體外將一個含有能識別腫瘤細胞且激活T細胞的嵌合抗原受體(CAR)的病毒載體轉(zhuǎn)入T細胞。該嵌合細胞利用定位導航裝置CAR,專門識別體內(nèi)腫瘤細胞,從而實現(xiàn)精準殺傷惡性腫瘤。下列說法錯誤的是(

)A.在構(gòu)建嵌合體時,選取的T細胞主要是細胞毒性T細胞B.CAR-T嵌合細胞在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫防御功能C.CAR-T嵌合細胞的構(gòu)建需要用到基因工程、細胞培養(yǎng)等生物技術(shù)D.CAR-T嵌合細胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會引發(fā)免疫反應(yīng)B123解析

可以裂解靶細胞的是細胞毒性T細胞,據(jù)此可推測,在構(gòu)建嵌合體時,選取的T細胞主要是細胞毒性T細胞,A項正確;CAR-T嵌合細胞進入人體后攻擊的是體內(nèi)的腫瘤細胞,可見,在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫監(jiān)視功能,B項錯誤;將一個含有能識別腫瘤細胞且激活T細胞的嵌合抗原受體的病毒載體轉(zhuǎn)入T細胞,把T細胞改造成CAR-T細胞,這屬于基因工程技術(shù),同時還會用到動物細胞培養(yǎng)技術(shù),C項正確;該嵌合細胞利用定位導航裝置CAR,專門識別體內(nèi)腫瘤細胞,從而實現(xiàn)精準殺傷惡性腫瘤,據(jù)此可推測CAR-T嵌合細胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會引發(fā)免疫反應(yīng),D項正確。1232.(2023·湖北模擬)我國科學家發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)調(diào)控小麥種子休眠的機理如下圖所示:ABA調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的活性,與DNA去甲基化酶TaELF6-A1共同作用,通過增強TaABI5基因的表達,從而增強小麥種子休眠的能力,提高穗發(fā)芽抗性。下列敘述正確的是(

)A.高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,容易導致小麥穗發(fā)芽B.轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進TaABI5基因的翻譯C.若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,小麥休眠能力將增強D.ABA會影響基因的表達,但其產(chǎn)生和分布不受基因調(diào)控A123解析

脫落酸能夠抑制種子萌發(fā),高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,種子休眠被打破,容易導致小麥穗發(fā)芽,A項正確;轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程,轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進TaABI5基因的轉(zhuǎn)錄,B項錯誤;結(jié)合題圖可知,若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,TaABI5基因的表達減弱,小麥休眠能力將減弱,C項錯誤;ABA是植物激素,會影響基因的表達,植物激素本身的產(chǎn)生和分布也受基因調(diào)控,D項錯誤。1233.(2023·湖南長沙一模)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物,乳腺癌細胞表面有大量的HER2蛋白;輔助性T細胞(Th細胞)的活化有利于機體清除癌細胞。圖1是B細胞與Th細胞相互作用之后B細胞被活化的過程圖。圖1注:CD80/86是B細胞識別抗原后表達的蛋白,CD40L是活化后的Th細胞表達的蛋白,CD40和MHCⅡ是B細胞表面的組成性蛋白,CD28、TCR是Th細胞表面的組成性蛋白。123(1)活化B細胞的第一信號和第二信號分別是

,活化的Th細胞表達出的多種細胞因子的作用是

。

抗原、CD40L促進B細胞和細胞毒性T細胞的活化、增殖和分化

123(2)研究者針對乳腺癌細胞和Th細胞表面蛋白的結(jié)構(gòu)特點構(gòu)建多特異性抗體(如圖2),檢測不同類型的抗體對乳腺癌細胞裂解率的影響,結(jié)果如圖3。抗體①上的X設(shè)計原則是不能與

結(jié)合。圖3結(jié)果說明三特異性抗體的效果優(yōu)于其他抗體,其原因可能是

。

HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白激活輔助性T細胞的同時和腫瘤細胞特異性結(jié)合圖2圖3123(3)進一步研究在治療的過程中哪類T細胞發(fā)揮主要作用,實驗過程及結(jié)果如表。組別123實驗材料a.

