炎癥（病理生理學(xué)課件）

炎癥學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：急性炎癥的類型和病理變化急性炎癥的結(jié)局慢性肉芽腫性炎的病因及病變特征熟悉：一般慢性炎癥的病理變化和特點(diǎn)了解：急性炎癥的臨床表現(xiàn)第二節(jié)急性炎癥一、急性炎癥的病理類型（一）變質(zhì)性炎

以變性或壞死(變質(zhì))為主要改變的炎癥。如病毒性肝炎：以肝細(xì)胞變性或壞死為主。(二)滲出性炎

病變以滲出性改變?yōu)橹?，根?jù)滲出物的主要成分及病變特點(diǎn)，又可將滲出性炎癥分為以下幾種：

1、漿液性

2、纖維素性

3、化膿性

4、出血性1、漿液性炎癥以漿液滲出為主的炎癥，血漿成分為主，含蛋白質(zhì)（白蛋白）、少量白細(xì)胞、纖維素。部位：疏松結(jié)締組織、粘膜、漿膜、皮膚

病變：疏松結(jié)締組織:如蚊蟲(chóng)叮咬——炎性水腫

粘膜:感冒早期——漿液性卡他

漿膜:結(jié)核性胸膜炎——胸腔積液

皮膚:燙傷——水泡;昆蟲(chóng)咬傷疏松結(jié)締組織:蚊蟲(chóng)叮咬——炎性水腫喉頭粘膜水腫漿膜:結(jié)核性胸膜炎——胸腔積液（胸水）皮膚:燙傷——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕跡和后遺癥。如蚊蟲(chóng)叮咬。

少數(shù)病例——漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能。2、纖維素性炎癥特點(diǎn)：以纖維蛋白滲出為主。鏡下：紅染的纖維素交織成網(wǎng)狀、條狀部位：粘膜、漿膜和肺組織黏膜：假膜性炎

漿膜：絨毛心

肺：大葉性肺炎

（1）粘膜：喉、氣管粘膜—白喉大腸粘膜—細(xì)菌性痢疾

假膜性炎癥：發(fā)生于粘膜的纖維素炎癥。其滲出的纖維素與白細(xì)胞，壞死的上皮混合在一起，形成灰白色的膜狀物，稱假膜。

由于局部組織結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)不同，有的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落稱固膜性炎（如咽白喉）有的假膜卻與粘膜損傷部聯(lián)系松散，容易脫落稱浮膜性炎（如氣管白喉），脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。固膜浮膜大腸粘膜↓細(xì)菌性痢疾（2）漿膜：胸膜、心外膜

絨毛心：發(fā)生于心外膜上的纖維素性炎癥，由于心臟不斷博動(dòng)，致使纖維素在心外膜上形成無(wú)數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。（3）肺：大葉性肺炎

后果（結(jié)局）（1）溶解吸收。（2）粘膜表面的假膜脫落：（3）漿膜機(jī)化、粘連（纖維滲出過(guò)多，不能完全吸收）：漿膜腔閉塞。3.化膿性炎癥是以中性粒細(xì)胞大量滲出，并伴有不同程度組織壞死和膿液形成的炎癥。根據(jù)化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，分為三種類型：（1）膿腫（2）蜂窩織炎（3）表面化膿和積膿（1）膿腫概念：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織壞死溶解，形成充滿膿液的腔。發(fā)生部位：皮膚和內(nèi)臟。病原菌：金黃色葡萄球菌。機(jī)制：

N（蛋白溶解酶）金葡毒素→組織壞死→液化（膿腫形成）金葡菌分泌血漿凝固酶使纖維蛋白原→纖維素（局限病灶）

肉眼：膿液粘稠（黃色、漿糊樣）結(jié)局：小膿腫——吸收消失大深部膿腫——切開(kāi)排膿引流，疤痕形成癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合（2）蜂窩織炎概念：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥，以中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)為特征。部位：疏松組織（皮膚、肌肉、闌尾）。病原菌：溶血性鏈球菌機(jī)制：鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶→溶解透明質(zhì)酸，鏈激酶→溶解纖維素→細(xì)菌易擴(kuò)散。病變：①有大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)于組織間隙；②原有的組織不發(fā)生顯著的壞死和溶解；③炎癥病灶與周圍正常組織分界不清。臨床：膿液稀薄，易吸收，組織壞死少，愈后不留疤痕。（3）表面化膿和積膿表面化膿：發(fā)生于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒(méi)有明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。積膿：表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時(shí)，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿。4、出血性炎炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見(jiàn)于流行性出血熱、鉤端螺旋體和鼠疫等急性傳染病。二、急性炎癥的結(jié)局（一）痊愈：

