腦卒中醫(yī)學影像學診斷

腦卒中（Stroke）危、重、急第一殺手，病中之“最”。起病最快（秒、分、時）相當于腦中地震發(fā)病率最高（120－180/10萬/年）150萬/年病死率最高（60－120/10萬/年）130萬/年致殘率最高（75%重殘40％）患病率最高（600萬/現(xiàn)存）康復最慢（月、年、終生）危害創(chuàng)傷最大（個人受罪、家人受累、醫(yī)保超費、家庭社會沉重負擔）第一頁，共141頁。定義:Stroke又稱中風（apoplexy）,腦血管意外（Cerebrovascularaccident）WTO定義：急性血管源性神經(jīng)功能障礙，突然（數(shù)秒內(nèi)）或迅速（數(shù)小時內(nèi)）出現(xiàn)受累腦區(qū)的相應癥狀和體征。百科全書：指一組起病急驟的腦部血液循環(huán)障礙，常伴有神經(jīng)系統(tǒng)局限性功能改變。高等教材：指在腦血管壁病變或血流障礙基礎上發(fā)生的急性局限性或彌漫性腦功能障礙。第二頁，共141頁。分類（一）按功能缺失持續(xù)時間分：

短暫腦缺血發(fā)作（TIA）：24H內(nèi)恢復可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）：3W內(nèi)完全恢復進行性卒中：起病6H－2W，癥狀體征仍逐漸加重完全性卒中：起病6H內(nèi)即達高峰（二）按嚴重程度分：小卒中（minorstroke）大卒中（majorstroke）靜息性卒中（silentstroke）第三頁，共141頁。（三）按病理性質分：1.缺血性卒中（腦梗死）（Ischemicstroke）腦血栓（Thrombosis）腦栓塞（Embolism）腔隙性（Lacunarinfarction）2.出血性卒中(Hemorrhagicstroke)腦出血（CrerbralHemorrhage）蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAHSubarachnoidHemorrhage）3.混合性卒中第四頁，共141頁。（四）按腦部病損部位：（定位、定量、定范圍）（五）按血管病損部位：（頸動脈、椎動脈、大小分支、腦靜脈疾?。┑谖屙?，共141頁。中國腦血管疾病分類（1995）