處理Ⅰ輸入輔助性T細胞輸入細胞毒性T細胞b.

處理Ⅱ輸入多特異性抗體結(jié)果腫瘤幾乎完全消失腫瘤無顯著變化腫瘤幾乎完全消失①請從下列選項中選擇合適的材料,填入表中的a和b。A.正常小鼠;B.免疫缺陷的模型小鼠;C.免疫缺陷的腫瘤模型小鼠;D.輸入輔助性T細胞;E.輸入細胞毒性T細胞;F.輸入輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。CF123②實驗結(jié)果說明:______________________________________________________________________________________________________。

若細胞毒性T細胞缺少輔助性T細胞的輔助則無法抑制腫瘤,而輔助性T細胞能單獨發(fā)揮抑制腫瘤的作用123解析

(1)由圖可知,活化B細胞的第一信號是抗原的刺激;B細胞作用于Th細胞后,Th細胞活化后形成的CD40L是活化B細胞的第二信號?；罨腡h細胞表達出的多種細胞因子的作用是促進B細胞和細胞毒性T細胞的活化、增殖和分化。(2)坐標軸顯示,該實驗的自變量是抗體濃度及不同的抗體,X的設(shè)計原則是不能與HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白發(fā)生特異性結(jié)合,這樣抗體①只能與輔助性T細胞結(jié)合,抗體②既不與腫瘤細胞結(jié)合也不與輔助性T細胞結(jié)合,另外的抗體是只能與腫瘤細胞結(jié)合,通過實驗結(jié)果的相互對比可說明三特異性抗體能在激活輔助性T細胞的同時和腫瘤細胞特異性結(jié)合,進而影響細胞免疫達到治療腫瘤的作用。123(3)①該實驗?zāi)康氖茄芯吭谥委煱┌Y的過程中哪類T細胞發(fā)揮主要作用,因此實驗材料都應(yīng)該是患腫瘤的小鼠,即免疫缺陷的腫瘤模型小鼠。根據(jù)實驗?zāi)康目芍獙嶒灥淖宰兞渴荰細胞的種類,根據(jù)第一組和第二組的設(shè)計并結(jié)合實驗的結(jié)論可知,第三組應(yīng)該是加入兩類T細胞,即a和b應(yīng)為輸入輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。②以上研究說明,三特異性抗體主要是通過輔助性T細胞對腫瘤進行免疫的,細胞毒性T細胞不能單獨起作用。C組專項命題培優(yōu)練121.[環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物的生命活動](2023·河北模擬)研究發(fā)現(xiàn),在黑暗和遠紅光照射條件下,萵苣種子不萌發(fā);在紅光照射下,萵苣種子萌發(fā)。進一步研究發(fā)現(xiàn),光敏色素存在無生物活性Pr和有生物活性Pfr兩種形式,且可相互轉(zhuǎn)化。有生物活性的光敏色素通過與PIF1蛋白相互作用,促進其水解。已知PIF1蛋白通過直接與SOS基因的啟動子結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄,進而影響脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的合成,最終抑制種子的萌發(fā)。下列敘述正確的是(

)A.光敏色素是一類蛋白質(zhì),只分布在分生組織的細胞內(nèi)B.光敏色素吸收紅光后可轉(zhuǎn)變?yōu)镻fr,從而促進SOS基因的轉(zhuǎn)錄C.SOS蛋白的積累可促進脫落酸的合成、抑制赤霉素的合成D.為了延長萵苣種子的儲藏期,可對其進行一定時間的紅光照射B12解析

光敏色素是一類蛋白質(zhì),分布在植物的各個部位,其中在分生組織的細胞內(nèi)比較豐富,A項錯誤;根據(jù)題意可判斷,紅光能促進種子萌發(fā),故光敏色素吸收紅光后可轉(zhuǎn)變?yōu)镻fr,并引起PIF1蛋白的水解,從而解除其對SOS基因表達的抑制