1、完全痊愈缺損組織通過(guò)周圍健康細(xì)胞的再生修復(fù)完全恢復(fù)原來(lái)組織的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全痊愈壞死組織范圍大，由肉芽組織增生修復(fù)→瘢痕。（二）蔓延擴(kuò)散

1、局部蔓延炎癥灶內(nèi)病原菌沿組織間隙和自然管道向周圍組織和器官擴(kuò)散蔓延。尿道炎→膀胱炎→腎盂炎；腎結(jié)核→輸尿管、膀胱結(jié)核

2、淋巴道擴(kuò)散病原微生物侵入淋巴管隨淋巴液到達(dá)局部淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。（如：肺結(jié)核原發(fā)灶→淋巴管炎→肺門淋巴結(jié)結(jié)核）3、血行蔓延（1）菌血癥（becteremia）：細(xì)菌由局部病灶入血，全身無(wú)中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。（2）毒血癥（toxemia）：細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血，伴高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）：

細(xì)菌由局部病灶入血后，大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化。除毒血癥狀外，皮膚、粘膜淤點(diǎn)或淤斑，脾臟和淋巴結(jié)腫大。（4）膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。除敗血癥的表現(xiàn)外，伴全身多發(fā)性小膿腫形成。（三）轉(zhuǎn)為慢性（遷延不愈）

致炎因子持續(xù)作用，不斷損傷組織，造成炎癥遷延不愈，急性→慢性。如：急性肝炎→慢性肝炎；急性腎炎→慢性腎炎。課堂小結(jié)急性炎癥變質(zhì)性炎

滲出性炎：

漿液性、纖維素性、化膿性、出血性慢性炎癥

學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：慢性肉芽腫性炎的病因及病變特征熟悉：一般慢性炎癥的病理變化和特點(diǎn)第三節(jié)慢性炎癥慢性炎癥的病理類型增生性炎癥病變以組織細(xì)胞增生為主，變質(zhì)滲出比較輕。除少數(shù)增生性炎如傷寒、急性腎炎等屬急性炎癥外，大多數(shù)增生性炎屬慢性炎癥。

按增生性炎的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)分類：一、一般慢性炎癥

①淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn).②局部被覆上皮、腺上皮或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞增生.③成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、組織細(xì)胞增生；

慢性子宮內(nèi)膜炎炎性息肉：在致炎因子的長(zhǎng)期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面、根部帶蒂的腫物。聲帶息肉宮頸息肉:見(jiàn)一長(zhǎng)蒂息肉從宮頸管向外生長(zhǎng)炎性假瘤：由局部組織的炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊。常發(fā)生于眼眶和肺，肉眼和X線檢查，很難與腫瘤區(qū)別。肺組織炎性增生形成一個(gè)邊界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊

二、肉芽腫性炎癥一）定義：以肉芽腫形成為形態(tài)特點(diǎn)的特異性炎，稱為肉芽腫性炎。肉芽腫：炎癥局部以巨噬細(xì)胞增生為主形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。2）慢性肉芽腫性炎的原因：（1）細(xì)菌感染：結(jié)核和麻風(fēng)桿菌（2）螺旋體感染：梅毒螺旋體引起梅毒（3）真菌和寄生蟲(chóng)感染：如血吸蟲(chóng)慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)（又名假結(jié)核結(jié)節(jié)）（4）異物手術(shù)縫線、石棉和滑石粉（5）原因不明：結(jié)節(jié)病3)肉芽腫的分類及組成：（1）感染性肉芽腫：由某些生物病原體引起，能形成具有特殊結(jié)構(gòu)的結(jié)節(jié)。

例如：結(jié)核性肉芽腫(結(jié)核結(jié)節(jié))