CCCD—1995一、短暫腦缺血發(fā)作（435）（一）頸動脈系統(tǒng)（二）椎－基底動脈系統(tǒng)二、腦卒中（一）蛛網(wǎng)膜下腔出血（430）1.動脈瘤破裂引起2.血管畸形3.顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥4.其他5.原因不明第六頁，共141頁。（二）腦出血（431）1.高血壓性腦出血2.腦血管畸形或動脈瘤出血3.繼發(fā)于梗死的出血4.腫瘤性出血5.血液病源性出血6.淀粉樣腦血管病出血7.動脈炎性出血8.藥物性出血9.其他10.原因不明（三）腦梗死1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死2.腦栓塞（434，1）（1）心源性（2）動脈源性（3）脂肪性（4）其他3.腔隙性腦梗死4.顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥5.出血性腦梗死6.無癥狀性腦梗死7.其他8.原因不明第七頁，共141頁。三、椎－基底動脈供血不足四、腦血管性癡呆五、高血壓性腦?。?37）六、顱內(nèi)動脈瘤（437，3）（一）囊性動脈瘤（二）動脈硬化性動脈瘤（三）感染性動脈瘤（四）外傷性動脈瘤（五）其他七、顱內(nèi)血管性畸形（一）腦動靜脈畸形（二）海綿狀血管瘤（三）靜脈血管畸形（四）毛細血管畸形（五）腦－面血管瘤?。〨alen靜脈動脈瘤樣畸形（七）硬腦膜動靜脈瘺（八）其他第八頁，共141頁。八、腦動脈炎（一）感染性動脈炎（二）大動脈炎（主動脈弓綜合癥）（三）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（四）結節(jié)性多動脈炎（五）顳動脈炎（六）閉塞性血栓性脈管炎（七）其他九、其他動脈疾?。ㄒ唬┠X動脈盜血綜合癥（二）顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥（437，5）（三）動脈肌纖維發(fā)育不良（四）淀粉樣血管?。ㄎ澹A層動脈瘤（六）其他第九頁，共141頁。十、顱內(nèi)靜脈、靜脈竇血栓形成（一）海綿竇血栓形成（二）上矢狀竇血栓行成（三）側竇（橫竇、乙狀竇）血栓形成（四）直竇血栓形成十一、顱外段動、靜脈疾?。ㄒ唬╊i動脈、椎動脈狹窄或閉塞（二）頸動脈扭曲（三）頸動脈、椎動脈動脈瘤（四）其他中華神經(jīng)科學會中華神經(jīng)外科學會第十頁，共141頁。卒中的類型卒中超過24小時24小時內(nèi)恢復出血性缺血性腦梗塞TIA腦表面破入腦實質腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)顱內(nèi)靜脈竇血栓第十一頁，共141頁。診斷（過去）第十二頁，共141頁。診斷（現(xiàn)在）PHILIPS1.5T磁共振西門子1.5T磁共振（2臺）第十三頁，共141頁。最新款GE3T磁共振第十四頁，共141頁。極速256層PHILIPSCT第十五頁，共141頁。最新款寶石GECT第十六頁，共141頁。主要內(nèi)容腦卒中影像學檢查方法出血性腦卒中的CT診斷出血性腦卒中的MRI診斷缺血性腦卒中的CT診斷缺血性腦卒中的MRI診斷第十七頁，共141頁。腦卒中影像學檢查方法普通X線檢查：無臨床應用價值CT診斷：方便快捷，清晰顯示腦組織，區(qū)分腦出血與腦梗死確定部位、大小、性質等，急性卒中的首選方法。MRI診斷：無骨偽影顯示后顱窩多方位直接成像，顯示結構無死角因流空效應可直接顯示動脈瘤等血管異常顯示腦梗死的時間更早無需造影劑，直接行MRA檢查經(jīng)顱多普勒超聲TCD：作為篩選和術后隨訪DSA：必要時選用及介入治療首選第十八頁，共141頁。主要內(nèi)容腦卒中影像學檢查方法出血性腦卒中的CT診斷出血性腦卒中的MRI診斷缺血性腦卒中的CT診斷缺血性腦卒中的MRI診斷第十九頁，共141頁。1972年用于顱腦疾病的診斷螺旋腦CT是一種相對新的技術，1秒鐘內(nèi)即可完成一個層面的掃描：分辨率也更高，掃描層厚可以薄至1mm。在CT上，對X線吸收高于腦實質則表現(xiàn)為增白的高密度陰影，如鈣化和出血等；對X線吸收低于腦實質則表現(xiàn)為灰黑色的低密度陰影，如壞死、水腫、囊腫及膿腫等。CT掃描可分平掃、增強、CTA、CT灌注成像電子計算機體層掃描（CT）第二十頁，共141頁。出血性腦卒中常見原因：高血壓、動脈瘤、血管畸形出血分布：大腦半球80%,小腦腦干20％出血分型：腦內(nèi)血腫腦室內(nèi)出血蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MRI可直接顯示,動態(tài)觀察,判斷預后第二十一頁，共141頁。觀察要點部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦密度：高、略高、等、低密度邊緣：清晰銳利、模糊周邊水腫：輕、明顯、無占位效應：周圍結構形態(tài)及位置變化第二十二頁，共141頁。主要病理演變過程急性期：1周內(nèi)，新鮮血液或血塊吸收期：2周-2月，紅細胞破壞,液化,周圍形成肉芽組織，逐步形成囊腔。囊變期：2月后，囊腔逐漸縮小。血腫完全吸收則不再有腦水腫第二十三頁，共141頁。主要CT表現(xiàn)腦內(nèi)邊界清楚、密度均勻高密度區(qū)CT值為60-80Hu高密度血腫周圍低密度水腫帶圍繞因血腫與腦水腫引起腦室、腦池、腦溝受壓、中線結構移位破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔第二十四頁，共141頁。主要CT表現(xiàn)水腫：1天輕微，2周最明顯，以后減輕，1月始終存在，2月后消失血腫：密度從外向內(nèi)逐漸變低占位效應：血腫和水腫引起，2W明顯，1M減輕，2M消失增強檢查：血腫周圍完整或不完整高密度環(huán)，厚度均勻第二十五頁，共141頁。急性期

密度高、邊緣清、水腫少、占位效應輕第二十六頁，共141頁。急性腦出血并破入腦室第二十七頁，共141頁。急性腦出血并破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔第二十八頁，共141頁。吸收期

密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯第二十九頁，共141頁。第三十頁，共141頁。第三十一頁，共141頁。右側小腦半球出血第三十二頁，共141頁。囊變期

低密度、邊緣清、無水腫、同側腦萎縮第三十三頁，共141頁。急性期第三十四頁，共141頁。吸收期第三十五頁，共141頁。囊變期第三十六頁，共141頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血第三十七頁，共141頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血第三十八頁，共141頁。主要內(nèi)容腦卒中影像學檢查方法出血性腦卒中CT診斷出血性腦卒中MRI診斷缺血性腦卒中CT診斷缺血性腦卒中MRI診斷第三十九頁，共141頁。磁共振MRI是20世紀80年代初應用于臨床的一項新的影像學診斷技術。是診斷顱內(nèi)和脊髓病變最重要的檢測手段。近年來又出現(xiàn)了新的磁共振成像技術，如功能性磁共振成像、磁共振血管成像、磁共振波譜分析、磁共振彌散加權成像和磁共振灌注加權成像等。第四十頁，共141頁。磁共振與CT比較，MRI能提供多方位和多層面的解剖學信息，圖像清晰度高，沒有電離輻射，對人體無放射性損害；不出現(xiàn)顱骨的偽影；不需要造影劑即可清楚地顯示出冠狀、矢狀和橫軸三位像；可清晰地觀察到腦干及后顱窩病態(tài)的形態(tài)、位置、大小及其與周圍組織結構的關系；對腦灰質與腦白質可以產(chǎn)生明顯的對比度?？梢燥@示脊髓病變，對脊髓病變的診斷具有明顯優(yōu)勢。第四十一頁，共141頁。病理變化

出血-血液變成血凝塊-含氧Hb-缺氧-去氧Hb-正鐵Hb-吞噬細胞吞噬-含鐵血黃素第四十二頁，共141頁。血腫的MRI表現(xiàn)

取決于血腫的演變過程超急性期：24H，T1等，T2高，急性期：2-7D，T1等或低，T2低，亞急性期：1-4W，自周圍始，T1、T2高慢性期：1M后，T1、T2高，含鐵環(huán)殘腔期：2M后，長T1、T2，液體吸收，塌陷殘腔第四十三頁，共141頁。超急性期:含氧Hb，T1等、T2高第四十四頁，共141頁。急性期：脫氧Hb，T1低、T2低第四十五頁，共141頁。MRI表現(xiàn)

亞急性期（1-4W）脫氧Hb-正鐵Hb，外圍出現(xiàn)短T1信號，并向中央增大；T2WI由外圍開始等變高信號，再變低信號環(huán)，并逐漸向中央擴大。第四十六頁，共141頁。亞急性早期：

中央：等T1、短T2外圍：短T1、長T2

第四十七頁，共141頁。第四十八頁，共141頁。亞急性晚期：

中央:短T1、長T2，外圍:短T1、短T2

第四十九頁，共141頁。正鐵血紅蛋白第五十頁，共141頁。慢性期：含鐵血黃素

囊變區(qū)：長T1、長T2；囊壁環(huán)：長T1、短T2第五十一頁，共141頁。第五十二頁，共141頁。主要內(nèi)容腦卒中影像學檢查方法出血性腦卒中的CT診斷出血性腦卒中的MRI診斷缺血性腦卒中的CT診斷缺血性腦卒中的MRI診斷第五十三頁，共141頁。

腦梗死病因血栓形成動脈粥樣硬化動脈瘤、血管畸形動脈炎血管痙攣栓塞：血栓,氣體,脂肪低血壓第五十四頁，共141頁。腦梗死分類缺血性腦梗死：腔隙性梗死：腦深穿A閉塞出血性梗死：腦梗死在充血第五十五頁，共141頁。腦梗死病生理細胞毒性水腫血管源性水腫腦組織梗死興奮性氨基酸：突觸谷氨酸↑Ca2+過載：加重細胞毒性水腫自由基損傷：激活NO合成酶凋亡：不同于壞死的細胞程序性死亡第五十六頁，共141頁。腦梗死血管解剖頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供應大腦半球前2/3、間腦前部主要分支大腦中動脈大腦前動脈后交通動脈脈絡叢前動脈分皮質支、中央支椎-基底動脈系統(tǒng)供應大腦半球后1/3、間腦后、腦干、小腦主要分支大腦后動脈小腦下后動脈小腦下前動脈腦橋動脈小腦上動脈第五十七頁，共141頁。第五十八頁，共141頁。第五十九頁，共141頁。第六十頁，共141頁。第六十一頁，共141頁。第六十二頁，共141頁。第六十三頁，共141頁。第六十四頁，共141頁。腦梗死分期超急性期（＜6小時）急性期（＜3天）亞急性期（3～10天）早期慢性期（11～30天）晚期慢性期（＞30天）第六十五頁，共141頁。腦梗死CT表現(xiàn)

早期征象:＜24小時,50～60%正常致密動脈征：大腦中、頸內(nèi)A密度增高島帶征：島帶灰白質界面消失豆狀核輪廓模糊或密度減低第六十六頁，共141頁。1小時第六十七頁，共141頁。4小時第六十八頁，共141頁。腦梗死CT表現(xiàn)＞24小時腦質密度：梗死區(qū)低密度，同時累及灰白質，大小和形狀與閉塞血管有關；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，“模糊效應”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強：2～3周最明顯；腦回、片、團狀；第六十九頁，共141頁。大腦前動脈梗死第七十頁，共141頁。大腦中動脈梗死第七十一頁，共141頁。大腦后動脈梗死第七十二頁，共141頁。大腦中動脈出血性梗死第七十三頁，共141頁。大塊腦梗死，腦軟化第七十四頁，共141頁。急性腦梗塞第七十五頁，共141頁。腔隙性腦梗死腦穿支小動脈閉塞好發(fā)部位為基底節(jié)、丘腦、腦干，常多發(fā)直徑多在10～15mmCT：兩側基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI：長T1長T2信號第七十六頁，共141頁?；凸?jié)區(qū)腔隙性腦梗死第七十七頁，共141頁。基低節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死第七十八頁，共141頁?；凸?jié)區(qū)腔隙性腦梗死第七十九頁，共141頁。多發(fā)性腦梗塞第八十頁，共141頁。CT血管造影（CTA）CTA可清楚顯示主動脈弓、頸總動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、Willis動脈環(huán)，以及大腦前、中、后動脈及其主要分支。對閉塞性血管病變可提供重要的診斷依據(jù)，可以明確血管狹窄的程度，清晰地顯示動脈粥樣硬化斑塊以及是否存在鈣化第八十一頁，共141頁。頭頸部CTA第八十二頁，共141頁。支架置入后復查CTA第八十三頁，共141頁。CT灌注成像可在注射對比劑后顯示局部腦血流量、局部腦血流量和平均通過時間等，屬于功能性成像的范圍。在急性腦缺血發(fā)生10分鐘即可顯示腦缺血區(qū)的范圍，可用于顯示缺血半暗帶；通過兩側對比了解腦血流供應和代償狀態(tài)。第八十四頁，共141頁。主要內(nèi)容腦卒中影像學檢查方法出血性腦卒中的CT診斷出血性腦卒中的MRI診斷缺血性腦卒中的CT診斷缺血性腦卒中的MRI診斷第八十五頁，共141頁。腦梗死MRI表現(xiàn)＜24小時正常流空信號消失T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性第八十六頁，共141頁。腦梗死MRI表現(xiàn)＞24小時信號：T1W低，T2W高；2、3周“模糊效應”；1～2月軟化水腫和占位：1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質強化：數(shù)周第八十七頁，共141頁。彌散加權成像（DWI）細胞毒性水腫：數(shù)分鐘，細胞內(nèi)水分增加3～5%細胞內(nèi)水分子彌散受限，表觀彌散系數(shù)ADC下降DWI呈高信號（7～10天）；隨著血管源性水腫、神經(jīng)元壞死、凋亡的出現(xiàn)DWI呈等或低信號腦梗死MRI表現(xiàn)第八十八頁，共141頁。灌注加權成像（PWI）對比劑引起信號下降，根據(jù)時間-信號強度曲線計算灌注量較DWI更敏感MRS寬大乳酸峰腦梗死MRI表現(xiàn)第八十九頁，共141頁。4小時第九十頁，共141頁。BFBVMTTTTP4小時

第九十一頁，共141頁。大腦中動脈梗死第九十二頁，共141頁。大腦中動脈梗死第九十三頁，共141頁。大腦前動脈梗死第九十四頁，共141頁。小腦后下動脈梗死第九十五頁，共141頁。第九十六頁，共141頁。

顱腦MR—常規(guī)圖像常規(guī)PropellerT2圖像常規(guī)T1圖像第九十七頁，共141頁。MR對顱腦結構的顯示

大腦內(nèi)靜脈前聯(lián)合終板漏斗隱窩視隱窩后聯(lián)合松果體下矢狀竇小腦后下動脈大腦大靜脈直竇丘腦間聯(lián)合乳頭體穹隆第九十八頁，共141頁。3D-TOFMRA第九十九頁，共141頁。CE-MRA對腦血管的顯示第一百頁，共141頁。第一百零一頁，共141頁。第一百零二頁，共141頁。

顱腦MR—功能性圖像功能成像分類—DTI—腦白質纖維束追蹤PWI—腦組織血供及血流速分析SWI—顱內(nèi)小靜脈、出血及鐵蛋白含量分析MRS—顱內(nèi)細胞代謝含量分析第一百零三頁，共141頁。

顱腦MR—功能性圖像彌散張量成像—DTI

顯示腦白質纖維束形態(tài)半定量分析病變時白質束的變化—推移、損傷、完全破壞推斷手術預后情況55方向INSULARFIBRESTEMPORALFIBRESBROCA‘SAREAWERNICKE’SAREALONGFIBRESSHORTFIBRESSHORTFIBRESLONGFIBRESImagesCourtesyof:Dr.DerekJones,InstituteofPsychiatry,LondonUK13方向第一百零四頁，共141頁。神經(jīng)系統(tǒng)—功能性圖像彌散張量成像—DTI第一百零五頁，共141頁。缺氧缺血性腦?。℉IE)患兒的視放射

正常兒童視放射追蹤結果HIE患兒放射追蹤結果DTI應用：追蹤特定的纖維束第一百零六頁，共141頁。腦梗塞1個月后并發(fā)嚴重的運動性失語中重度失語時徹底恢復后FA:

左側弓形纖維束

0.31±.04

右側弓形纖維束

0.69±.04

胼胝體壓部

0.80±.02FA:

左側弓形纖維束

0.74±.03

右側弓形纖維束

0.72±.04

胼胝體壓部

0.86±.03

第一百零七頁，共141頁。

顱腦MR—功能性圖像灌注成像—PWI增強：動態(tài)磁敏感對比增強DSC_MRI——需要注射造影劑

DSC成像對象:短T2*血液（主要指含造影劑血液）非增強:動脈自旋標記－ASL_MRI——不需要注射造影劑

ASL成像對象:磁化標記的血液中的氫質子它們均可反映組織的微血管分布情況及血流灌注的狀態(tài)。第一百零八頁，共141頁。常見參數(shù)、rCBF:腦血流速rCBV:腦血容量MTT:平均通過時間顱腦MR—功能性圖像灌注成像—PWI第一百零九頁，共141頁。PWI在腦中風的應用超急性期可顯示缺血部位和范圍組織血供的具體情況灌注不足:MTT延長,rCBV減少,rCBF明顯減少;側支循環(huán):MTT延長,rCBV增加或正常;血流再灌注:MTT縮短或正常,rCBV增加,rCBF正?；蜉p度增加;過度灌注:rCBV與rCBF均顯著增加。與DWI結合對腦組織進行定性分析顱腦MR—功能性圖像灌注成像—PWI第一百一十頁，共141頁。神經(jīng)系統(tǒng)—功能性圖像灌注成像—PWI非增強:動脈自旋標記ASL_MRI——不需要注射造影劑安全，簡單，易被患者接受第一百一十一頁，共141頁。病例：女性，頭痛頭暈一周，常規(guī)MR未見異常第一百一十二頁，共141頁。DWI后處理ADC圖未見異常ASL后處理rCBF圖見左側大腦半球血流速減慢結論：左側大腦半球腦缺血，建議臨床進一步檢查、治療第一百一十三頁，共141頁。MRA可見左側大腦中動脈閉塞，側枝循環(huán)血管形成；FAIR血流量CBF圖像中顯示相應區(qū)域血流量下降，而大腦皮層側枝循環(huán)形成區(qū)域血流量增加。MRAFAIR動脈自旋標記成像，2DFAIRDiscoveryMR750Perfusion+CFAIR增強灌注圖像中可見實質性腫瘤血流量明顯增加，而FAIR血流量圖像與增強灌注區(qū)域對應良好。第一百一十四頁，共141頁。顱腦MR—功能性圖像磁共振波譜成像—MRS第一百一十五頁，共141頁。急性腦梗塞病例分析NAA降低，Cho不變，Lac明顯升高NAAChoLac第一百一十六頁，共141頁。DWI明顯高信號，腫瘤？急性梗塞？病例分析第一百一十七頁，共141頁。倒置的LAC明顯增高NAACrCho第一百一十八頁，共141頁。正常的對側沒有倒置的LAC峰NAACrCho第一百一十九頁，共141頁。磁共振波譜成像—腦卒中與腫瘤的區(qū)別腦內(nèi)生殖細胞瘤NAAChoMRS示NAA降低，Cho明顯升高Cr第一百二十頁，共141頁。SWI顱腦MR-功能性成像第一百二十一頁，共141頁。磁敏感加權成像（SWI）

SusceptibilityWeightedImaging

--類似于梯度回波（T2*)像，但比它更敏感，更能清楚顯示細小病變。第一百二十二頁，共141頁。神經(jīng)系統(tǒng)—功能性圖像磁敏感加權成像—SWI三維梯度回波序列，對于局部磁場變化非常敏感，在圖像上顯示為低信號引起磁場變化的原因： -小靜脈（血液中的去氧血紅蛋白） -出血（正鐵血紅蛋白、含鐵血黃素） -一些代謝性疾?。ó惓５蔫F沉積）均勻的主磁場出血主磁場的變化小靜脈鐵沉積第一百二十三頁，共141頁。神經(jīng)系統(tǒng)—功能性圖像磁敏感加權成像—SWI三維梯度回波序列，對于局部磁場變化非常敏感，在圖像上顯示為低信號主要臨床應用 -發(fā)現(xiàn)微小的出血灶 -一些代謝性疾?。ó惓５蔫F沉積） -血管源性疾病、外傷 -顯示腫瘤血管，顯示側枝循環(huán) -腦功能性成像Parkinson病Huntington病Alzheimer病第一百二十四頁，共141頁。比較:GREvs.SWI

SWI對基底節(jié)區(qū)及其它腦組織內(nèi)的鐵、血紅蛋白分解物及鈣化十分敏感。

GRET2*

SWI尾狀核殼核蒼白球

基底節(jié)第一百二十五頁，共141頁。PhasemaskimageMagnitudeimageEnhanceimageSWI成像過程第一百二十六頁，共141頁。

SWI:對基底節(jié)鐵沉著的顯示基底核團鐵沉著增多正?；缀藞F第一百二十七頁，共141頁。GRET2*

SWICaudatenucleus(+)Basalganglia(+)Rednucleus(++)Substantialnigra(++)活動MS基底節(jié)區(qū)鐵質沉著增多顯示情況第一百二十八頁，共141頁。SWI:3DFlashEchoImage(T1*)

對靜脈血管的顯示靜脈表現(xiàn)為黑色－類似流空現(xiàn)象第一百二十九頁，共141頁。高分辨率SWI對微小靜脈血管的顯示第一百三十頁，共141頁。