組織和細胞的損傷(病理學課件)

2024/8/7變性之一

細胞水腫一、變性的概念二、變性的類型（一）細胞水腫一、變性的概念概念：變性（degeneration）指細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。

1.受損細胞由于代謝障礙及形態(tài)改變，通常功能下降；2.系可復性改變，嚴重變性可致壞死；3.包括兩類:①細胞含水量異常；②細胞內或細胞間質內物質的異常沉積。4.并非細胞內物質增多均屬變性。二、變性的常見病理類型（一）細胞水腫（二）脂肪變性（三）玻璃樣變性（四）病理性色素沉積（五）病理性鈣化（一）細胞水腫1.概念：細胞內鈉水分布異常增多稱細胞水腫（cellularswelling）。2.原因：缺氧、感染和中毒等。3.好發(fā)部位：心、肝、腎等實質細胞。4.機制：病因→線粒體受損→ATP↓→細胞膜上的Na+-K+泵功能障礙→細胞內Na+、水增多。5.病理變化：

肉眼：臟器體積增大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起；顏色蒼白而無光澤似沸水燙過。

光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染、細顆粒狀（顆粒變性→胞質基質高度疏松（胞漿疏松化）→胞漿透明（氣球樣變）。

電鏡：基質疏松，線粒體腫脹，嵴變短或消失，內質網(wǎng)解體，空泡變。6.結局：輕或中度可恢復；重度壞死（一）細胞水腫腎細胞水腫正常腎腎細胞水腫(高倍鏡)2024/8/7小結1.變性是指由于組織細胞的代謝障礙，在細胞內或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多的一類形態(tài)變化。2.細胞水腫是最常見的變性；原因是感染、缺氧或中毒，導致細胞內鈉水積聚過多；好發(fā)部位是線粒體豐富的實質細胞，如心肌細胞、肝細胞、腎小管上皮細胞。3.細胞水腫的病理變化：肉眼體積增大、顏色蒼白渾濁無光澤；鏡下依嚴重程度表現(xiàn)為顆粒變性→胞漿疏松化→氣球樣變。2024/8/7損傷的原因一、損傷的概念二、損傷的原因一、損傷的概念損傷是指當機體內外環(huán)境的變化超過了細胞和組織的適應能力，引起的細胞、細胞間質代謝和形態(tài)的異常變化。損傷結果的影響因素：

①損傷因素的性質、持續(xù)時間和強度；②損傷細胞的種類、所處狀態(tài)、適應性及遺傳性等。二、損傷的原因1.生物因素：最常見因素

包括：病原微生物和寄生蟲機制：

①通過各種毒素、代謝產物或機械作用引起損傷；

②通過變態(tài)反應引起損傷。影響因素：

①病原的類型、毒力和數(shù)量；

②機體的免疫反應。二、損傷的原因2.缺氧：損傷的重要因素包括：

①全身性缺氧：如空氣稀薄、血紅蛋白質和量異常、心肺功能異常以及CO中毒等）；

②局部性缺氧：局部缺血所致。機制：主要引起細胞膜、線粒體及溶酶體損傷影響因素：

①缺氧的程度、持續(xù)時間；

②機體對缺氧的耐受性。二、損傷的原因3.物理因素包括：機械力、高溫低溫、電流、電離輻射、微波等。機制：不同的物理因素其作用機制不同:

機械力使細胞破裂和組織斷裂；

高溫蛋白變性；低溫血管收縮組織缺血；

電流干擾心臟生物電。影響因素：①作用強度；

②持續(xù)時間。二、損傷的原因4.化學因素

包括：

①外源性：化學物質（毒物如強酸、強堿、有機磷和氰化物等）和藥物的毒性作用

②內源性：機體代謝產物，如尿素、自由基等。機制：主要是影響膜的通透性、酶的結構和功能。影響因素：

①毒物的濃度、持續(xù)的時間；

②作用部位。二、損傷的原因5.免疫因素：包括免疫功能低下和免疫功能過強，如變態(tài)反應性疾病和自身免疫性疾病。6.遺傳因素：包括遺傳性疾病（因染色體畸變或基因突變而引起的細胞結構、功能、代謝等異常）和遺傳易感性疾?。ㄈ绺哐獕翰?、糖尿病和腫瘤等）。7.其他因素：包括營養(yǎng)物質的缺乏或過剩、社會心理因素、醫(yī)源性因素等。2024/8/7小結1.損傷是指當機體內外環(huán)境的變化超過了細胞和組織的適應能力，引起的細胞、細胞間質代謝和形態(tài)的異常變化。2.凡能引起疾病發(fā)生的因素，基本都能引起細胞和組織的損傷。3.損傷常見的原因有缺氧、生物因素、物理因素、化學因素、免疫因素、遺傳因素和營養(yǎng)因素、社會心理因素、醫(yī)源性因素等。變性之二

脂肪變性脂肪變性（一）概述（二）肝脂肪變性（三）心肌脂肪變性（一）概述1.概念：非脂肪細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴量明顯增多，稱脂肪變性（fattydegeneration）。2.原因：感染、缺氧、中毒、酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖；3.好發(fā)部位：最常見于肝；其他：心、腎2024/8/71.機制：①進入肝細胞內脂肪酸增多，致中性脂肪合成過多；②酗酒；酗酒可致磷酸甘油酸增多而促進甘油三酯的合成；③脂蛋白合成障礙等。（二）肝脂肪變性2.病理變化

肉眼：肝體積增大、邊緣變鈍、顏色淡黃，質較軟，切面隆起，邊緣外翻，有油膩感。

光鏡：肝細胞內出現(xiàn)大小不等脂滴，HE染色呈大小不等、境界清楚的空泡，嚴重時可融合成一個大空泡（脂滴被溶解），將核擠到一邊。

特染-蘇丹Ⅲ染色（冷凍切片）：橘紅色；

鋨酸染色：黑色

3.結局：輕度脂肪變性，原因去除可恢復；顯著彌漫性廣泛肝脂肪變性稱脂肪肝。（二）肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性（低倍鏡）（三）心肌脂肪變性原因：嚴重貧血和中毒

部位：多發(fā)生在左心室的心內膜下

病理變化：

肉眼：心內膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)大致橫行的黃色條紋，與正常的暗紅色心肌相間排列，狀似虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。

鏡下：脂肪空泡較細小，常位于心肌細胞核附近，呈串珠狀排列。結局：輕度心肌脂肪變性對心功能影響不大。注：心肌脂肪變性不同于心肌間質脂肪浸潤2024/8/7小結1.脂肪變性是指非脂肪細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴量明顯增多。2.脂肪變性的好發(fā)器官是肝臟（嚴重者稱脂肪肝），也可發(fā)生在心內膜下（“虎斑心”）。3.肝脂肪變性的發(fā)生機制是進入肝細胞的脂肪酸過多致中性脂肪合成過多、酗酒或脂蛋白合成障礙。4.肝脂肪變性的病理變化：肉眼體積增大、變黃、變軟；鏡下見肝細胞內有大小不一的脂肪空泡（脂滴被二甲苯溶解后遺留的空泡）。變性三

玻璃樣變性一、玻璃樣變的概念二、玻璃樣變的類型一、玻璃樣變性的概念概念:

指結締組織、血管壁或細胞內出現(xiàn)均勻、紅染無結構的物質，稱玻璃樣變性（hyalinechange），又稱透明變性。二、玻璃樣變性的類型1.結締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細胞內玻璃樣變1.結締組織玻璃樣變性發(fā)生機制：膠原纖維交聯(lián)、融合好發(fā)部位：多見于增生的結締組織，如瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等。病理變化：

肉眼：灰白色，質韌半透明狀。

鏡下：結締組織失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質紅染結構；2.血管壁玻璃樣變性部位：高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細動脈；機制：高血壓→內膜通透性↑→血漿蛋白滲入內皮下→凝固、變性。病理變化：細動脈內皮下呈現(xiàn)均勻紅染結構，管壁增厚變硬、管腔狹窄，甚至閉塞，又稱細動脈硬化。3.細胞內玻璃樣變性⑴腎近曲小管內園形紅染小滴：原尿中蛋白質被上皮細胞吞飲。⑵酒精性肝?。壕凭卸尽渭毎酥懿灰?guī)則紅染小滴(密集的細絲)，稱Mallory小體。肝細胞玻璃樣變（Mallory小體）2024/8/7小結1.玻璃樣變性是指結締組織、血管壁或細胞內出現(xiàn)均勻、紅染無結構、半透明的蛋白性物質，故又稱透明變性。2.玻璃樣變性包括結締組織玻璃樣變（見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等）、血管壁玻璃樣變（見于高血壓患者的細動脈）和細胞內的玻璃樣變性（某些細胞內，如酒精性肝病時肝細胞內）。變性四

病理性色素沉著一、病理性色素沉著的概念二、色素的來源三、病理性色素沉著的類型一、概念

病理性色素沉著是指病理狀態(tài)下某些色素沉積在細胞內或細胞外。二、色素來源：

①內源性：含鐵血黃素、膽紅素、脂褐素、黑色素等；

②外源性：炭末、紋身色素等。三、病理性色素沉積的常見類型

1.含鐵血黃素沉積

2.膽紅素沉積

3.脂褐素沉積

4.黑色素沉積

1.含鐵血黃素沉積來源：紅細胞或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒聚集體，呈金黃或棕黃色，普魯士藍反應(＋)。全身性：溶血性貧血→含鐵血黃素沉積在肝、脾、淋巴結和骨髓等組織內；局部性：慢性肺淤血時，肺泡腔內漏出的紅細胞被巨噬細胞吞噬，含鐵血黃素沉積在巨噬細胞內（心力衰竭細胞）。心力衰竭細胞內含鐵血黃素沉積（慢性肺淤血）

2.膽紅素沉積

生理狀態(tài)下：巨噬細胞處理衰老紅細胞生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性-腦：新生兒溶血→神經(jīng)核黃染→核黃疸。膽小管內膽紅素沉積（高倍鏡）

3.脂褐素來源：細胞自噬溶酶體吞噬衰老的細胞器形成的不溶性殘存小體，呈黃褐色細顆粒狀。部位：見于慢性消耗疾病、老年人的肝、心細胞胞漿中。肝細胞內脂褐素沉積（高倍鏡）

4.黑色素沉積來源：黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成黑褐色的顆粒（多巴反應＋）。其生成受ACTH和MSH（黑色素細胞刺激素）的促進。部位：某些慢性炎癥、色素痣、黑色素瘤等細胞內巨噬細胞內黑色素沉積（肺門淋巴結）2024/8/7小結1.病理性色素沉積是指病理狀態(tài)下某些色素沉積在細胞內外。2.色素的來源：外源性如碳塵、煤塵，內源性如膽紅素、脂褐素、黑色素、含鐵血黃素等。3.常見類型包括含鐵血黃素沉積（溶貧、慢性肺淤血）、膽紅素沉積（新生兒核黃疸）、脂褐素沉積（慢性消耗性疾病、老年人心、肝細胞胞漿內）、黑色素沉積（色素痣、黑色素瘤）。變性五

病理性鈣化一、病理性鈣化的概念二、病理性鈣化的類型一、病理性鈣化的概念

概念：指骨和牙齒外的其它組織內有固體性鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。

鈣鹽主要成分：磷酸鈣和碳酸鈣。

形態(tài)表現(xiàn)：

肉眼：白色石灰樣堅硬的顆?；驁F塊，有沙粒感。鏡下：細胞內或間質內，呈藍色顆粒狀或片塊狀。二、病理性鈣化的類型根據(jù)形成的原因機制不同分為：1.轉移性鈣化：由于全身鈣磷代謝失調，血鈣升高，致使鈣鹽沉積于正常組織內。原因：常見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多等。

沉積部位：常見于血管壁、腎小管、胃粘膜和肺泡壁等。二、病理性鈣化的類型2.營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于局部的變性、壞死組織或異物中，機體鈣、鱗代謝正常。

原因：常見于結核病、脂肪壞死、血栓、動脈粥樣硬化斑塊、瘢痕組織和死亡的寄生蟲蟲體和蟲卵等。如肺結核鈣化灶X線成高密度陰影。胃營養(yǎng)不良性鈣化2024/8/7小結1.病理性鈣化指骨和牙齒以外的鈣鹽沉積。2.病理性鈣化的類型分轉移性鈣化（全身鈣磷代謝失調，血鈣升高）和營養(yǎng)不良性鈣化（鈣磷代謝失調），其中轉移性鈣化表現(xiàn)為全身性的，營養(yǎng)不良性鈣化表現(xiàn)為局部性的。2024/8/7壞死的基本病變一、壞死的概念二、壞死的基本病變

一、壞死的概念概念:

活體內局部組織、細胞的死亡，稱壞死（necrosis），為不可復損傷。特點：代謝停止；功能喪失；結構破壞。二、壞死的基本病變說明：⑴剛剛死亡，形態(tài)結構無明顯改變。⑵嚴重損傷細胞死亡時，電鏡早期可見某些不可復性變化，如線粒體高度腫脹、破裂，溶酶體膜破裂。⑶死亡6～10小時后，自溶性改變明顯時，光鏡、肉眼可辨。1.壞死的組織形態(tài)學改變①核改變（主要標志）

核固縮:染色質DNA濃縮→核體積縮小、染色加深；

核碎裂:核膜破裂→染色質崩解為碎片分散于胞漿中；

核溶解：DNA分解→僅見核輪廓。②胞漿改變

嗜酸性增強：核蛋白體減少或喪失

顆粒狀：胞漿內結構崩解→胞漿溶解、消失（溶解性壞死）③間質改變：基質崩解、液化，纖維斷裂、溶解，形成顆粒狀無結構物質2.壞死組織的早期識別⑴肉眼判斷（失活組織

）：

①失去原組織的光澤，顏色蒼白、混濁；②失去原組織的彈性；③失去正常組織的血液供應；④失去正常組織的感覺和運動功能。

2.壞死組織的早期識別⑵實驗室檢查：壞死時細胞膜通透性↑→酶外釋入血心肌壞死→乳酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、肌酸激酶↑肝細胞壞死→谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶↑

胰腺壞死→血液、尿淀粉酶↑2024/8/7小結1.壞死是指活體內局部組織細胞的死亡，為不可逆性損傷。2.基本病變：核固縮、核碎裂、核溶解（主要標志）；胞漿紅染細顆粒狀；基質崩解、纖維斷裂。3.壞死組織蒼白混濁，失去彈性，溫度較低、無血供，無痛覺、觸覺和運動覺。4.早期主要依靠實驗室蛋白酶的檢查幫助診斷。2024/8/7損傷的原因一、損傷的概念二、損傷的原因一、損傷的概念損傷是指當機體內外環(huán)境的變化超過了細胞和組織的適應能力，引起的細胞、細胞間質代謝和形態(tài)的異常變化。損傷結果的影響因素：

①損傷因素的性質、持續(xù)時間和強度；②損傷細胞的種類、所處狀態(tài)、適應性及遺傳性等。二、損傷的原因1.生物因素：最常見因素

包括：病原微生物和寄生蟲機制：

①通過各種毒素、代謝產物或機械作用引起損傷；

②通過變態(tài)反應引起損傷。影響因素：

①病原的類型、毒力和數(shù)量；

②機體的免疫反應。二、損傷的原因2.缺氧：損傷的重要因素包括：

①全身性缺氧：如空氣稀薄、血紅蛋白質和量異常、心肺功能異常以及CO中毒等）；

②局部性缺氧：局部缺血所致。機制：主要引起細胞膜、線粒體及溶酶體損傷影響因素：

①缺氧的程度、持續(xù)時間；

②機體對缺氧的耐受性。二、損傷的原因3.物理因素包括：機械力、高溫低溫、電流、電離輻射、微波等。機制：不同的物理因素其作用機制不同:

機械力使細胞破裂和組織斷裂；

高溫蛋白變性；低溫血管收縮組織缺血；

電流干擾心臟生物電。影響因素：①作用強度；

②持續(xù)時間。二、損傷的原因4.化學因素

包括：

①外源性：化學物質（毒物如強酸、強堿、有機磷和氰化物等）和藥物的毒性作用

②內源性：機體代謝產物，如尿素、自由基等。機制：主要是影響膜的通透性、酶的結構和功能。影響因素：

①毒物的濃度、持續(xù)的時間；

②作用部位。二、損傷的原因5.免疫因素：包括免疫功能低下和免疫功能過強，如變態(tài)反應性疾病和自身免疫性疾病。6.遺傳因素：包括遺傳性疾?。ㄒ蛉旧w畸變或基因突變而引起的細胞結構、功能、代謝等異常）和遺傳易感性疾?。ㄈ绺哐獕翰　⑻悄虿『湍[瘤等）。7.其他因素：包括營養(yǎng)物質的缺乏或過剩、社會心理因素、醫(yī)源性因素等。2024/8/7小結1.損傷是指當機體內外環(huán)境的變化超過了細胞和組織的適應能力，引起的細胞、細胞間質代謝和形態(tài)的異常變化。2.凡能引起疾病發(fā)生的因素，基本都能引起細胞和組織的損傷。3.損傷常見的原因有缺氧、生物因素、物理因素、化學因素、免疫因素、遺傳因素和營養(yǎng)因素、社會心理因素、醫(yī)源性因素等。2024/8/7壞死的特殊類型壞死的特殊類型一、干酪樣壞死二、壞疽三、脂肪壞死一、干酪樣壞死干酪樣壞死由結核桿菌引起。機制：徹底壞死，組織凝固，含脂質較多(TB菌外膜分解)。形態(tài)：

大體：壞死組織呈細顆粒狀，灰黃松軟，似干奶酪或豆腐渣樣(含脂類)。

鏡下：無結構顆粒狀紅染物（壞死徹底，不見組織輪廓）干酪樣壞死（肺門淋巴結核）2024/8/7概念：肢體或內臟大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變。分類：

1.干性壞疽

2.濕性壞疽

3.氣性壞疽二、壞疽2024/8/71.干性壞疽好發(fā)部位：多見于四肢末端；發(fā)病條件：動脈受阻，靜脈通暢；病變特點：干固皺縮（壞死組織水分少，再加上蒸發(fā)），呈黑褐色，分界明顯；臭味：小

病變發(fā)展速度：緩慢全身中毒癥狀：輕2024/8/72.濕性壞疽好發(fā)部位：多見于與外界相通的內臟

；發(fā)病條件：動脈受阻，靜脈回流受阻；病變特點：濕軟腫脹，黑或污綠，分界不清；臭味：惡臭

病變發(fā)展速度：較快全身中毒癥狀：嚴重

2024/8/7小腿濕性壞疽2024/8/73.氣性壞疽好發(fā)部位：多見于深達肌肉開放損傷；發(fā)病條件：厭氧菌（產氣莢膜桿菌）感染；病變特點：腫脹，暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀；臭味：惡臭病變發(fā)展速度：迅速全身癥狀：嚴重三、脂肪壞死液化性壞死的特殊類型，包括兩類:①酶解性：胰脂酶分解、皂化（見于急性胰腺炎）②創(chuàng)傷性：脂肪細胞破裂→脂質性肉芽腫（見于乳腺創(chuàng)傷）

脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和Ca++結合，形成肉眼可見的灰白色斑點、斑塊。2024/8/7小結1.干酪樣壞死和壞疽是凝固性壞死的特殊類型；脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型。2.干酪樣壞死：是結核桿菌引起的壞死，因含脂質較多，壞死組織呈干奶酪樣。3.壞疽是較大范圍的組織壞死合并了腐敗菌感染使壞死組織呈黑色或污穢綠色外觀；又分為干性壞疽（好發(fā)于四肢末端）、濕性壞疽（好發(fā)于肺、腸和子宮）和氣性壞疽。4.脂肪壞死有酶解性和外傷性兩種。2024/8/7壞死的基本類型按原因機制及形態(tài)不同壞死可分為：1.凝固性壞死特殊類型：干酪樣壞死、壞疽2.液化性壞死特殊類型：脂肪壞死3.纖維素樣壞死

1.凝固性壞死概念：壞死組織發(fā)生凝固，呈現(xiàn)灰白、干燥、堅實的凝固體。好發(fā)部位：心、脾、腎。機制：胞漿蛋白質凝固為主，溶酶體少或未起作用。形態(tài)變化：

大體：壞死區(qū)呈灰白或灰黃色，邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。

鏡下：壞死區(qū)胞核消失，胞漿細顆粒狀，但早期組織結構輪廓尚可辨認。腎凝固性壞死腎凝固性壞死（低倍鏡）2.液化性壞死概念：組織壞死分解液化，形成壞死腔或軟化灶。機制：酶性溶解為主，主要發(fā)生在脂質含量高而蛋白含量少（如腦）和蛋白酶含量多的組織（如胰腺）。

形態(tài)：

大體:

壞死組織呈液狀，可見壞死腔（如膿腫）或軟化灶（腦梗死）。

鏡下:

原組織結構溶解消失。腦液化性壞死

3.纖維素樣壞死概念：間質膠原纖維或小血管壁組織結構消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，故稱纖維素樣壞