風(fēng)濕性肉芽腫(風(fēng)濕結(jié)節(jié))結(jié)核性肉芽腫：中央干酪樣壞死，周圍放射狀排列的上皮樣細(xì)胞，有朗漢斯巨細(xì)胞摻雜于其中，外圍大量的淋巴細(xì)胞，增生的成纖維細(xì)胞（2）異物性肉芽腫：由外科縫線、粉塵、木刺、死骨片、寄生蟲(chóng)卵等引起，病變以異物為中心形成結(jié)節(jié)狀病灶。形態(tài)特點(diǎn)：是在異物周圍形成多少不等的巨噬細(xì)胞、異物性多核巨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞包繞成結(jié)節(jié)狀病灶。異物巨細(xì)胞體積大、胞質(zhì)豐富、邊界不清，多核且集聚在細(xì)胞中央呈重疊狀排列。異物肉芽腫:局部的典型肉芽腫性炎，肉芽腫呈圓形，在中央的巨細(xì)胞有一對(duì)球形的吞噬物。課堂小結(jié)慢性炎癥

一般慢性炎

肉芽腫性炎炎癥概述感冒是炎癥嗎？為什么表現(xiàn)出流鼻涕？體溫升高？扁桃體為什么紅、腫、痛？

慢性扁桃體炎為什么只能做手術(shù)？學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：炎癥的概念、原因，炎癥的基本病理變化熟悉：炎細(xì)胞的種類和主要功能了解：炎癥介質(zhì)的概念和主要作用一、炎癥的概念

炎癥（inflammation）是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子所致?lián)p傷而發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。炎癥過(guò)程的中心環(huán)節(jié)：血管反應(yīng)。第一節(jié)炎癥的概述二、炎癥的原因凡是能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都能引起炎癥，也稱為致炎因子。（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子（三）生物性因子—感染（四）免疫因子（五）組織壞死（是潛在的致炎因子，在新鮮梗死灶的邊緣所出現(xiàn)的出血充血帶和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)都是炎癥的表現(xiàn)。）

炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生三種改變。任何炎癥都有著這三種改變，只是以某一種變化為主。早期或急性:以變質(zhì)和滲出為主，后期或慢性:以增生為主。

三、炎癥的基本病變（一）變質(zhì)（alteration）炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)，是致炎因子引起的損傷為主的過(guò)程。

一)形態(tài)變化1、實(shí)質(zhì)：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死。2、間質(zhì)：黏液樣/玻璃樣變性、纖維素樣壞死二）代謝變化1、分解代謝增強(qiáng)，局部酸中毒2、組織內(nèi)滲透壓增高

介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)。

炎癥介質(zhì)來(lái)源

具體內(nèi)容外源性細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物內(nèi)源性1.細(xì)胞源性：血管活性胺（組胺和5-羥色胺（5-HT），即血清素）、前列腺素、白細(xì)胞三烯、脂毒素、細(xì)胞因子、PAF、溶酶體成分、一氧化氮和氧自由基。2.體液源性：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)

炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGE1、PGE2、PGD2、PGI2、血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE5、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、IL-1、TNF趨化作用C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、IL-1、TNF發(fā)熱IL-1、IL-6、TNF、PG、疼痛PGE2、緩激肽組織損傷溶酶體酶、氧自由基、NO（二）滲出（exudation）

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁到組織間隙、體腔、黏膜表面和體表的過(guò)程稱為滲出。

炎癥過(guò)程中，滲出是最重要抗損傷反應(yīng)，也是炎癥的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。

滲出過(guò)程：1、血管反應(yīng)（血流動(dòng)力學(xué)改變）2、液體滲出3、白細(xì)胞主動(dòng)游出1、血流動(dòng)力學(xué)改變組織損傷后，很快發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，即血流和血管口徑的改變。血流動(dòng)力學(xué)改變的過(guò)程：（1）細(xì)動(dòng)脈短暫收縮：持續(xù)數(shù)秒鐘。（2）血管擴(kuò)張、血流加速：是軸突反射及一些化學(xué)介質(zhì)作用的結(jié)果。是局部發(fā)紅、發(fā)熱的原因。（3）血流速度減慢。2、液體滲出

由于血管壁通透性增高、微循環(huán)內(nèi)流體靜壓升高和組織膠體滲透壓升高,血管內(nèi)的液體成分通過(guò)血管壁滲出到血管外的過(guò)程,稱為液體滲出。炎癥時(shí)滲出的液體稱為滲出液。炎癥介質(zhì)、致炎因子血管內(nèi)流體靜壓血管通透性漿蛋白滲出血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓

炎癥病灶內(nèi)組織崩解膠體、晶體滲透壓液體滲出炎癥水腫滲出液發(fā)生機(jī)制滲出液炎癥積液

滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀混濁澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相對(duì)密度＞1.018

＜1.018細(xì)胞數(shù)＞0.50×109/L

＜0.10×109/LRivalta試驗(yàn)陽(yáng)性陰性凝固能自凝不能自凝滲出液與漏出液區(qū)別液體滲出的臨床表現(xiàn)：炎性水腫：炎性滲出的液體引起組織間液增多。積液：滲出的液體潴留在漿膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)。

液體滲出的意義作用具體內(nèi)容防御稀釋毒素和有害物質(zhì)帶來(lái)抗體、補(bǔ)體、纖維蛋白不利炎性水腫、積液壓迫,機(jī)化、粘連（心包粘粘等）喉頭水腫纖維素過(guò)多→機(jī)化、粘連

①白細(xì)胞的邊集和附壁：白細(xì)胞從軸流→邊集（邊流）→沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)→附壁②白細(xì)胞粘著：

開(kāi)始附壁不牢固，由于白細(xì)胞表面的細(xì)胞粘附分子（CAMs）和內(nèi)皮細(xì)胞受體特異性結(jié)合，使之牢固的粘著3、白細(xì)胞的滲出及吞噬作用（1）白細(xì)胞滲出：

是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。是一個(gè)主動(dòng)過(guò)程。包括以下步驟：③白細(xì)胞的游出：

損傷部位的小靜脈（肺也可發(fā)生于毛細(xì)血管），粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成偽足→伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙→以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)→穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞連接→白細(xì)胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→游出④白細(xì)胞趨化作用：

白細(xì)胞沿炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物濃度差作定向移動(dòng)，這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。內(nèi)源性：補(bǔ)體成份、白細(xì)胞三烯B4、趨化性細(xì)胞因子。外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物。趨化因子不同的趨化因子吸引不同的白細(xì)胞①部位：內(nèi)皮細(xì)胞間隙②游出時(shí)間：2-12分鐘③游出細(xì)胞種類：中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞④游出方式：阿米巴樣運(yùn)動(dòng)（所有白細(xì)胞）白細(xì)胞滲出特點(diǎn)WBC在局部的作用

（1）吞噬作用炎癥灶聚集的白細(xì)胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過(guò)程。為炎癥防御反應(yīng)的最重要過(guò)程。中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞吞噬過(guò)程：識(shí)別及附著包圍吞入殺傷和降解類別

功能臨床意義中性粒C巨噬細(xì)胞運(yùn)動(dòng)活躍，吞噬力強(qiáng)，能吞噬細(xì)菌、組織碎片、抗原抗體復(fù)合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細(xì)胞碎片、纖維蛋白等。運(yùn)動(dòng)及吞噬力很強(qiáng)，能吞噬中性粒細(xì)胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞、多核巨細(xì)胞等；能將抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞，發(fā)揮免疫效應(yīng)。見(jiàn)于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時(shí)，變性壞死后成為膿細(xì)胞。見(jiàn)于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎以及病毒、寄生蟲(chóng)感染時(shí)。炎細(xì)胞種類、功能及臨床意義類別

功能臨床意義嗜酸性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞吞噬抗原抗體復(fù)合物及組胺。T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏后產(chǎn)生淋巴因子，殺傷靶細(xì)胞；B細(xì)胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，產(chǎn)生抗體參與體液免疫過(guò)程。具有抗過(guò)敏作用，見(jiàn)于寄生蟲(chóng)感染、超敏反應(yīng)性疾病及急性炎癥后期。主要見(jiàn)于慢性炎癥時(shí)，亦見(jiàn)于病毒、立克次體和某些細(xì)菌感染時(shí)，與機(jī)體免疫反應(yīng)關(guān)系密切。（三）增生(proliferation)

是指由于致炎因子和組織崩解產(chǎn)物或某些理化因素的作用下，炎癥局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增生。

1、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生：肝炎時(shí)，肝細(xì)胞的再生；慢性膽囊炎時(shí)粘膜上皮和腺體增生。2、間質(zhì)細(xì)胞增生：包括巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。致炎因子組織崩解產(chǎn)物生長(zhǎng)因子釋放細(xì)胞增生實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生間質(zhì)細(xì)胞增生

成纖維細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞巨